Макс Гендель 26 страница

Ликвидация патологической системы осуществляется по единой закономерности - происходит последовательная нормализация, начинающаяся с тех частей системы, которые испытывают наименьшее влияние со стороны детерминанты. Поэтому редукция патологической системы осуществляется за счет выхода из нее наименее зависимых от патологической детерминанты частей системы (рис. 193). Дольше других сохраняется патологическая детерминанта (рис. 193, Б). При ее исчезновении может остаться локальный, ослабленный генератор, не вызывающий значимых патологических эффектов. Затем исчезает и генератор. При активации следов от бывшей патологической системы последняя может восстановиться. Этот процесс начинается с реактивации патологической детерминанты, которая способствует восстановлению патологической системы (см. рис. 193, Г-Е). Так происходит рецидив нервных расстройств, в основе которых лежит патологическая система.

Редукция патологической системы за счет центральных эфферентных частей (см.рис. 192, блоки ЦЭ и ОМ) при соответствующих лечебных воздействиях ведет к исчезновению клинических симптомов или синдромов, так как в этих условиях она не может проявиться в виде нарушения функций органа-мишени. Однако при этом остаются другие части патологической системы и сохраняется угроза ее восстановления и восстановления всего синдрома, что и происходит при новых патогенных воздействиях. Лечение, направленное на нормализацию лишь эфферентных звеньев и органа-мишени патологической системы, является не патогенетическим, а симптоматическим.

Вместе с тем указанная редукция патологической системы может оказаться клинически эффективной, особенно когда предотвращена возможность новых патогенных воздействий. Кроме того, редукция патологической системы ведет к снижению в той или иной мере резистентности оставшейся ее части в связи с уменьшением числа положительных связей, укрепляющих эту систему. Редукция числа звеньев системы способствует ее дестабилизации и ликвидации. Весьма важно также, что уменьшается дезорганизующее влияние патологической системы на другие системы ЦНС.

Существенно важным способом ликвидации патологической системы является устранение патологической детерминанты. В этих условиях патологическая система распадается. Такой эффект имеет место на ранних стадиях развития процесса. На поздних же стадиях в связи с возможностью образования вторичных детерминант, а также в связи с закреплением пластическими процессами патологической системы последняя может либо восстанавливаться, либо продолжать существовать и после ликвидации первичной патологической детерминанты. Закрепление патологической системы ведет к хронизации патологического процесса и соответствующих нерв-ных расстройств.

Борьба с патологическими системами, особенно со сложными и застарелыми формами, весьма трудна и не всегда эффективна. Она требует комплексной патогенетической терапии, направленной на ликвидацию патологической детерминанты и нормализацию других звеньев патологической системы, на активацию антисистем, усиление общего контроля и других саногенетических механизмов, и должна сочетаться с этиологической терапией для предотвращения действия патогенных факторов, поддерживающих патологические системы.

20.7. НАРУШЕНИЯ ДОМИНАНТНЫХ ОТНОШЕНИЙ

20.7.1. Понятие и общая характеристика доминанты

Доминантой, по определению А.А. Ухтомского, является господствующая в данный момент функциональная структура ЦНС - центр, констелляция центров, физиологическая система. Доминирование данной структуры над другими осуществляется путем сопряженного торможения этих структур (рис. 194). Доминантные отношения имеют существенно важное значение для деятельности нервной системы: благодаря торможению других систем действующая в данный момент физиологическая система не испытывает помех в виде влияний со стороны других систем, что обеспечивает достижение запрограммированного результата в необходимой мере, без искажений. Нарушения доминантных отношений могут иметь место при различных формах патологии нервной системы, они представляют собой типовой патологический процесс, осуществляющийся на уровне системных отношений.

20.7.2. Виды нарушений доминантных отношений и их патогенетическое значение

Нарушение доминантных отношений выражается либо в виде их недостаточности, либо в виде их чрезмерного усиления. И в том и в другом случае возникает патология.

При недостаточности доминантных отношений деятельность активной в данный момент системы нарушается влияниями на нее со стороны других систем. В этих условиях результат деятельности данной системы не соответствует тому, который должен быть достигнут. При глубоком нарушении доминантных отношений такой результат вообще не может быть достигнут.

При чрезмерном усилении доминантных отношений патология заключается в том, что физиологические системы и другие структуры ЦНС испытывают неадекватно сильное торможение, сопряженное с деятельностью доминирующей системы. Гиперактивная патологическая система приобретает значение патологической доминанты: она вызывает угнетение физиологических систем и в связи с этим дезорганизацию деятельностиЦНС.

