Грипп и ОРВИ. 1 страница

В эту группу забол. включ. множество нозоформ, хар-ся острым пораж. дыхат. тракта, кот. вызыв. самыми различ. представителями паразитического мира. Ведущими возбуд-ми оказ. вирусы, но поскольку подоб­ные забол. м. б. бактериальной, микоплазменной и др. этиологии, им присвоено название «острые респираторные вир. инф.» (ОРВИ).

Структура группы ОРВИ. Грипп- А,В,С. Вирусные инф.- Парагрипоз. инф., RS- инф., короновир. инф., риновир. инф., аденовир. инф. Микоплозмоз. Бактериальн. инф.- пневмококки, нейссерии, клебсиеллы. 1)Параагрипоз. инф. – у человека выз. 3 первыми типами вируса(1,2,3), пораж. дети 1 года жизни. Протикает тяжело, необход. госпитал.

2)RS- респират. забол. у детей, до 6 месяцев. Легкое течение.

3)Коронавирусные инф.- пораж. верх. дых.путей(ринит), и дети и взрослые.

4)Атипичная пневмония вызвана короновирусом, источ. животное. Атипичная пневмония- ТОРС- тяж. острый респират. синдром. Клин. протекает тяжело, высок. летальность. Развив. виде энтерита, пораж. дых. тракта. Перед. вобуд. от человека к человеку воздушно- капельным путем.

5)Риновирусная инф. хар-ся пораж. верх. отд. дых.путей (ринит). Дети преимущ., у взрос. антитела в крови.

6)Аденовир. инф. особенно опасная. Пораж любой отдел дых. путей (ринит, бронхит, пневмония). Некот. типы вызыв. пораж. глаз- конъюнктивиты. Чаще дети, чем взрослых.

7)Грипп — это нозоформа, кот. в забол-ти человечества занима­ет ведущее место. Клинич. хар-ся признаками местного острого респиратор. забол. (насморк, кашель, чиханье, осиплость), а также общей интоксик- высокой темпер, помрач. сознания, головной болью. Возбуд. вызыв. вирусами двух родов, обознач. литерами А и В, грипп м. б. вызван вирусом С, хотя это его обознач. в качестве родового рассматривается как предположит. Вирусы гриппа во внеш. среде облад. невысокой устойчиво­стью. Птичьи вирусы гриппа А и рекомбинанты, связанные с участием птичьих вирусов облад. повыш. устойчивостью. Все три вируса имеют довольно слож. антигенную структуру, важнейшими для развит. инфек. и эпид-го процесса яв-ся два поверхностных антигена — гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N). Источ. инф. яв-ся человек - больной. После зараж. имеет место короткий инкуб. период – до 3 дней. Развитие катаральных яв-й в дых. путях. начин. вывед. возбуд. во внеш. среду: слущенные некротизированные эпителиальные клетки дых. путей, оказ. в капельках аэрозоля, формир. при кашле, чихании, разговоре. Возможно заражение птичим вирусами гриппа А. Зараж. происход. при вдыхании твердофазных аэрозолей, формир. из высохших фекальных масс птиц. Зараж. алиментарным путем сомнительна, поскольку термич. обработка мяса птицы неизбежно приведет к гибели вируса. Передача птич. вир. при уходе за птицами свидетельст. о довольно длит. выделении вируса инфицир. птицей и хорошей сохран. вируса во внеш. среде.

