Макс Гендель 23 страница

Патофизиология околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхаузена). В основе этого заболевания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Понижение уровня кальция в плазме крови также стимулирует функцию железы. Поэтому происходят вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потеря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе D.

При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой (остеомаляция).

В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что приводит к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно происходит обызвествление клеток канальциевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек приводит к анурии и уремии.

Гипопаратиреоз - синдром, развивающийся при угнетении функции паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентности органа-мишени к ПГ, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наиболее выраженные явления гипопаратиреоза развиваются при паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте и у человека (при случайном удалении во время операции тиреоидэктомии) развиваются острые явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением мышечной возбудимости вплоть до развития приступа тетании в виде периодически возникающих тонических и клонических судорог с нарушением дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием пироло- и ларингоспазма.

19.2.4. Патофизиология половых желез

Нарушение функций мужских половых желез

Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырьков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков, уменьшается масса мышц, и в них откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофируется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов (рис. 179).

У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму (рис. 180, 181). Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых мужчин изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функ-ции семенников может быть вызвано: 1) повышением секреции гонадотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипоталамусе. К ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра; 2) опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и сперматозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается сперматогенез, так как отсутствует секреция гонадотропинов и в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

Нарушение функций женских половых желез

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития, что обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофунк-ция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облучении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям: 1) снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей; 2) предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез; 3) понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность; 4) уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются: а) патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит секрецию гонадотропинов; б) гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими во втором; в) опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Однако изменения в организме соответствуют таковым при гиперфункции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройства менструального цикла. Состояние, в котором у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни менструация не наступает, называют вторичной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью.

Можно выделить четыре основных патогенетических пути расстройства гормональной функ-ции яичников, которые приводят к нарушениям менструального цикла: 1) увеличенное выделение эстрогенов (гиперострогенизм); 2) недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм); 3) увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); 4) недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм). Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательности включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регулирующих последовательность стадий менструального цикла.

Глава 20

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

20.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

20.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы

Патогенные факторы, вызывающие повреждения нервной системы (НС) и нарушение ее деятельности, имеют экзогенную либо эндогенную природу. Экзогенные патогенные факторы могут быть специфически, избирательно нейротропными, поражающими определенные структуры НС, и неспецифическими, повреждающими не только нервные, но и другие тканевые элементы. К экзогенным факторам, поражающим нервную систему, относятся биологические возбудители: вирусы (бешенство, полиомиелит), микробы (лепра), растительные токсины (стрихнин, кураре), микробные токсины (ботулинический, столбнячный), спирты (этиловый, метиловый), ядохимикалии (хлорофос), отравляющие вещества и др. Специфическим для человека патогенным фактором является слово. Оно может вызвать нарушения психической деятельности, поведения, расстройства различных функций. Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условнорефлекторно.

Эндогенные патогенные факторы делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппаратов нейронов, с ними связаны наследственные болезни нервной системы (болезнь Дауна, эндогенные психозы и др.), нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, ишемия и др.

К вторичным эндогенным патогенным воздействиям относятся те, которые возникают в самой нервной системе после повреждающего действия первичных агентов в ходе развития патологического процесса. Это - изменения нейронов, нарушение выделения и рецепции нейромедиаторов, приобретенные альтерации генома нейронов, изменения межнейрональных отношений, нервной трофики и др. Универсальное патогенетическое значение имеет формирование агрегатов гиперактивных нейронов, представляющих собой генераторы патологически усиленного возбуждения (сокращенно - генераторы), образование патологических детерминант и патологических систем. Важную роль патогенного фактора играют антитела к нервной ткани, образующиеся, как правило, на более поздних стадиях патологического процесса.

Возникновение вторичных эндогенных патогенных факторов означает этап эндогенизации патологического процесса. На этом этапе непосредственной причиной развития процесса являются уже не первичные, а вторичные эндогенные механизмы, присущие самой измененной нервной системе. Однако этиологические первопричины и на этом этапе не теряют своего значения - их патогенное действие ведет к новым повреждениям, к усилению уже возникших или к появлению новых вторичных эндогенных патогенных механизмов.

