Макс Гендель 28 страница

Рассмотрим конкретные поведенческие проявления саморегуляции ВНД, направленные на устранение внешних патогенных условий (при­чин). У собак вырабатывались двигательно-пищевые условные рефлек­сы: на условные сигналы животные подбегали к одной из трех корму­шек, расположенных на полу экспериментального помещения, где получали кусок мяса (рис. 199). Каждый условный раздражитель был связан с одной из кормушек, и подкрепление производилось только в том случае, если животное решало задачу - подбегало к кормушке, соответствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса животное немедленно возвращалось на стартовое мес­то, так как следующий условный раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.

Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, вызванные нарушением соотношения информацион­ной триады. В рассматриваемом примере это соотношение нарушалось уменьшением времени всего эксперимента путем сокращения интерва­лов между отдельными сигналами. При этом не менялся уровень мотивации (который был высоким, так как животное было голодным) и не менялся объем информационной нагрузки - животным предъявлялось то же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем аналитико-синтетической деятельности, но в условиях воз­никшего дефицита времени. Уже после нескольких предъявлений сиг­нальных раздражителей в этих условиях наблюдалось следующее изме­нение поведения: на включение условного сигнала животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответствующей кормушке, но возрастало время возвращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на стартовое место. Тем самым животное само увеличивало интервал между условными сигналами, а значит, и время всего эксперимента, т. е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотноше­ние факторов информационной триады - объема аналитико-синтетичес­кой деятельности с факторами времени, отведенного на такую работу мозга, и уровнем мотивации поведения. Такое поведение значительно увеличивало период формирования патологических реакций, т. е. пе­риод предневроза, а в ряде случаев предотвращало развитие невро­за.

Аналогичное поведение наблюдается, если экспериментатор ме­няет не время эксперимента между условными сигналами, а увеличи­вает нагрузку на аналитико-синтетическую деятельность мозга (рис. 200). При этом после первого увеличения объема нагрузки на ВНД про­исходит адаптация к новым условиям (29-47-й день), а после второ­го, дальнейшего, увеличения объема нагрузки на ВНД наблюдается стабильное возрастание времени возвращения на стартовое место.

Понимание этих реакций как имеющих биологически положитель­ное значение приобретает принципиальный характер: до недавнего времени они рассматривались как ранние симптомы патологии и, со­ответственно, подвергались подавлению («лечению») вместо того, чтобы принимать меры по их усилению. Описанные реакции отражают саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практичес­кое значение этих выводов - необходимо найти пути активации и уси­ления соответствующих саморегуляционных форм поведения, причем во всех периодах развития болезни, но особенно на стадии предболезни, когда саморегуляционные механизмы мозга хорошо выражены и их целенаправленное усиление может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистентности организма.

Центральные механизмы защитной деятельности мозга. Разработ­ка способов и принципов активации саморегуляционных (в широком смысле - защитных) механизмов головного мозга требует знания со­ответствующей мишени - структур, играющих особенно важную роль в организации такой функции. Теоретическая предпосылка поиска сис­темы мозговых структур, осущест-вляющих защитную функцию после воздействия на мозг патогенного агента, заключается в следующем. После начала воздействия патогенного агента (например, неблагоп­риятного сочетания информационной триады) на ВНД в определенных структурах головного мозга развиваются патологические процессы, выявляемые электрофизиологическими, биохимическими и ультраструк­турными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодейс­твие между отдельными образованиями мозга (возникают новые корре­ляционные отношения между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются устойчивые патологические состоя­ния мозга, что и проявляется внешне в различных неадаптивных ре­акциях.

Одновременно с возникновением мозговой системы, определяющей патологические реакции, активируются структуры мозга, препятству­ющие развитию патологических процессов. Одним из внешних проявле­ний такой защитной активности мозга являются описанные выше саморегуляционные формы поведения, направленные на активное устране­ние патогенной ситуации, в нашем примере - устранение неблаго-при­ятного сочетания информационной триады. Кроме того, в мозге раз­виваются еще два типа защитных реакций: происходит активация мозговых структур, неспецифически повышающих устойчивость нервной системы к внешним патогенным воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патологических процессов.

