Физиологические механизмы

Карбонаты костной ткани

Гемоглобиновая буферная система

Гемоглобиновая буферная система — наиболее ёмкий буфер крови — составляет более половины всей её буферной ёмкости. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента — оксигенированного Hb — HbO₂ и основного — неоксигенированного. HbO₂ примерно в 80 раз сильнее диссоциирует с отдачей в среду H⁺, чем Hb. Соответственно, он больше связывает катионов, главным образом K⁺.

Основная роль гемоглобиновой буферной системы заключается в её участии в транспорте CO₂ от тканей к лёгким.

• В капиллярах большого круга кровообращения HbO₂ отдаёт кислород. В эритроцитах CO₂ взаимодействует с H₂O и образуется H₂CO₃. Эта кислота диссоциирует на HCO₃^– и H⁺, который соединяется с Hb. Анионы HCO₃^– из эритроцитов выходят в плазму крови, а в эритроциты поступает эквивалентное количество анионов Cl^–. Остающиеся в плазме крови ионы Na⁺ взаимодействуют с HCO ₃^– и благодаря этому восстанавливают её щелочной резерв.

• В капиллярах лёгких, в условиях низкого pСО₂ и высокого pО₂, Hb присоединяет кислород с образованием HbO₂. Карбаминовая связь разрывается, в связи с чем высвобождается CO₂. При этом, HCO₃^– из плазмы крови поступает в эритроциты (в обмен на ионы Cl^–) и взаимодействует с H⁺, отщепившимся от Hb в момент его оксигенации. Образующаяся H₂CO₃ под влиянием карбоангидразы расщепляется на CO₂ и H₂O. CO₂ диффундирует в альвеолы и выводится из организма.

Карбонаты костной ткани функционируют как депо для буферных систем организма. В костях содержится большое количество солей угольной кислоты: карбонаты кальция, натрия, калия и др. При остром увеличении содержания кислот (например, при острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности, шоке, коме и других состояниях) кости могут обеспечивать до 30–40% буферной ёмкости. Высвобождение карбоната кальция в плазму крови способствует эффективной нейтрализации избытка H⁺. В условиях хронической нагрузки кислыми соединениями (например, при хронической сердечной, печёночной, почечной, дыхательной недостаточности) кости могут обеспечивать до 50% буферной ёмкости биологических жидкостей организма.

Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КЩР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени — от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Лёгкие

Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Это достаточно мобильный механизм — уже через 1–2 мин после изменения объёма альвеолярной вентиляции компенсируются или устраняются сдвиги КЩР.

• Причиной изменения объёма дыхания является прямое или рефлекторное изменение возбудимости нейронов дыхательного центра.

• Снижение рН в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является специфическим рефлекторным стимулом увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток CO₂ (образующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержание H⁺ (HCO₃^– + H⁺ = H₂CO₃ ® H₂O + CO₂) в плазме крови и других жидкостях организма снижается.

• Повышение рН в жидких средах организма снижает возбудимость инспираторных нейронов дыхательного центра. Это приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции и выведению из организма CO₂, т.е. к гиперкапнии. В связи с этим в жидких средах организма возрастает уровень угольной кислоты, диссоциирующей с образованием H⁺, — показатель рН снижается.

Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в два раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3‑0,4.

Дата добавления: 2015-06-04