Понимание указанных особенностей патогенеза и знание механизмов каждой стадии развития патологического процесса необходимы для проведения адекватной патогенетической терапии. Так, бесполезно лечить вызванные столбнячным токсином поражения ЦНС только противостолбнячной сывороткой, нейтрализующей столбнячный токсин, так как последний уже связался с нервными элементами и вызвал соответствующие изменения в ЦНС (в частности, повреждение белков, участвующих в выделении тормозных передатчиков). Терапия на этой стадии должна быть направлена на устранение последствий действия столбнячного токсина (подавление гиперактивности нейронов, борьба с судорогами и др.). Применение противостолбнячной сыворотки на данной стадии необходимо для нейтрализации новых порций столбнячного токсина, продуцируемого в ране столбнячной палочкой.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности - чем сильнее и длительнее эти воздействия, тем значительнее их эффект. Однако даже слабые патогенные воздействия, если они продолжительны и постоянны, могут вызывать глубокие и устойчивые изменения нервной системы. Например, при дробном, повторяющемся введении нейротропных токсинов (столбнячный, ботулинический и др.) их суммарная доза, вызывающая патологический эффект и гибель животного, может быть меньше той, которая вызывает аналогичный эффект при однократном введении всей дозы токсина (феномен Беринга). Ежедневная электрическая стимуляция структур мозга током подпороговой, не сопровождающаяся видимой реакцией силы, обусловливает нарастание судорожной готовности мозга, так что с течением времени на те же подпороговые воздействия животное отвечает уже судорогами (феномен «раскачки», или киндлинг). В повседневной жизни длительно действуют многие стрессорные, неврозогенные факторы, профессиональные вредности и т. п.

Факторы, не вызывающие патологии исходно нормальной нервной системы, могут приобрести патогенное значение для нервной системы, измененной предыдущими патологическими процессами, при генетически обусловленной предрасположенности, при повышенной возбудимости и пр. Лимбические структуры, в частности гиппокамп, более других способны развивать и удерживать патологическую гиперактивность, которая может быть вызвана даже однократным патогенным воздействием.

Важную роль в сохранении патологических эффектов играет пластичность нервной системы - способность закреплять возникшие изменения. Это свойство имеет существенное значение для нормальной деятельности нервной системы. Оно обеспечивает возможность ее развития, образования новых связей, обучения, структурных перестроек и др. Однако пластичность - слепая сила, она закрепляет не только биологически полезные, но и патологические изменения, которые играют роль патогенного фактора. Благодаря пластичности закрепляются возникшие структурно-функциональные патологические изменения в нервной системе (например, синаптические нарушения, образовавшиеся генераторы возбуждения, патологические системы и др.). С пластичностью связаны во многих случаях хронизация патологического процесса и его устойчивость к лечебным воздействиям.

20.1.2. Две стороны патогенеза нервных расстройств

Собственно патологические изменения в нерв-ной системе представляют собой два рода явлений. Первое из них - повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и физиологических систем. Оно обозначено И. П. Павловым как «полoм» и является результатом непосредственного действия патогенного агента. Другое явление носит иной характер. Оно заключается в возникновении новых, патологических интеграций из первично и вторично измененных нервных структур.

Сам «полoм» не является развитием патологического процесса. Он играет роль причины и условия этого развития, которое осуществляется собственными эндогенными механизмами поврежденной нервной системы.

На уровне межнейрональных отношений такой интеграцией является агрегат гиперактивных нейронов, на уровне межклеточных отношений - новая патодинамическая организация, состоящая из измененных отделов ЦНС - патологическая система. Таким образом, собственно патологическая часть процесса характеризуется не только разрушением, но и формированием патологических интеграций - агрегата нейронов и патологической системы: происходит разрушение физиологических и формирование патологических систем.

20.1.3. Поступление патогенных агентов в нервную систему

Существуют два основных пути поступления патогенных агентов в ЦНС - из крови (через сосудистую стенку) и по нервным стволам.

В первом случае патогенный агент (токсическое вещество, вирусы, микробы и др.) должен преодолеть гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой (эндотелиоцитами), а также глиальными элементами (астроцитами). ГЭБ осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг питательных и других биологически активных веществ, необходимых для деятельности мозга. Одновременно он защищает мозг от непосредственного действия находящихся в крови патогенных агентов. У плодов и новорожденных ГЭБ более проходим. Ряд токсических агентов (стрихнин, спирты, некоторые фармакологические препараты) сравнительно хорошо проходит ГЭБ. Для биологических возбудителей (вирусы, микробы) в норме ГЭБ практически непроницаем. Однако в условиях патологии, при действии ряда физических и химических факторов возникает патологическая проницаемость ГЭБ, что приводит к утяжелению текущего или возникновению нового патологического процесса. Так, сильный длительный стресс способствует поступлению вируса гриппа в мозг.

Путями поступления ряда патогенных агентов в ЦНС являются нервные стволы. Невральный путь характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Входными воротами для столбнячного токсина является мионевральный синапс, откуда токсин поступает по двигательным волокнам в спинной и продолговатый мозг (рис. 182). В ЦНС токсины (столбнячный), вирусы, антитела к нервной ткани могут распространяться от нейрона к нейрону внутри нервных отростков (с аксотоком) и по межнейрональным пространствам. Этот невральный путь является одним из механизмов генерализации патологических процессов.

