Срочная компенсация респираторного ацидоза

Механизмы компенсации респираторного ацидоза

Причины

Причины

Причины

Проявления

Причины

† Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.

† Гиперсенситизация ‑адренорецепторов периферических артериол.

Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO₂ снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.

• Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

† Спазм артериол в тканях и органах (за исключением мозга!).

† Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам.

Проявления. У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетическиõ çâåíüåâ развития полиорганных расстройств.

• Гипоксемия и гипоксия

† Гиповентиляция лёгких.

† Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью.

† Уменьшение сродства Hb к кислороду (является следствием гиперкапнии).

† Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза).

• Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов K⁺ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

† Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения клеток.

† Увеличение концентрации H⁺ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H⁺ в клетки сопровождается выходом из них K⁺.

Последствия. Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H⁺, образующихся при диссоциации угольной кислоты.

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl^––HCO₃^–‑îáìåííîãî ìåõàíèçìà (àíòèïîðòà) ýðèòðîöèòîâ (ðèñ. 13–3).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл « ПФ Рис 13 03 Механизмы компенсации респираторного ацидоза »

Рис. 13–3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.

• Ãåìîглобиновый буфер эритроцитов является наиболее ёмким ñðåäè ìåõàíèçìîâ компенсации респираторного ацидоза. Èçáûòîê H⁺ ñâÿçûâàåòñÿ íåîêñèãåíèðîâàííûì Hb ýðèòðîöèòîâ.

• Белковая буферная система клеток снижает [H⁺] во внеклеточной жидкости â ðåçóëüòàòå îáìåíà íà âíóòðèêëåòî÷íûй K⁺, ÷òî ìîæåò ñîïðîâîæäàòüñÿ ãèïåðêàëèåìèåé.

• Áåëêовый и фосфатный буферы костной ткани также активируются при зна÷èòåëüíîì ñíèæåíèè ðÍ.

• Áåëêîâûé áóôåð ïëàçìû êðîâè âíîñèò îïðåäåë¸ííûé (õîòÿ è íå î÷åíü áîëüøîé) âêëàä â íåéòðàëèçàöèþ H⁺ â êðîâè, àêöåïòèðóÿ åãî àíèîííûìè ëèãàíäàìè белков è âûñâîáîæäàÿ â ïëàçìó Na⁺ (с развитием гипернатриемии).

• Анионы HCO₃^–_{_} âûõîäÿò èç ýðèòðîöèòîâ â îáìåí íà Cl^– плазмы, восполняют å¸ ãèäðîêàðáîíàòíûé áóôåð è òåì ñàìûì ñïîñîáñòâóюò óñòðàíåíèþ àöèäîçà.

Äîëãîâðåìåííàÿ компенсация респираторного ацидоза

Ìåõàíèçì äîëãîâðåìåííîé êîìïåíñàöèè äëèòåëüíî ñîõðàíÿþùåãîñÿ ðåñïèðàòîðíîãî àöèäîçà ðåàëèçóåòñÿ ïî÷êàìè. Äëÿ äîñòèæåíèÿ ýôôåêòà òðåáóåòñÿ 3–4 ñóò (îòñþäà è íàçâàíèå ìåõàíèçìà). Ïðè ðåñïèðàòîðíîì àöèäîçå â ïî÷êàõ àêòèâèçиðóþòñÿ:

• ацидогенез,

• аммониогенез,

• секреция NaH₂ PO₄,

• K⁺ – Na⁺ обмен.

Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na⁺, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Дата добавления: 2015-06-04