Эпид. надзор при грипп е имеет очень большое знач, он предусмат. след. элементы:♦Постоянное слежение за развитием эпид. процесса, за вре­менем его активизации (осенний и зимний подъемы особенно опасны, так как свидет. об этиологической значим. сравнит. «молодых» штаммов, в отнош. кот. у населения иммунитет м. б. недостаточным или отсутствовать вовсе).♦Контроль за выделенными от больных штаммами вируса гриппа, их подробная хар-ка по гемагглюткнину и по нейраминидазе.♦Контроль за иммунологич. хар-ой населения, причем с обязат. учетом возрастных особен. иммунитета населения против актуальных штаммов вирусов гриппа.♦Сбор мировой инфор. о циркулирующих в различ. странах ви­русах гриппа.♦Сбор инфор. о птичьих вирусах гриппа, особенно выделяемых в Юго-Восточной Азии. Мероприятия против ОРЗ пока практически отсут. Имеются исслед., направ. на разработку вакцин против парагриппозных вирусов и некот. аденовирусов. Борьба с гриппом также пока не может рассматриваться как успешная. Изоляция больных как противоэпид. мера себя не оправдывает. Только специ­фич. проф. может решить проблему борьбы с гриппом. Пер­вая вакцина, кот. была разработана и введена в практику — это живая вакцина А. А. Смородинцева, предназнач. для интраназального при­менения. Живая вакцина многократно модернизировалась и продолжает рассматриваться как весьма перспективная. В практику вошли также различ. варианты убитых (инактивированных) вакцин для подкожного введения. При этом обеспе­ч. точность дозировки вводимого препарата, наблюд. удовл. общая реакция — в крови обнаруж. достаточно высокий титр антител. Реально решение проблемы специфич. проф. при внедрении в практику генноинженерных или реассортантных вакцин, содер. различ. гемагглютинины и нейраминидазы.

2. Корь — острое тяж. инф. забол, хар-ся общей интоксикацией, катаральным пораж. верхних дых. пу­тей, поэтапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи. Клинич. прояв:• с 4-го и 5-го дня поэтап. высыпание пятнисто-папулезной сливной сыпи (в 1-й лицо, шея; 2-й д туловище; 3 д ноги, руки).• темпер 38° С и выше,• кашель или насморк, КОНЪЮНКТИВИТ,•. общая интоксик. Классиф. случая кори: Подозрительным считают случай острого забол, при кот. имеется один или неск. типич. клинич. признаков кори. Вероятным считают случай острого забол, при кот. имеют­ся клинич. признаки, отвечающие «стандартному опред» случая кори, и эпид. связь с др. подозрительным или под­твержденным случаем данной болезни. Подтвержденным считают случай кори, классиф. как по­дозрительный и вероятный, после лаб. подтверж. диагно­за. Окончат. диагноз кори устанав. при наличии лаб-го подтверж. диагноза.

Возбуд. кори относится к РНК-содерж. вирусам, семейству Ра-ramyxovirideae, роду Morbillivirus. Вирус мало устойчив, гибнет во внеш. среде под влиян. окисляющ. действия кислоро­да, солнеч. света, ультрафиол. лучей, высуш. Корь — строгий антропоноз. Источ инф яв-ся боль­ные клинич. выраж. формами инф, возникающими, у непривитых лиц, и больные стертыми формами. Вход. воротами дых. пути и конъюнктива глаза. При клин. течении кори различ. 4 периода: инкуб (8—21 день), катаральный (3—4 дня), высыпания (3~4 дня) и выздоровления. Мех. передачи воздушно-капельным путем при кашле, чи­ханье, плаче. эпид. процесса Специф. проф. кори, осущ. Провед. эпид. надзора за инф. привели к резкому сниж. забол-ти корью, практи­ч. полной ликвид. летальности и смертности. Основ. принцип. ликвид. кори яв-ся:• достиж. выс. уровня охвата насел. прививками иммуногенной живой коревой вакциной;•эффектив. эпид. надзор за корью, предусмат­. полное и актив. выяв-ие всех случаев кори и их лаб. подтверждение, а также своеврем. принятие управленческих решений и контроль их выпол. Факторами риска яв-ся недостат. иммунологич. защищен­ность лиц вследствие неполного охвата прививками, снижение активности вакцины из-за нарушения холодовой цепи. Обяз. мероп. при провед. эпид. надзора за корью яв-ся:•внед. стандар. опред. «случая кори» с целью повыш. оператив. противоэпид. мероп;•разработка и внед. допол. форм и схем эпид. анализа;•анализ клин. проявлений коревой инф;• провед выбороч. серологич. обслед. с целью оценки коллективного иммунитета и принятие оператив. ре­шений по его коррекции;• разработка и внедрение критериев оценки эффектив. про­ф. и противоэпид. мероп: критерии эффектив. управ. эпид. процессом:• тенденция сниж. уровня забол-ти и сведение его до спорадического уровня;•измен. возрастной стр-ры забол. на фоне обще­го сниж. забол;•удлинение межэпид. периода забол. и сезон­ного распред. случаев забол;•сниж. показ. очаговости;•охват вакцинацией в возрасте 12 мес и ревакцинацией в возрасте 6 лет;• число серонегативных при плановом обслед. различ. индикатор. групп насел. не должно превышать 7%.