20.1.4. Механизмы защиты нервной системы

К тканевым барьерным механизмам следует добавить также защитную функцию различных оболочек мозга и нервов. Защиту нейрона и его отростков обеспечивают окружающие глиальные и шванновские клетки, а также мембрана самого нейрона. Нервная система защищена также иммунологическим барьером, который состоит из клеточных и гуморальных механизмов общей иммунной системы организма и собственной иммунной системы ЦНС, куда входят иммуноциты и глиоциты; последние способны превращаться в макрофаги и осуществлять поглощение и переваривание вирусов, а также погибших и необратимо поврежденных нейронов.

Защитную роль играют специальные регуляционные «уравновешивающие» (по И. П. Павлову) механизмы, направленные на предупреждение и ликвидацию возникающих изменений. Они являются выражением принципа антагонистической регуляции функций, заключающегося во взаимном подавлении активности структур или процессов, которые имеют разнонаправленный, антагонистический характер. В условиях патологии указанный принцип реализуется в деятельности антисистем (Г. Н. Крыжановский), антагонистически по отношению к патологическим системам. Антисистема активируется или формируется вместе с образованием патологической системы, ограничивая развитие последней и подавляя ее деятельность. Например, при возникновении чрезмерной боли активируется антиноцицептивная система, регулирующая болевую чувствительность, активация антиноцицептивной системы купирует возникновение болевого синдрома.

Антиэпилептическая система контролирует уровень возбуждения в различных отделах ЦНС. Электрическая стимуляция каудального ядра моста, относящегося к антиэпилептической системе, подавляет активность в эпилептическом очаге в коре головного мозга, вызванном аппликацией стрихнина (рис. 183, Б). Подавляющий эффект может продолжаться и после прекращения электростимуляции ядра моста (рис. 183, В). Коагуляция гипервозбужденного ядра ведет к восстановлению эпилептической активности в корковом очаге (рис. 183, Г).

Тоническая активность антисистемы является одним из механизмов поддержания устойчивого состояния здоровья. Недостаточная деятельность антисистем представляет собой условие развития патологического процесса. Например, недостаточность антиноцицептивной системы ведет к появлению повышенной болевой чувствительности и к формированию болевых синдромов; недостаточность антиэпилептической системы обусловливает предрасположенность к судорогам.

Весь комплекс разнообразных процессов, предотвращающих возникновение и развитие патологических изменений, обеспечивающих ликвидацию этих изменений, компенсацию и восстановление разрушенных функций, составляет класс саногенетических механизмов (С. М. Павленко).

20.1.5. Выпадение функций нервной системы

Выпадение той или иной функции нервной системы может быть обусловлено либо разрушением, либо угнетением деятельности структур, осуществляющих данную функцию. Примером выпадения функции вследствие повреждения (разрушения) структуры может быть вялый паралич мышцы при гибели иннервирующих ее мотонейронов спинного мозга, пораженных вирусом полиомиелита, либо при перерыве или дегенерации двигательного нерва. При повреждении структур, относящихся к сенсорным системам, выпадают соответствующие виды чувствительности (болевая, зрительная и пр.).

Степень выпадения функции определяется не только количеством пораженных нервных клеток. Вокруг очага поражения в мозговой ткани возникает зона обратимо поврежденных и ингибированных нейронов (рис. 184). Торможение играет роль охранительного механизма («охранительное торможение», по И. П. Павлову), предохраняя нейроны, обратимо поврежденные, от функциональной нагрузки, которая может усугублять поражение нейронов и даже способствовать их гибели. В связи с выключением этих нейронов из выполнения функции увеличивается степень функционального дефекта; такая ситуация имеет место при полиомиелите, травмах ЦНС и др. Восстановление в том или ином объеме функции при лечебных воздействиях связано не с регенерацией нейронов (нейроны не регенерируют), а с улучшением состояния и нормализацией деятельности обратимо поврежденных нейронов и со снятием охранительного торможения.

Выпадение функции при возникновении структурных дефектов проявляется не сразу. Оно происходит тогда, когда повреждение достигло такого размера, что уже стали недостаточными механизмы компенсации и перекрытия нарушенной функции. Иначе говоря, на этой стадии патологический процесс достиг значительного развития, а не начинается, как принято думать. В таких случаях врач имеет дело с уже довольно запущенным состоянием. Вот почему терапия бывает не всегда эффективна даже на этой, ранней, стадии и столь важна диагностика патологических изменений на доклинической стадии процесса.

Выпадение функции, обусловленное угнетением деятельности структур ЦНС, может возникнуть также при усиленной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние. Так, если гиперактивируются отделы продолговатого мозга, которые в норме оказывают тормозное влияние на рефлексы спинного мозга, то последние испытывают глубокое торможение и связанная с ними функция выпадает. Известны рефлекторные выпадения чувствительности, истерические параличи, суггестивные (самовнушаемые, или гипнотические) нарушения движений и чувствительности и другие феномены тормозного подавления функции.