Рассмотрим эксперименты, позволяющие считать обоснованными изложенные взгляды на центральные защитные механизмы мозга при ИП ВНД. Наиболее существенные результаты были получены в опытах с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга. Для этого предварительно животным в разные образования головного моз­га вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается электрический ток с импульсами прямоугольной формы, при этом включение тока производится самим животным во время его перемеще­ния по полу, который разделен на участки, а каждый участок связан телеметрически с определенным раздражающим электродом, т. е. с определенной мозговой структурой: как только животное становится на один из участков пола, включается стимуляция соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где согласно ранее изложенному способу вырабатывается ИП ВНД.

Установлено, что если животное имеет возможность выбора между струк­турами для их самостимуляции, то на начальных стадиях развития ИП ВНД оно преимущественно стимулирует прозрачную перегородку (рис. 201), т.е. вместо перемещения по полу экспериментальной комнаты в различных направлениях оно длительно (многие минуты) задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перегородки. Такая активация этой структуры предотвращает развитие ИП ВНД или существенно увеличивает период ее возникновения. Аналогичный эффект, хотя менее выраженный, наблюдается при самостимуляции ла­терального гипоталамуса или медиального отдела миндалины. Очевид­но, что прозрачная перегородка, латеральный гипоталамус и меди­альная часть миндалины составляют систему или часть системы мозга, стимуляция которых усиливает его защитную функцию и препятс­твует развитию патологии ВНД.

Итак, при использовании комплексного, методического подхода к исследованию поведения животных и человека обнаружено свойство головного мозга реагировать возникновением патологии ВНД в ответ на длительное воздействие на него неблагоприятного сочетания три­ады факторов: определенного объема высокозначимой информации, фактора времени и уровня мотивации. Такая патология ВНД, получив­шая название информационной, имеет не только специфическую этио­логию, но и характерную динамику развития симптомов и синдромов. На ранних стадиях возникновения ИП ВНД выявлены защитные (в том числе саморегуляционные) формы поведения и центральные механизмы, препятствующие ее развитию, т. е. обнаружено свойство головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от патогенного влияния факторов информационной триады при их небла­гоприятном сочетании. Установлены главные факторы риска возникно­вения ИП ВНД и разработаны этиологически и патогенетически обос­нованные принципы и методы ее профилактики и лечения.

21.7. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм по­ведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон - бодрствование. Как отмечалось, созда­ние моделей посттравматической патологии высшей нерв-ной деятель­ности ставит своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки приводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются уже упомянутые нарушения баланса силы и подвижности процессов внутреннего торможения и возбуждения. Эти изменения способствуют состоянию заторможенности - снижению двигательной активности и возникновению фазовых состояний, которые могут за­вершиться глубоким угнетением функции неокортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наб­людается усиление состояния возбуждения. Эти изменения поведения общего характера во многом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы.

21.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частич­ных повреждениях лобной и орбитальной коры. При повреждениях (удалениях) лобных отделов неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентрации солевых растворов. Эти нарушения объясняются повреждением механизма аффе­рентного синтеза формирования функциональной системы пищевого по­ведения. При повреждениях глазничной (орбитальной) области нео­кортекса резко снижается безусловнорефлекторная секреция на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области корково­го представительства пищевого центра. При обширном удалении неокортекса или вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное снижение безусловнорефлекторной пищевой секреции и почти полная потеря условных рефлексов, выработанных на основе пищевого подкрепления. Степень этих нарушений нарастает в восхо­дящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших животных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения наблюдаются при повреждении лимбических структур мозга. Так, у собак разрушение базально-латеральной части миндалевидного тела вызывает нарушение пищевых условных рефлексов и снижение безус­ловнорефлекторной реакции на пищевые раздражители, однако эти из­менения наблюдаются и при повреждении других структур лимбического мозга и не могут считаться специфическими. Глубокие и харак­терные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреж­дения гипоталамуса; двустороннее разрушение вентромедиального яд­ра гипоталамуса у грызунов, хищных и приматов вызывает гиперфагию, а повреждение латерального гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обусловлен нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблюдения убеждают, что разные отделы гипоталамуса имеют отношение к организации и регуляции и других компонентов пищевого поведения. Так, поврежде­ние средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к пищедобыванию, а разрушение более лате­рального участка - нарушение регуляции приема пищи. Итак, наруше­ние разных звеньев пищевого поведения возникает при повреждении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему ре­гуляции пищевого поведения, при этом неокортикальные структуры имеют первостепенное значение в формировании индивидуально приоб­ретаемых пищевых реакций, а гипоталамические структуры играют исключительно важную роль в организации и регуляции безусловнорефлекторного компонента разных звеньев пищевого поведения.