3. Ветряная оспа (varicella). — острая вир. инф, хар-ся умеренно выраж. общей интоксик., доброкач. тече­нием, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инф., при активизации кот. забол. протека­ет в виде опоясывающего лишая (herpes zoster).

Возбуд. ветр. оспа и опоясывающ. лишай вызыв. одним вобуд. из семейства Herpesviridae низкая чуствит. в окруж. среде, а с другой — способ. персистировать в организме чел-ка в теч. длит. времени по­сле первич. инф. Источ. инф. при ветряной оспе — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Инкуб. период продол. 10—21 день, после контакта с источ. ин­ф. У лиц, получ. с проф. целью специф. иммуноглобулин варицелла-зостер (VZIG), инкуб. период удлин. до 28 дней.

Период заразит. нач. за 1—2 дня до появ. сыпи и продол., первые 4—5 дней или до образ. корочек. Мех. передачи — воздушно-капельный, зараж. происх. при вдыхании содер. вирус отдел. из дых. тракта источ. инф. Не исключ. зараж. при попад. материа­ла от больного в конъюнктиву. Вирус обнаруж. в кожных элементах — везикулах. Вертикальная (трансплацентарная) передача вируса во время беременности. Учит. восприим. к ветряной оспе, вед. факто­ром риска зараж. яв-ся пребыв. в организ. коллекти­вах, где часто возн. эпид. вспышки забол. Проф. и противоэпид. мероприят. Больных изолир. на дому до 5-го д со времени появ-ия послед. свежего элемента сыпи. Госпитал. необход. только по клинич. пок-ям. Дети, не болевшие ветряной оспой, д. б. изолированы от больных опояс. лишаем. Дезинфекц. мероприятия в очагах ветр. оспы не провод. Живая ослаб. вакцина против ветр. оспы — единст. лицензиров. вакцина для проф. болезней, вызванных ВЗВ. Оптим. возраст для вакцинации — 12—24 мес. Вакцина м. б. Использ. для экстрен­ной проф. инф. — если прививка сделана не позже 3-го дня после вероятного контакта с источ.

Эпидемический паротит - антропонозное вирусное инф. забол. с воздушно-ка­пельным мех. передачи, встречающ. чаще всего у детей и ха­р-ся преимущ. поражением слюнных желез, реже поджелудочная железа, яички, яичники и др., а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит), сопро­вождающ. симптомами умеренно выраж. интоксикации и обладаю­щее склонностью к эпид. распростран. Эпид. паротит хар-ся общей интоксикацией (сла­бость, недомогание, лихорадка) и одним или несколькими из следующих синдромов и симптомов: •болезненное увел. (распухание) одной или нескольких слюнных желез (одностор. или двухстор) или резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, напряж. мышцы живота, симптомы раздраж. брюшины (панкреатит);•у мужчин — сильные боли в обл. мошонки, иррадиирующие в нижние отделы живота, увел. размеров яичка (орхит);У женщин — болезненность в подвздошной области — оофорит; лихорадка до 39° С и выше, озноб, сильная голов. боль, рвота, ригидность затыл. мышц, симптом Кернига и/или симптом Брудзинского — серозный менингит. Возбуд. — полиморфный, РНК-содер. вирус (mumps virus). Он обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей актив-ю в отнош. эритроцитов чел-ка, ба­рана, а также аллергизир. св-ми, кот. использ. в диагностич. целях. Ви­рус малоустойчив к возд. факторов внеш. среды. Источник инфекции — антропоноз. Единств. Источ. возбуд. яв-ся больной чел-к. Инкуб. период при эпид. паротите колеб. от 11 до 25 дней. Заразит. период начин. с последних дней инкуб. и про­долж. до окончания воспалит. процесса в слюнных железах. Больной опасен для окруж. в период продрома и в пер­вые 5—6 дней болезни. Длит. заразит. периода до 9 дней от начала болезни, после исчезнов. клинич. прояв. больной считается неопасным. Основ. механиз. передачи эпид. паротита яв-ся воздушно-капельный. Возбуд. инф. выводится во внеш. среду с капельками слюны и внедряется в восприим. организм при оседании их на слиз. оболочке полости рта. Капельный путь передачи при эпид. паротите имеет неко­т. особенности в отличие от др. инф. с аналогичным путем передачи (грипп, корь, ветряная оспа и др.). Основной фактор риска - нарушения в системе вакцинации и ревакцинации.