20.1.6. Инкубационный период

Под инкубационным периодом принято понимать период, прошедший с момента физического или химического воздействия или заражения организма инфекционным агентом до появления первых клинических признаков заболевания.

Из рис. 182 видно, что первые признаки местного столбняка появляются после достижения токсином двигательных центров спинного мозга и накопления его здесь в определенном количестве, на что требуется время. В этом случае инкубационный период в значительной мере определяется длиной неврального пути поступления токсина в ЦНС. Вот почему первые клинические признаки при общем столбняке у человека проявляются в виде спазма жевательных и лицевых мышц, двигательные нервы которых самые короткие (т. е. самые короткие невральные пути поступления токсина в ЦНС).

Однако инкубационный период не представляет собой пассивной стадии подготовки к развитию патологического процесса. В этот период происходит преодоление механизмов защиты нервной системы, возникновение эндогенных механизмов развития патологического процесса, преодоление механизмов компенсации, перекрытия и уравновешивания измененной функции повреждающихся нервных структур. Поэтому инкубационный период является не подготовкой к развитию, а доклинической стадией развития патологического процесса. Образование каждой патологической системы происходит с определенным инкубационным периодом, возникновение каждого симптома или синдрома, представляющего собой клиническое выражение деятельности соответствующей патологической системы, имеет свой инкубационный период.

20.1.7. Исходы патологических процессов в нервной системе

Начавшийся в нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие, особенно в условиях продолжающегося патогенного воздействия, если преодолеваются санирующие механизмы, в частности деятельность антисистем. Результатом этого будет либо гиперактивация, либо деструкция и гибель нейронов. Если процесс охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть организма.

Напротив, при активации и развитии санирующих механизмов патологический процесс ликвидируется, восстанавливаются нарушенные функции, наступает вначале клиническое, а затем и более полное выздоровление. Следует подчеркнуть, что выздоровление является не результатом ликвидации патологических изменений, а самим процессом ликвидации. Этот процесс осуществляется по определенным механизмам, имеет свои стадии развития и характеризуется полнотой ликвидации патологических изменений и восстановления нарушенных функций. Результатом выздоровления является состояние здоровья. Постоянно тоническая активность саногенетических механизмов обеспечивает устойчивое состояние здоровья. Она предотвращает возможность реактивации патологических систем и рецидива патологического процесса.

Если саногенетические механизмы достаточны лишь для ограничения патологического процесса и купирования его развития, в частности, если они не ликвидируют патологические системы, а лишь ограничивают их развитие, то процесс может приостановиться, однако выздоровление не наступает. В этих условиях происходит хронизация патологического процесса. Ей способствуют продолжающиеся патогенные воздействия, которые обусловливают новые повреждения, поддерживают патологические системы и нарушают санирующие механизмы. Хронизация патологического процесса связана со стабилизацией патологических систем.

20.1.8. Следовые реакции в патологии нервной системы

Исчезновение клинических признаков патологического процесса не означает его полной ликвидации. На ранней стадии выздоровления (стадия клинического выздоровления) исчезновение симптомов происходит благодаря не только значительной ликвидации патологических изменений, но и компенсации не полностью восстановившихся функций и перекрытию деятельности поврежденных структур.

На поздних стадиях, когда происходит восстановление функций в необходимом объеме и полностью исчезают клинические признаки патологического процесса, сохраняются скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего патологического процесса.

Феномен восстановления признаков исчезнувшего патологического процесса на базе следовых реакций при новом патогенном воздействии получил название феномена «второго удара» (А.Д. Сперанский). В эксперименте по методу «второго удара» была показана возможность воспроизведения в той или иной мере нервнодистрофических язв после их исчезновения, судорожного синдрома, после клинической ликвидации столбняка, различных тканевых и метаболических изменений. После исчезновения у собаки признаков невроза, вызванного наводнением (Ленинград, 1924 г.), нарочитый пуск воды по полу кабины вызвал у животного рецидив невроза. При нервных и психических болезнях часто возникают рецидивы клинически исчезнувших признаков нейропатологических синдромов в связи с вторичными патогенными воздействиями. Подобные явления имеют место и при болезнях нервной регуляции функций внутренних органов (см. разд. 20.8).

Вторичный патогенный агент, если он неспецифический, т.е. не тот же, который был причиной данной болезни, не может вызвать на базе следовых реакций всю болезнь. При действии патогенетически близких агентов могут возникнуть отдельные симптомы бывшей патологии (рис. 185).

Следовые реакции вносят свой вклад в клиническую картину патологических эффектов, возникающих при действии новых патогенных агентов, с ними в значительной мере связаны индивидуальные особенности течения и проявления патогенных процессов, их нужно учитывать при анализе клинической картины и сборе анамнеза.

Дата добавления: 2015-06-04