В норме физиологическая доминанта и детерминанта представляют собой рабочие принципы деятельности нервной системы. Доминанта благодаря сопряженному торможению других систем обеспечивает возможность нормальной деятельности активной в данный момент системы, детерминанта же определяет особенности деятельности этой системы. Доминанта является принципом и механизмом межсистемных отношений, детерминанта - принципом и механизмом внутрисистемных отношений. Структура, играющая роль детерминанты в отношении частей данной системы, т. е. активирующая части системы и определяющая характер их активности, в то же время может играть роль доминанты по отношению к структурам другой системы, подавляя их активность (см. рис. 194). Сочетанное осуществление принципов доминанты и детерминанты является необходимым условием деятельности физиологической системы и достижения ею необходимого результата. Нарушение этого сочетанного осуществления указанных принципов представляет собой патологию и один из эндогенных механизмов развития нервных расстройств.

20.8. БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

20.8.1. Понятие и общая характеристика

Расстройства функции возникают не только вследствие повреждения субстрата ее осуществления - молекулярных и клеточных процессов, но и в результате нарушения регуляции этих процессов. Если нарушение регуляции играет главную патогенетическую роль, возникающие расстройства функции имеют характер дизрегуляционной патологии, или болезней регуляции. В тех случаях, когда дизрегуляционная патология связана с нарушением нервной регуляции, возникают болезни нервной регуляции (Г. Н. Крыжановский).

При болезнях регуляции, и в частности при болезнях нервной регуляции, инициальным звеном развития патологического процесса являются изменения в аппарате регуляции деятельности органа, который становится мишенью патологических влияний со стороны измененного аппарата регуляции. В некоторых случаях инициальным патогенетическим звеном болезней регуляции может быть первичное повреждение органа-мишени, однако возникающие при этом изменения регуляции становятся столь значительными, что дизрегуляция приобретает ведущее значение и является главным патогенетическим синдромом.

Патологически измененная регуляция деятельности органа представляет собой эндогенный патогенный фактор, который обусловливает развитие вторичных или дальнейших изменений в органе-мишени.

Нарушения нервной регуляции могут быть обусловлены изменениями как в центральных, так и в периферических звеньях аппарата регуляции. В обоих случаях эти звенья становятся патологическими детерминантами, обусловливающими возникновение патологических систем, периферической эфферентной частью которых является орган-мишень. Клиническим выражением деятельности этих ПС являются соответствующие синдромы. В том случае, если органами-мишенями служат внутренние органы, возникает нейровисцеральная патология. Если патологической детерминантой становятся вегетативные центры, возникающие синдромы представляют собой центрогенную вегетативную патологию.

20.8.2. Примеры болезней нервной регуляции

Болезни нервной регуляции составляют обширный класс разнообразных расстройств. К ним относятся нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы, нейрогенные дискинезии внутренних полостных органов (желудок, кишечник, желчный пузырь, фаллопиевые трубы, матка и пр.), некоторые формы язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, различного рода вегетативные кризы, так называемые пароксизмальные состояния и пр. На рис. 195 представлена вызванная вэксперименте центрогенная форма нарушения сердечного ритма.

Те формы патологии, которые в обиходе нередко обозначаются как «неврозы внутренних органов» (например, «кардиальный невроз», «невроз желудка» и пр.), представляют собой болезни нервной регуляции. Они относятся к невротическим расстройствам с определенными патологическими системами, органами-мишенями которых являются соответствующие висцеральные органы. Почему тот или иной орган становится эффектором, зависит от патогенетической структуры патологической системы, от того, в каком направлении пойдет ее развитие, какие нервные образования станут ее эфферентными звеньями. Вовлечение того или иного образования в структуру патологической системы зависит от того, будут ли преодолены механизмы регуляции этого образования влияниями детерминанты. Важное значение имеют также собственные механизмы регуляции органа-мишени. Так, в обычных условиях при экспериментальных сердечных аритмиях, вызываемых созданием генератора в определенных отделах ЦНС, нарушения ритма сердца начинают проявляться лишь при достаточно длительном действии генератора. Если же предварительно вызвать изменения реактивности сердца или даже его незначительное повреждение, которое само по себе не проявляется, то в этих условиях при образовании и деятельности генератора аритмии возникают быстро, при этом их характер может зависеть от особенностей повреждения сердца.

Болезни регуляции, в том числе и болезни нервной регуляции, врач обычно относит к так называемой функциональной патологии, говоря, что органических изменений нет. Такое заключение не отражает сущности процесса. При болезнях регуляции соответствующие структурные изменения возникают прежде всего в аппарате регуляции. В органе-мишени выраженные структурные изменения могут проявляться на более поздних стадиях процесса. Но и на ранних стадиях в органе, например в сердце, могут существовать скрытые изменения, которые выявляются при патогенных влияниях из измененного аппарата нервной регуляции.