Эпидемиологический надзор за паротитной инф. представ. со­бой постоянное наблюд. за эпид. процессом — оценку об­щей инцидентности, слежение за привитостью населения (вакцинация и ревакцинация). Для проф. эпид. паротита реком-ся изоляционные и режимно-ограничительные (21 дня) мероприятия. Основ. противоэпид. и проф. меро­п. с выраж. потенциальной эффек-ю яв-ся имму­низация детей живой паротитной вакциной. Вакци­нация против эпид. паротита осущ. однократно 12 мес моно- или ассоциирован. препаратами. Ревакцина­цию однократно 6 лет.

4. Натуральная оспа - типичный антропоноз с локализацией возбудителя на слизистых оболочках дых путей и аэроз мех-мом его передачи. Генетическая связь с оспенными вирусами животных обусловила такие атавистические признаки вируса натуральной оспы как тропность к эпителиальным клеткам кожи и устойчивость во внешней среде. Поэтому заболевание сопровождалось высыпаниями на коже,а в передаче вируса участвовали и пылевые фазы аэрозоля.Выздоровление сопровождалось очищением организма от возбудителя(примерно на 20 сутки болезни).Лишь в отдельных случаях сроки заразительности реконвалесцентов затягивались за счет персистирующих нагноений в криптах миндалин и папиллах языка.Длительного рекоенвалесцентного носительства при натуральной оспе не наблюдалось.На завершающем этапе борьбы с натуральной оспой,когда использовался весь имеющийся к тому времени арсенал возможностей для проведения исследований,обнаруживались случаи выделения вируса оспы из зева лиц,бывших в очаге,которые в последующем не заболевали.Однако длительного носительства вируса,как свидетельствовали эпид наблюдения,при натуральной оспе не было.Этим определялось то,что Эндемические очаги инфекции поддерживались лишь при высокой рождаемости.А при организации массовой иммунизации населения с особым акцентом на исчерпывающее проведение прививок в районе выявления случаев заболевания натуральной оспой удалось полностью ликвидировать инфекцию как нозологическую форму с уничтожением естественной циркуляции вируса(эрадикация возбудителя).Проблемы: наличие музейных штаммов вируса натуральной оспы в отдельных лабораториях мира, в результате отмены прививок население восприимчиво к этой инфекции, существуют природные очаги оспы обезьян.