21.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищных и приматов усиливается активнооборонительная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведе­ние, ухудшает протекание условнорефлекторных оборонительных реак­ций; патогенез этих изменений связывается с ослаблением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие пов­реждения поясной извилины, что также выражается в усилении активнооборонительного поведения. Характерные изменения оборонительно­го поведения имеют место после повреждения миндалевидного тела - у животных исчезают страх и агрессивность, они становятся ручны­ми.

Эти проявления травматического повреждения миндалевидного тела получили название синдрома Клювера - Бьюси. Вследствие повреж­дения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тогда как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивнооборонительную реакцию - такие животные трусливы, их эмоцио­нальные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и связан с нарушением регуляции серотонинергической системы мозга.

21.7.3. Патология полового поведения

Установлено, что обширное повреждение неокортекса у высших позвоночных нарушает способность к спариванию; эта реакция пропа­дает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они воз­буждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела, наоборот, ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения поло­вого поведения наблюдаются при повреждении и других структур про­межуточного и среднего мозга. Однако с точки зрения патогенеза этих нарушений важно, что существуют различные системы регуляции разных компонентов полового поведения - начиная от предваритель­ных игровых реакций и кончая завершением полового акта.

21.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симптомом посттравматичес­кой патологии высшей нервной деятельности и наблюдается при пов­реждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избира­тельное влияние повреждения разных структур мозга на отдельные формы памяти (условнорефлекторная, образная, долгосрочная, крат­косрочная) и фазы памяти (восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение). Кроме того, существуют большие различия в ре­зультатах влияния повреждения мозга на память у животных, относя­щихся к разным этапам эволюционного развития: влияние повреждения переднего мозга значительно увеличивается в восходящем ряду жи­вотных.

Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры; в значительной степени по этой причине условные рефлексы вырабаты­ваются с большим трудом и легко исчезают, т. е. не удерживаются. Повреждение префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются с участием краткосрочной па­мяти), тогда как условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются незначительно и кратковременно. Влияние повреждения отдельных проекционных областей неокортекса на отсроченные реакции и условные рефлексы зависит от длительнос­ти применения сигнала: если оно меньше 100 мс, то след не удержи­вается после удаления проекционной зоны, соответствующей сигналу. Следовательно, проекционные зоны неокортекса не только восприни­мают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно (мень­ший 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа не­обходимо для анализа сигнала, т. е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реак­ций) наблюдается при повреждении и других отделов головного моз­га. Повреждение различных структур лимбического мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в те­чение нескольких месяцев. Особый интерес вызывает патогенез нару­шения памяти, вызванного повреждением гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова.

Установлено, что повреждение разных отделов гиппокампа по-разному влияет на память. Повреждение дорсального отдела вызы­вает более глубокие нарушения, чем вентральных отделов. Поврежде­ние гиппокампа более выраженно влияет на краткосрочную, чем на долгосрочную память. Влияние повреждения гиппокампа на память возрастает в восходящем эволюционном ряду животных. Считается также, что гиппокамп имеет важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на па­мять благодаря своему участию в организации эмоциональных реак­ций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоцио­нальной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию па­мяти.

Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других струк­тур. Патогенез нарушения памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним на основе представления о су­ществовании двух тесно связанных систем: мозговой системы органи­зации памяти и мозговой системы регуляции памяти. У высших позво­ночных животных система организации памяти определяется деятель­ностью переднего мозга - неокортекса. Это подтверждается не толь­ко данными по повреждению коры, но и результатами исследования электрической активности отдельных нейронов, позволившими обнару­жить нейроны, играющие большую роль в удержании индивидуально формирующегося следа. Эти нейроны представлены главным образом в неокортексе, преимущественно в его ассоциативных областях, объединены в систему обучающихся нейронов и являются первичными эле­ментами формирования выработанной следовой реакции. Вcем этим и объясняется столь глубокое нарушение памяти при обширном повреж­дении неокортекса и дифференцированное влияние отдельных областей неокортекса на память.

Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, - система регуляции памяти, которая оказывает моделирующее влия­ние на следовые реакции. Патогенез эффекта повреждения структур этой системы на память объясним с учетом того, что структуры сис­темы регуляции памяти имеют прямое отношение к механизмам органи­зации эмоциональной реакции; влияние их на память в значительной степени опосредовано изменением эмоциональной реакции. Этим и объясняется хорошо известное наблюдение: длительность удержания следа от какого-либо раздражителя существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

21.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Наиболее часто они возникают при повреждении лимбических структур мозга, но поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и вследствие повреж­дения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой положительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не может рассматриваться как истинная эмоциональная (т. е. «переживаемая»), а отражает активацию лишь эффек­тивных механизмов данной реакции. Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после повреждения прореальных извилин у собак первоначально происходит подавление эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный характер. В последнем случае лимбико-гипоталамические механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и живость мимические и агрессивные реакции, коммуникационные жес­ты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при повреждении гиппокампа - снижается интенсивность эмоций на угрожа­ющие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрес­сивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмоциональных реакций возникают вследствие повреждения миндалевидного тела; эти наруше­ния настолько характерны, что известны как «миндалевидный синд­ром», заключающийся в усилении голода и повышении сексуальной ак­тивности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных. Этот синдром первоначально был описан как следствие повреждения височной коры, однако в настоя­щее время общепризнана его связь с повреждением миндалины. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что миндалина - сложное структур­ное образование и повреждение разных отделов его вызывает разные симптомы нарушения эмоций.

Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное представительство в мозге и регулируются разными система­ми, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормозит проявление страха, а разрушение дор­сального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающий к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые различия между животными по про­явлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов эмоциональных ре­акций.

21.7.6. Патология цикла сон - бодрствование

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон расс­матривался как пассивное состояние мозга, противоположное бодр­ствованию; полагали, что основная функция сна заключается в энер­гетическом восстановлении мозга после его многочасового бодрство­вания. Еще И. П. Павлов выступил против понимания сна как пассив­ного состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функ­цию. Наиболее распространенной является точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Напри­мер, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в перед­них отделах неокортекса вызывают значительное сокращение продол­жительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжительности мед­ленной фазы сна. Установлено дифференцированное участие мозговых структур в регуляции и соотношении бодрствования и сна, чем объ­ясняется различное влияние на эти состояния травм мозга. Так, повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодр-ствования. Таким обра­зом, патогенез посттравматических нарушений цикла сон - бодрство­вание требует учета, во-первых, сложной структуры этого цикла и, во-вторых, многоуровневой системной организации его центральных механизмов.

