Нарушения альвеолярной вентиляции

Газовые расстройства КЩР

Газовые и негазовые расстройства КЩР

Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КЩР является величина рН.

Компенсированность нарушений КЩР

• Компенсированными сдвигами КЩР считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За среднюю (нейтральную) величину условно принимают 7,39. Отклонения рН в диапазонах:

7,38–7,35 — компенсированный ацидоз,

7,40–7,45 — компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КЩР возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H₂CO₃ и NaHCO₃). Однако, соотношение [Н₂CO₃]/[NaHCO₃] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).

• Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.

При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H₂CO₃ и NaHCO₃, так и их соотношения.

• Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.

рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз).

рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).

По критерию «причины и механизмы развития» расстройства КЩР подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые (респираторные) расстройства КЩР (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO₂ и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении:

[HCO₃^–]/[H₂CO₃].

При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе — уменьшается.

• Компенсированность. Обычно газовые ацидозы и алкалозы длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

• Причины развития газовых расстройств КЩР: нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он выше или ниже) газообмена организма за определённое время.

† Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного ацидоза

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO₂ в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. При этом соотношение [HCO₃^–]/[H₂CO₃] уменьшается за счёт увеличения значения знаменателя. Такое изменение — характерный признак респираторного ацидоза, наблюдающегося при обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого), нарушении регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите).

† Повышенное образование эндогенного CO₂ приводит к развитию респираторного ацидоза

Усиленная продукция СО₂ в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию газового ацидоза. Такие изменения наблюдаются при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы). Включение избытка углеводов в метаболизм также сопровождается повышенным образованием CO₂. Таким образом, и в данной ситуации накопление в организме CO₂ является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких.

† Повышение эффективной альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного алкалоза

При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции лёгких превышает необходимый для адекватного выведения CO₂, образующегося в организме за данный промежуток времени. Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение pСО₂ в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза. Соотношение [HCO₃^–]/[H₂CO₃] увеличивается за счёт уменьшения знаменателя, [H⁺] снижается, а рН крови увеличивается.

Газовый алкалоз развивается при высотной и горной болезнях; невротических и истерических состояниях; повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании); заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме), при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции; интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечной недостаточности; чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении; гипертермических и ряде других состояний. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Èçáûòî÷íîå ïîñòóïëåíèå в организм óãëåêèñëîãî ãàçà ведёт к развитию респираторного ацидоза

Èçáûòî÷íîå ïîñòóïëåíèå óãëåêèñëîãî ãàçà â îðãàíèçì (ñ ïîñëåäóþùèì îáðàçîâàíèåì óãîëüíîé êèñëîòû) íàáëþäàåòñÿ ïðè подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием CO₂ (например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Дата добавления: 2015-06-04