Оспа обезьян Возбудитель впервые выделен в 1958 г.от обезьян с пустулезной сыпью в Копенгагене.У человека в 1970 г. Белки, возможно, являются главным хозяином вируса.Заразительность больных людей как правило отсутствует или незначительна.Имеются предположения об эволюционном происхождении вируса оспы обезьян от вируса натуральной оспы.Однако с точки зрения эволюции паразитических видов правомернее говорить об эволюционном происхождении вируса натуральной оспы от вирусов животных.О генеалогических связях между этими вирусами говорит общность антигенной структуры.При постановке предварительного диагноза учитываются эпид данные.Окончательный диагноз ставится только на основании лабораторных исследований с выделением и идентификацией возбудителя.Материалом для исследования могут служить соскоб папул,содержимое везикул и пустул,корки.При летальном исходе берут кусочки органов.Экспресс-диагностика возможна при использовании электронной микроскопии.В целях предупреждения заболеваний людей оспой обезьян может быть рекомендована противооспеннвя вакцина.Однако ВОЗ не сочла целесообразным вводить обязательную вакцинациюб населения в эндемичных районах.Известно,что вакцинация вызывает различные осложнения,некоторые со смертельным исходом.Ожидаемое число осложнений в регионе с несколькими десятками миллионов человек может превышать ожидаемый ущерб от случаев обезьяньей оспы.Методом выбора является проведение саенитарного просвещения среди населения в районах риска.

5. Герпетическая инфекция-Герпесная болезнь. Популяция людей неоднородна по степени восприимчивости к вирусу простого герпеса, что находит торажение в исходе взаимодействия организма людей с вирусом. Рецидивы болезни возникают на фоне значительного количества АТ в сыворотке крови. Локализация возб-ля на слиз-ой дыхат-х путей определяет капельнуй передачу. Допускается полов путь передачи вируса, а также трансплацентарное заражение плода. Зараж-е происходит в детском возрасте. У 1% детей вследствие первичного инфиц-я развив-ся первичный герпес (остро с лихорадкой и увелич-ем регионарных ЛУ с относит-о большой площадью местных поражений). После бессимптомного перв-го инфицирования развив-ся персистирующая инфекция. На фоне латентнай герп инф-ии при значительном кол-ве АТ в сыворотке крови периодически развивается рецидивирующий герпес (возник после инфекц-х забол-й, стрессовых состояний). Наиболее частая локализ-я- лицо (губы, нос, щеки) и гениталии. Длит-ть процесса в типичных случ-х 7-10дней. М.б. атипичные формы рецид-го герпеса – геморрагическая, геморрагически-некротич-я, эритематозная, папулезная, зудящая. М.б. поражения НС и внутр.органов. Противоэпид меропр-я – целенаправл. профил-ки нет. для удлинения межрецидивных периодов и смягчения клиники послед-х рецидивов рекоменд-ся применение левамизола (декарис). Для лечения – герпетическая вакцина.

