Гипергликемия, виды

Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК)

Нарушение промежуточного обмена углеводов

Гликогенозы

Нарушение синтеза и распада гликогена

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте

Нарушение обмена углеводов

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Причины:

1. Повреждение слизистой кишечника

2. Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы)

3. Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)

· Гипогликемия, снижение массы тела

· Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)

1. Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена

1) Гипоксия

2) Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы

3) Стресс

4) Повышенная секреция контринсулярных гормонов

5) Повреждение клеток печени

2. Повышение синтеза гликогена

Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы

¯

нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и почках

гипогликемия использование жира ­МК, ПВК

как источника энергии

гепатомегалия

кетоз

увеличение почек

МК – молочная кислота, ПВК – пировиноградная кислота

Причины:

1. Активация анаэробного гликолиза

2. Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)

3. Дефицит Вит В₁ ® дефицит кокарбоксилазы ® нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА ® превращение ПВК в МК® увеличение МК и ПВК ® полиневриты)

(норма 3,3 - 5,5 ммоль/л)

Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови

Виды	Характеристика
Алиментарная	Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа возвращается к норме. Патогенез: Всасывание глюкозы в кишечнике ® повышение уровня глюкозы в крови ® ­секреция инсулина ® нормогликемия
Эмоциональная (нейрогенная)	Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы ® ­ адреналина ® ­гликогенолиз ® гипергликемия
Гормональная	1. Дефицит инсулина ¯ а) ¯ прохождение глюкозы через мембраны клеток инсулин зависимых тканей б) ¯ активность гексокиназы и глюкокиназы ® нарушение фосфорилирования глюкозы ® нарушение утилизации глюкозы клетками в) ¯ активность гликогенсинтетазы ® ¯гликогеногенез г) торможение перехода глюкозы в жиры г) активация глюконеогенеза   2. Гиперпродукция контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и тироксин, трииодтиронин, СТГ) ¯ активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (образование глюкозы из белков и жиров)

Дата добавления: 2015-06-04