Анемии при кровопотерях

АНЕМИИ

Анемия — уменьшение концентрации гемоглобина в единице объёма крови ниже нормы. Часто одновременно происходит уменьшение общей массы эритроцитов в единице объёма крови. Анемия возникает, если при разрушении или потере эритроцитов снижен темп их воспроизводства в костном мозге. Диагностические критерии анемии:

у мужчин — количество эритроцитов менее 4,5 млн/мкл, гемоглобин менее 140 г/л, гематокрит менее 42%;

у женщин — количество эритроцитов менее 4 млн/мкл, гемоглобин менее 120 г/л, гематокрит менее 37%.

Для определения анемии также исследуют всасывание ⁵⁹Fe³⁺ в кишечнике, концентрацию сывороточного железа, трансферрина и растворимых рецепторов для трансферрина, общую железосвязывающую способность.

Ткани человека, находящегося в состоянии покоя, потребляют около 200 мл кислорода в 1 мин. Функции переносчика кислорода из лёгких в ткани, а также углекислоты от тканей к лёгким выполняет гемоглобин. Гемоглобин состоит из несодержащего железо гема и белка глобина. Нарушения обмена железа или недостаточность ферментов вызывают изменения гема и гемоглобина. Четыре молекулы гема, заключённые в полипептидные цепи, вместе представляют белковую часть молекулы — глобин. Глобин состоит из двух цепей типа α и двух цепей другого типа (β, γ, δ). Нормальные типы гемоглобина: HbA (α₂, β₂ — основной гемоглобин взрослого человека, 97%), HbA₂ (α₂, δ₂ — бывает у взрослого человека в 2–3% случаев), HbF (α₂, γ₂ — фетальный гемоглобин). Смена гемоглобина F на гемоглобин А происходит во время рождения ребёнка. К 4–6 мес жизни уровень фетального гемоглобина в крови не превышает 1%.

При патологии за счёт замены аминокислот возможно изменение строения молекул гемоглобина. Известно множество типов аномального гемоглобина (HbН, HbI, HbS и др.).

Классификация анемий

● Анемии после кровопотери или разрушения эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические анемии).

● Анемии при недостаточном воспроизводстве эритроцитов (дизэритропоэтические, гипопластические, апластические анемии).

Основные проявления анемии связаны со снижением способности крови к переносу кислорода, что приводит к гипоксии тканей. Пациенты бледны, их беспокоят утомляемость, головокружение, парестезии (спонтанно возникающее чувство онемения, покалывания в конечностях), одышка при физическом напряжении. Возникают изменения ногтей (койлонихии — ложкообразные ногти, признак дефицита железа), жировая дистрофия и липофусциноз печени, миокарда. Жировая дистрофия миокарда способствует развитию сердечной недостаточности и может отягощать течение ИБС у пациентов, анемия усиливает гипоксию миокарда, вызванную атеросклеротическим стенозом коронарных артерий. Повышение сосудистой проницаемости, вызванное гипоксией, приводит к отёку, склерозу стромы, диапедезным кровоизлияниям и местному гемосидерозу. Одновременно развиваются компенсаторные процессы: повышение минутного объёма сердца, уменьшение времени циркуляции, соответственно, возрастает перфузия тканей. При прогрессировании болезни сердечная недостаточность с высоким минутным объёмом сердца опасна для жизни.

Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.

● Острая постгеморрагическая анемия. Кровопотеря может быть смертельной при утрате 40–50% общего объёма крови (в среднем, 2–3 л). Потеря крови более 20–25% угрожает жизни. Причины смерти при острой кровопотере — острая гипоксия головного мозга и постгеморрагический шок с развитием шоковой почки и других изменений. В первые часы после кровотечения анемия нормохромная нормоцитарная. Восстановление объёма плазмы после острой кровопотери вызывает временное разжижение крови и снижение гематокрита. Первый признак регенерации эритроцитов — ретикулоцитоз. В течение нескольких часов после кровопотери мобилизация гранулоцитов и тромбоцитов из депо приводит к умеренной нейтрофилии и тромбоцитозу.

● Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при хронической кровопотере, может быть симптомом гинекологических, онкологических заболеваний, болезней желудочно-кишечного тракта. Характерные признаки анемии: гипохромия, микроцитоз, (рис. 9-1) фокусы регенерации в костном мозге трубчатых костей, очаги внекостномозгового кроветворения, изменения, обусловленные хронической гипоксией.

Рис. 9-1. Железодефицитная анемия. Гипохромия, микроцитоз. Окраска по Романовскому–Гимзе (x600).

Дата добавления: 2015-06-04