Краснуха (Rubella) — острая антропонозная вир. инф., хар-ся умеренной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и генера­лиз. лимфаденопатией. Краснуха — остр. забол, хар-ся в типичной ма­нифестной форме всеми перечисл. ниже прояв-ми:•непродолж. мелкая пятнисто-папулезная сыпь, на разгибательных поверх. конечностей, спине и ягодицах; •незнач. подъем температуры;•отсут. интоксикации;•лимфаденопатия, увелич. заднешейных и заушных лимфо­узлов;•редко—арталгия. Классиф. случая краснухи: Подозр-ым острое забол, при кот. имеется один или несколько типич. клинич. признаков краснухи. Вероятным острое забол, при кот имеют­ся клинич. признаки, отвечающие стандартному опред.слу­чая краснухи и эпид. связь с др. подозрит. или под­тверж. случаем данной болезни. Подтверж. счит. случий краснухи, классиф-ный как подозрит. или вероятный, после лаб-го подтверж. диагноза. Возбуд. краснухи — РНК-содер. вирус, принадлежит к семей­ству Togaviridae рода Rubivirus. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при измен. рН (ниже 6,8 и выше 8,0), высуш., под влиянием ультрафиолетовых лучей и др. физ. и хим. факторов внеш. среды. Источ. инф. Краснуха — строгий антропоноз. Источ. инф. яв-ся че­л-к с клинич. выраж., атипичной или стертой формой болезни, а также дети с врожденной краснухой(до 1,5—2 лет). Инкуб. период при краснухе от 11 до 22 дней. Вход. воро­та — слиз. оболочки верх. дых. путей, откуда вирус про­никает в ближ. лимфатические узлы, что приводит к их воспалению и увелич. Прорыв вируса в кровь яв-ся началом клинич. прояв. болезни: лихорадка, катаральные яв-я (насморк, ангина, конъюнктивит), мелкая пятни­сто-папулезная сыпь — экзантема. Больной представ. эпид. опасность со второй половины инкуб. периода. Наибольшая заразит. приход. на продромальный период и первые дни болезни. Мех. передачи — воздушно-капельный, что ведет к быстрому распростран. инф. Контагаозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Особое знач. имеет вертикальный путь передачи от матери плоду. При забол. беременных краснухой вирус попадает во время вирусемии в плаценту, где размножается, легко преодолевает плацентарный барьер и инфиц. плод. Вирус облад. тропизмом к эмбриональной ткани, повреждает гене­тич. аппарат клеток. Это приводит к замед. роста и нарушению нормального формир. органов плода. Хар-на триада — катаракта, глухота и врожденные пороки сердца. Группой риска яв-ся организов. дети дошкольного и младше­го школьного возраста. Факторы риска развития краснушной инфекции: иммунологическая незащищ;тесный и длит. контакт с больными краснухой в организ. коллективах с низкой иммунной прослойкой. Риск развития врожд. краснухи — инфицир. беременной женщины в I триместре беременности. Эпид. надзор за краснухой представ. собой постоян­ное наблюд. за эпид. процессом, включая слежение за пол­нотой диагностики и забол-ю (полнота регистрации и учета), привитостью населения, иммунологической структурой, циркуляцией возбуд. с послед. принятием мотивированных проф-х решений и разработкой прогноза. Беременные, находив. в очагах краснушной инф, подле­жат мед. наблюд. и серологическому обслед. для опред., тактики предупреж. врожденных забол. ново­рож. Изоляция больных из детских коллективов, как показывает опыт, прак­тического эффекта не дает. Един. надежным ср-ом за­щиты от краснухи яв-ся прививка. Соврем. вакцины на основе штамма Вистар обладают почти 100% проф. эфф.

6. Стрептококковая инфекция — это группа преимущ. антропонозных забол, обуслов. стрептококками различ. серогрупп, ха­р-ся пораж. верхних дых. путей, кожных покровов и развит. постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико-септических ослож. (некротический фасциит, мио­зит, синдром токсич. шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.). Все клинич. формы стрептококковой инф предложено по­дразделять на первичные, вторич. и редко встречающиеся. К первич. формам отнесены стрептококковые пораж. ЛОР-органов (ангина, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима, целлюлиты), скарлатина, рожа. Среди вторич. форм выделены забол. с аутоиммунным ме­ханизмом (негнойные заболевания) и забол, при кот. аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические) К ним отнесены ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, без аутоим­мунного компонента — пневмонии, менингит, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. Возбуд. род Streptococcus, включ. в себя 38 видов, представ. собой широко распростран. в природе группу грамполож. факультативно-анаэробных микроорганизмов. Отличит. признаком, хар-им всех представ. рода стрептококков, яв-ся отриц. бензидиновый и каталазный тесты. Для стрептококков хар-н рост на пит. среде при температуре в интервале 25—45° С. Они способны образов. L-формы. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо перено­сят высуш, в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60° С. Под дейст­вием дезинф-щих веществ погибают в течение 15 мин. Источ. инф. Скарлатина в структуре первич. стрептококковой инф. зани­мает доминир. положение. Источ. возбуд. при скарлатине яв-ся больные различ­. клинич. формами острых стрептококковых забол. и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпид. знач. имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дых. путей (скарлатина, ан­гина, ОРЗ стрептококковой этиологии). Больные облад. высо­кой заразительностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основ­. факторы вирулентности: капсулу и М-белок. Четкая дифференцированная оценка источ. возбуд. скарла­тины затруднена ввиду многообразия клинич. форм стрептококковой инф. и их тесной взаимосвязи. Больной человек наиболее опасен для окруж. в первые дни бо­лезни, заразительность его прекращается спустя три недели от начала болезни. Инкуб. период при скарлатине продол. от нескольких часов до семи суток. Реконвалесценты скарлатины и ангины также могут служить источ­. возбуд. Реконвалесцентное нос-во формируется в ре­зультате нерациональной терапии больных: очень высокое при лечении препаратами, к кот. стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины). Реконвалесцентные носители, обладают выс. заразительно­стью, а стрептококки в их организме способны сохранять вирулентность до месяца. Механизм передачи. Локализ. возбуд. на слизистой оболочке ротоглотки опред. воздушно-капельный механизм передачи патогенных стрептокок­ков. Возбуд. выдел. во внеш. среду при различных экспира­торных актах (кашель, чиханье, активный разговор) в виде различной по размерам капельной фазы аэрозоля. Заражение происходит при вдохе воздушно-капельно­го аэрозоля. Капли аэрозоля, содержащие стрептококки, быстро оседают, подсыхают и переходят в пылевую фазу, в которой вирулентность мик­робов в значит. степени сниж.