20.8.3. Принципы лечения болезней нервной регуляции

Лечение, направленное лишь на нормализацию измененной функции внутреннего органа, является не патогенетическим, а симптоматическим. Его результат обычно непродолжителен, и при отмене поддерживающей терапии может возникнуть рецидив, поскольку существуют основные части патологической системы, которые в условиях отмены лечения или при новых патогенных воздействиях становятся более активными и приобретают новый выход на орган-мишень. Патогенетическое лечение должно заключаться в ликвидации патологической системы, в нормализации измененного аппарата нервной регуляции. Весьма важно применение комплексной патогенетической терапии в виде сочетанного воздействия на измененный аппарат регуляции, другие части патологической системы и на орган-мишень. Этиологическая терапия должна заключаться в устранении факторов, возникающих и поддерживающих расстройства нервной регуляции.

20.9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

20.9.1. Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют также ноцицептивной системой*.

По характеру эффектов, возникающих при действии алгогенных факторов, различают физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма. Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях. Физиологическая боль активирует защитные тканевые процессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия алгогенного фактора и последствий этого действия.

Люди с врожденной или приобретенной (например, при травмах, инфекционных поражениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям.

Патологическая боль имеет дизадаптивное и патогенное значение. Она вызывает расстройства функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения и обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждение внутренних органов, в частности сердечно-сосудистой системы и системы микроциркуляции. Различные виды патологической боли проявляются в качестве характерных для нее синдромов и симптомов, которые отсутствуют при физиологической боли. Сюда относятся каузалгия, гиперпатия, первичная и вторичная гипералгезия, аллодиния, расширение и появление новых алгогенных рецептивных зон, персистирующая боль, спонтанные приступы боли, сохранение боли после прекращения действия провоцирующего раздражителя и другие феномены. Патологическая боль осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии и представляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного в патологический механизм.

Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений во внутренних органах, в частности в сердечно-сосудистой системе, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Чрезвычайная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль становится эндогенным патогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологическая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологическая боль возникает вторично (при тяжелых соматических болезнях, при злокачественных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и становится главным объектом лечебных вмешательств, имеющих целью уменьшить страдания больного.

20.9.2. Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возникает при хроническом раздражении рецепторов боли (ноцицепторов), при повреждении ноцицептивных волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешков. Указанные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицептивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хронических воспалительных процессах (например, при артритах), при действии продуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцами, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демиелинизированные волокна весьма чувствительны к различным гуморальным воздействиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, ионов K+и др.). Участки таких волокон становятся эктопическим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции.

Особую роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченном и затрудненном росте. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к катехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными факторами и изменениями состояния организма (например, при эмоциональном стрессе, при действии адреналина).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции, который регулирует поток входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».

20.9.3. Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных, детерминантных и системных механизмов патологической боли (Г.Н. Крыжановский) генератор является основным и универсальным центральным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовываться в различных центральных отделах системы болевой чувствительности, обусловливая возникновение соответствующих болевых синдромов. При образовании генератора в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой синдром спинального происхождения (рис. 196, А, 1), при образовании в ядрах тройничного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 196, А, 2), в ядрах таламуса - таламический болевой синдром (рис. 196, А,3). Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник генератор, и от особенностей деятельности генератора.

На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией генератора, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с генератором рецептивного поля; на позд-них стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования генератора и индуцируемой им патологической системы. Характер же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноцицептивной системы, реализующие соответствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической алгической системы, лежащей в основе данного болевого синдрома.

Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать в дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место при каузалгии, невромах и повреждениях афферент-ных нервов, при невралгиях и пр.

Генератор в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом - призрак). Она обусловлена деятельностью центрального генератора, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

Генератор в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические повреждения, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие генераторы и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных механизмов (столбнячный токсин, пенициллин), либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (ионы К+и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы. Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного генератора в спинном мозге, с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не всегда дает эффект либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного вследствие восстановления патологической алгической системы.

20.9.4. Патологическая алгическая система

Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе неспособен вызвать патологическую боль. Локальный генератор в спинном мозге может обусловить региональные изменения: облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.

Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее перцепцию и эмоциональную окраску.

Участие этих структур в патологической боли заключается не просто в их ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется ПАС, играет роль первичной детерминанты ПАС.

Если ПАС оказывается несформированной, если в нее не входят высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию и деятельности ПАС, играет антиноцицептивная система.