21.8. ВТОРИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Подобная патология возникает вследствие предварительной астенизации нервной системы каким-либо заболеванием, первично не обусловленным нейрогенными факторами (инфекционные, онкологические, острая и хроническая анемизация и др.). Эти факторы снижают устойчивость нервной системы к разнообразным патогенным влияниям, что и становится причиной развивающегося заболевания нервной сис­темы. В этих случаях первопричиной патологии является то состоя­ние нервной системы, которое обозначается термином «астенизация», а стимул, вызывающий патологию высшей нервной деятельности, явля­ется пусковым фактором, не играющим решающей роли в картине раз­вития патологии. В этом случае в патогенетическом отношении, а следовательно, и с точки зрения поиска главного направления терапии и профилактики гораздо существеннее выявить причины предвари­тельной астенизации нервной системы. Между тем необходимо учесть, что возникновение той или иной вегетосоматической болезни, осо­бенно угрожающей жизни, таких как онкологическая болезнь или па­тология сердечно-сосудистой системы, оказывает психогенное деста­билизирующее влияние на высшие (психические) и эмоциональные функции организма. У таких людей возникает чувство страха, дли­тельной тревоги, а это уже, в свою очередь, психогенно влияет на больные органы и системы, и вновь образуется и запускается «по­рочный круг» психических и соматовегетативных патологических от­ношений.

21.9. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВНД

От начала действия патогенного агента на высшую нервную дея­тельность до формирования ее устойчивой патологии проходит опре­деленное время, в течение которого наряду с развитием патологи­ческих процессов имеет место активация защитных, в том числе са­морегуляционных механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными внешними - поведенческими, вегетативными, гу­моральными, электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и нейрохимическими изменениями в ЦНС.

Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются одновременно, перед врачом стоит важнейшая задача их дифференциации, правильного определения диагностического значе­ния: нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга ошибочно принимаются как ранние симптомы пато­логии и соответственно устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах патологии - предпатологии, т. е. до того, как пато­логические реакции приобретают устойчивое течение и возникают ре­акции неадаптивного характера.

Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение пато­генной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в централь­ной нервной системе формируются процессы, препятствующие возник­новению и развитию патологической функциональной системы. Эти за­щитные процессы формируются с участием определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической функциональной системы.

21.10. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС

21.10.1. Определение и классификация

Термин «стресс» (от англ. stress - напряжение) давно ис­пользуется в художественной, медицинской и т. п. литературе обычно для обозначения субъективно неприятного состояния напряже­ния. Канадский ученый Г. Селье обозначил этим термином общие, неспецифические изменения в системе гипофиз - надпочечники, воз­никающие в ответ на любые «необычные» воздействия на организм. Сами эти воздействия были названы «стрессорами». Как правило, речь шла о сильных болевых, токсических, ожоговых и других воз­действиях, а критерием «неспецифических» изменений служила главным образом гуморальная система. То, что Г. Селье изучал гумо­ральную систему, естественно. Он был учеником основоположника ши­роко известных исследований гуморально-гормональной системы У. Кэннона. В более поздних публикациях Г. Селье отнес к «стрессорам» и нервные (психические) факторы, но к этому моменту его кон­цепция была в основном воспринята наукой в той форме и в том смысле, в котором он ее предложил первоначально. Следует отметить, что в те же 30-40-е годы А. Д. Сперанский - яркий предста­витель «нервизма» - обнаружил «неспецифические» изменения в нерв­ной системе под влиянием различных болевых, токсических и других воздействий и на примере нервной системы описал то же явление, что и Г. Селье.

Другим важным моментом концепции Г. Селье является обнаружение функциональной однородности реакции стресса, хотя последний протекает в 3 стадии: тревога, резистентность, истощение (см. гл. 3).

Третий постулат концепции Г. Селье заключается в адаптацион­ном значении стресса (отсюда «общий адаптационный синдром» как синоним стресса). Однако сам Г. Селье отмечал не только адаптив­ную, но и предпатологическую природу стресса. Более того, он распространил этот термин на стадию истощения и ввел понятие дистресса, который рассматривал как патологию («болезни адапта­ции»). Это позволило многим исследователям рассматривать стресс в лучшем случае как «опасность», а в худшем - как нарушение регуля­ции функций и даже как «болезнь стресса». Отсюда распространенное в настоящее время мнение о стрессе как о биологически негативном явлении, которого надо избегать, лечить и т. д.

Дата добавления: 2015-06-04