Помимо воздушно-капельного в передаче возбуд. стрептокок­ковой инф. опред. знач. имеет бытовой путь передачи возбуд. Факторами передачи в таком случае яв-ся загрязненные руки и предметы обихода и быта. Может иметь место и алиментарный путь передачи возбуд.(молоко, мо­лочные продукты, вареные овощи, компоты, кисели и т. п.) Высокая плотность людей в помещениях, длит. тесное общение яв­-ся услов, благоприятствующими заражению восприимчивых лиц (факторами риска). Допол. факторами риска заражения стрептококками яв-­ся низкая температура и выс. влажность воздуха в помещении. Целью эпид. надзора за стрептококковой инф. в соврем. условиях яв-ся предупреж. случаев первичного ревматизма, инвазивной стрептококковой инф. и групповых забо­л скарлатиной, а также сниж. уровня заболеваемости РСИ и ангиной. Эпид. надзор предусмат. слежение за уровнем и динамикой забол. стрептококковой инф. с различными клинич. прояв-ми, уделяя особое вним. инвазивным фор­мам инф, а также оценку эффективности провод. мер борьбы и проф. респираторной стрептококковой инф. для после­дующей разработки мероприятий по их коррекции. Важна оценка иммунолог. статуса населения в отнош. стрептококковой инф. на основ. пла­нового и экстренного иммунолог. контроля в организов. коллективах. Проф. и противоэпид. мероприят. Специфич. проф. скарлатины антитоксической сыворот­кой обычно не проводится. Основ. полож. противоэпид. мероприятий: •обязательная изоляция больных стрептококковой инф. и подозрительных на нее (госпит. по клинич. и эпи­д. пок-ям обязательна); •выписка больных скарлатиной после клинич. выздоровле­ния, но не ранее 10 дней от начала забол; •допуск в коллективы реконвалесцентов-детей из групп риска че­рез 12 дней после клинич. выздоровления и перевод на этот срок на др. работу реконвалесцентов скарлатины из числа взрослых, работающих в учреждениях;•к больным ангинами из очага скарлатины отношение аналогич­ное с таковым к больным скарлатиной; •диспансерное наблюд. за переболев. скарлатиной и ан­гиной провод. в течение 1 мес после выписки; •карантин в дет. дошкольном учреж. сроком на 7 дней с момента изоляции послед. больного скарлатиной; при выяв­лении в школе карантинные мероприятия не прово­дятся; •наблюд. за соприкасавшимися, особенно лиц ближайшего окружения; •изоляция лиц из числа подозрит. на забол. стрепто­кокковой инф; •дети с хрон. тонзиллитами подлежат санации томицидом;' •текущей дезинф. в очагах скарлатины подлежат: посуда, иг­рушки и пред. лич. гигиены. Заключ. дезинф. в очагах стрептококковой инф. не провод.