В табл. 80 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в ПАС, которая возникает вследствие усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной системы, психоэмоциональные расстройства и др.

Различные виды патологической боли (острая, жгучая, палящая, грызущая, раздирающая, дергающая и др.) свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс соответствующих образований (подсистем) болевой чувствительности. Остро возникающая, локализованная боль характерна для вовлечения в процесс системы эпикритической чувствительности, диффузная боль - для системы протопатической чувствительности.

Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности активации генератора, с которым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.

Прямые и обратные положительные связи обеспечивают стабильную многоуровневую организацию ПАС, позволяющую развивать устойчивую самоподдерживающуюся активность. В этих условиях провоцирующие воздействия играют триггерную роль - активировавшись под их влиянием, ПАС сама способна самостоятельно развивать свою активность; по этой же причине приступ боли может спонтанно усиливаться вследствие возрастающей активности ПАС. Прямые и обратные положительные связи в ПАС, будучи постоянно активными, с течением времени закрепляются пластическими процессами и таким образом упрочиваются. Вследствие этого ПАС стабилизируется и становится устойчивой к контролирующим влияниям со стороны антиноцицептивной системы и общего интегративного контроля мозга, кроме того, ПАС приобретает резистентность к ингибирующим и дестабилизирующим лечебным воздействиям.

20.9.5. Антиноцицептивная система

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептивную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга. Каждое релейное переключение в ноцицептивной системе имеет свой аппарат контроля за активностью составляющих его ноцицептивных нейронов. Регулирующая деятельность антиноцицептивной системы осуществляется различными специализированными нейрофизиологическими и нейрохимическими механизмами. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую систему болевой чувствительности, определяющую характер ноцицептивной сигнализации, меру ее восприятия и реакцию на нее.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при ноцицептивных раздражениях, она ослабляет восходящий поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического характера. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль. Такой эффект имеет место, например, при врожденной или приобретенной недостаточности антиноцицептивных механизмов спинного мозга, в частности при недостаточности «воротного контроля», при нарушениях проведения возбуждения по толстым волокнам, активирующим этот контроль, при травмах, инфекционных поражениях ЦНС и пр. Известно, что при выпадении локализованной эпикритической болевой чувствительности может чрезвычайно усилиться диффузная протопатическая боль.

В случаях недостаточности антиноцицептивной системы необходима ее дополнительная и специальная активация. Последняя осуществляется различными способами. Эффективна прямая электростимуляция антиноцицептивных структур мозга, которая может вызвать подавление даже тяжелой патологической боли (рис. 197). Многие аналгетики, в частности опиоидные, оказывают свой эффект не только путем прямого подавляющего воздействия на ноцицептивные нейроны и блокады синаптической передачи возбуждения, но и через активацию структур антиноцицептивной системы. Через активацию антиноцицептивной системы действуют и немедикаментозные средства подавления боли (например, акупунктура). Электростимуляция толстых волокон, активирующая «воротный контроль» и другие механизмы антиноцицептивной системы, используется в клинике для подавления многих видов болей, особенно периферического происхождения.

Вместе с тем гиперактивация антиноцицептивной системы может обусловить неадекватную гипоалгезию и даже глубокое подавление болевой чувствительности. Такие эффекты возникают при формировании генератора в структурах антиноцицептивной системы. Истерические выпадения болевой чувствительности, аналгезия, возникающая при тяжелом стрессе и некоторых психозах, связаны также с усиленной активностью антиноцицептивной системы.

20.9.6. Нейрохимические механизмы боли

Функциональные нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой чувствительности реализуются нейрохимическими процессами на различных уровнях ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Периферические ноцицепторы активируются под влиянием многих эндогенных биологически активных веществ - гистамина, субстанции Р, кининов, простагландинов и др. Важную роль в проведении возбуждения в первичных ноцицептивных нейронах играет субстанция Р. Ее рассматривают как медиатор боли. Капсаицин (вещество, содержащееся в красном перце) вызывает нарушение синтеза субстанции Р; введение капсаицина интратекально в область спинного мозга вызывает длительную аналгезию; с действием капсаицина может быть связан обезболивающий эффект перцового пластыря. В вышележащих уровнях ноцицептивной системы также имеется субстанция Р, однако проведение в них возбуждения осуществляется в основном теми нейромедиаторами, которые присущи нейронам этих уровней. В процессах проведения возбуждения в разных отделах ноцицептивной системы принимают участие различные нейропептиды, которые, как и в других отделах ЦНС, играют роль нейромодуляторов.

Дата добавления: 2015-06-04