7. Госпитальные гнойно-септические инфекции.. - это собирательное понятие для заболеваний, которые и клинически проявляются по разному (генерализованные формы- сепсис, локализованные- нагноения раны, остеомелит и т.п.) и и вызываются множественными микроорганизмами. Наиб значение- золотист стафилококк, грамотрицат бактерии (синегнойная, протей, кишечная и др.) и неклостридиальрые анаэробные м/о.

В ожоговых, травме, акушерских стационарах преобладает стафилококк; в урологии- грамотриц бактерии; в стоматологии- анаэробы. ГСИ возникают при экзогенном заражении и в рез-те эндогенной инфекции (активизация местной флоры, занос антигена из других органов и частей тела). Экзоген инфекция происходит при внедрении не только облигатных, но и факультативных паразитов, т.е. свободно живущих м/о, которые могут при опред условиях паразитировать (псевдомонады, ацинетобактер, серрации и др.). В стационарах опасны носители, которые формируются среди сотрудников, и больные ГСИ. От носителей происх заражение больных воздушн-капельн путем. В акушер стационарах у новорожд-ых заселение носоглотки госптальным штаммом стаф-ка, связанное с заражением от сотрудников, обнаруживается в 1 дни жизни, а от новорож-ых затем происходит контактным путем матерей (маститы). В ожоговых заселение поверхности раны стаф-ками происходит уже в 1 дни; в этом процессе очевидна роль м/о, выделяемых из носоглотки персонала. В хирургии и травме опасность, которая исходит от сотрудников, проявляется в процессе длительных операций. Особенно опасны больные ГСИ поскольку очаг размножения возбудителя значителен, а культура, выделяемая больным, относится к вирулентным. От больных ГСИ заражение происходит контактн путем- ч/з руки персонала, различ инструменты, поверхность перевязочн столов. Эндоген инф-я имеет место при операциях, связанных с вскрытием полых органов, при опер на органах дых, в челюстн-лицев хирургии. К эндогенн инф-ии относится ГСИ за счет микробов-оппортунистов (застойные пневмонии, инф-ии после лучевой терапии). Противоэпид мероприятия должны базироваться на системе слежения за эпид процессом. Надзор будет эффективным, если он осущ-ся с учетом профиля стационара и базируется на регистрации всех случаев инф-ых заб-й. Надзор осущ-ся с помощью ретроспектив и оперативного анализа, составной частью которого явл-ся эпид обследование возникающих очагов. В системе надзора значение имеют данные бак исследований больных, персонала и контаминированности объектов внешней среды, причем с обязат внутривидовым типированием выделенных штаммов бактерий. При эндог инф-ии важнейш значение при ретроспект анализе приобретает изучение ф-ров риска (длит-ть и степень патологии, время пребыв в стац-ре, хар-р операции и др.). При экзог инф-ии диагностика должна быть направлена на выявление ведущих источников инф-ии, места и способа заражения. Необходимо следить за режимом, особенно в хирургии (ношение масок), правила асептики и антисептики, дезинф помещений, перевяз столов, клеенок и т.д. Применение а/б возможно только при точной информации о спектре чувствит-ти госпитал штаммов.

8. Дифтерия — острая бактериальная инф, хар-ся фибри­нозным воспалением в месте вход. ворот — верхних отделов дых. тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также яв-ми общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сер­дечно-сосуд., нервной и выделит. систем. Стандартное опред. подтвержденного случая заболев(СанПин МЗ РФ, 2002):• одно или несколько хар-ых прояв. дифтерии плюс лаборат. подтверждение выдел. токсигенных С. diphtheriae;• выдел. токсигенных С. diphtheriae из типич. поражений кожи (язвочка, рана), слиз. оболочек (конъюнктива, вла­галище). Хар-ые признаки дифтерии: ♦ Местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов. ♦ Прогрессир. (распростран) — стридор (лат. — свистящее дых., шум). ♦ Злокач. — плотный отек шеи, петехиальная сыпь и геморраг. пропитывание слиз. оболочек и кожи, токсич. сосуд. коллапс, острая почечная недо­стат., миокардит.

Дата добавления: 2015-06-27