КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Грипп и ОРВИ. 2 страница
Возбуд. дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относ. к роду коринебактерий. Патогенен для человека только один вид — С. diphtheriae. Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по показ — культуральным, биохим., антигенным свойствам. Имеется три биовара (типа) — gravis, intermedius и mitis, кот. отлич. морфологией колоний, вирулентностью {gravis считается более вирулентным). Источник инф. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источ. инф. только человек — больной, переносящий заболевание разной тяжести, и носитель (бессим. Инф.). Инкуб. период составляет, 2—5 дней (возможно удлин. инкуб. периода — мак. до 10 дней). Больной человек заразен весь период болезни. После перенесения болезни выделительство возбуд. может продолжаться в стадии реконвалесценции, по наблюд. в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбуд. обнаруж. до 12 нед. Но наибольшее эпид. знач. в кач-ве источ. инф. имеют лица, переносящие бессимптомные формы инф., — носители токсигенных штаммов возбуд. Механизм передачи. Передача возбуд. дифтерии осущ. воздушно-капельным путем. некот. устойч. возбуд. во внеш. среде принципиального знач. для передачи не имеет. Восприимчивость неиммунных людей к возбуд. дифтерии всеобщая. Однако возмож. развития не только тяжелых, но и легких форм болезни, а также носит. (бессимптомные формы инф.) свидет. об опред. роли неспециф. факторов защиты организма, вирулентности и степени токсиген. возбуд, но особенно — инфицир. доз при заражении. Факторами риска яв-ся снижение иммунитета к дифтерии в различ. возрастных группах, высокий уровень носительства токсиген. штаммов. Эпидем. надзор предусмат. оценку ситуации по след. направ:♦Тщательная оценка состояния организации и провед. специф. проф., учитывая, что это основная мера, обеспеч. защиту населения. Указ. оценка может провод. на основе изуч. хар-ра развит. эпидем. процесса, по офиц. данным учета прививок, а также по проверочным серологич. (иммунолог) данным. ♦ Постоянное слежение (мониторинг) за уровнем забол. в динамике с учетом возрастного, соц. и территориального распред. Отклонения от сложившегося благополуч. состояния требуют немедленной эпидем-ой оценки. ♦ Слежение за циркуляцией возбуд, т. е. слежение за уровнем носительства токсигенных штаммов здоровыми людьми и данными о внутривидовой хар-ке циркулирующих С. diphtheriae. Противоэпид. и профилак. мероприят. При появ. больных необходима их изоляция и госпитал. В очаге проводится текущая и заключит. дезинфекция. Борьба с дифтерией ведется путем специф. проф. с помощью анатоксина (обезвреж-го, но сохранившего специф. антигенные св-ва токсина), в основе противодифтерийного иммунитета лежит нейтрализация действия экзотоксина. Соврем. система специф. проф., кот. использ. многолетний опыт успешного применения анатоксина, строится на принципах многократного введения препарата — вакцинация и неск. ревакцинаций, в том числе взрослого населения. Ревакцинации необход. в связи с тем, что иммунитет постепенно угасает и требует стимулирования. При ревакцинации достигается так назыв. бустер-эффект, т. е. иммунная реакция при повторных введениях препарата оказ. весьма мощной, неадекватной небольшим дозам вводимого препарата.
9. Коклюш — острая антропонозная инф., вызыв. бактериями коклюша (Bordetella pertussis), сопровож. катаральными яв-ми в верхних дых. путях и приступообразным спазмат кашлем. Клинич. Опред. случая: Кашлевое забол, длящееся минимум 2 нед, сопровож. одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля. Лабор. критерии: Выдел. Bordetella pertussis из клинич. проб. Классиф. случая: Вероятный — отвечает клинич. опред. случая, не подтвержден лабор. и не имеет эпидем. связи с лабор. подтверж. случаем. Подтверж. — клинич. похожее забол, лабор. подтверждено или имеет эпидем. связь с лабор. подтверж. случаем. Возбуд. коклюша яв-ся палочка Bordetetta pertussis, относящаяся к роду Bordetella, включающему в себя В. pertussis, В. parapertussis и др. Для бактерий этого рода хар-н тканевой тропизм к цилиарному эпителию респираторного тракта соответств. хозяина. Паразитами для человека являются В. pertussis и В. parapertussis (возбуд. паракоклюша). Популяции коклюшных бактерий хар-ся гетерогенностью. Различают 4 серологич. фазы, от больных возбуд. выделяются в вирулентной форме (I фаза), но на простых питат. средах быстро трансформируются, теряя поэтапно вирулентность (II—IV фазы). Наиболее важным признаком бордетелл с точки зрения идентификации возбуд, патогенеза инф. и формиров. иммунитета яв-ся содер. фимбриальных видоспецифич. агглютиногенов. В настоящее время выделяют 4 разновидности (серотипа) коклюшного микроба: 1.2.3; 1,2.0; 1.0.3 и 1.0.0. Коклюшный токсин яв-ся основ. фактором патогенности коклюшного микроба. В организме хозяина он вызыв. лимфоцитоз, сенсибилизацию к гистамину, бол-во сис-ых поражений и одновременно обладает выс. иммуногенностью. В. parapertussis — это нетоксигенный вариант коклюшной палочки. Коклюшная палочка вне организма человека быстро погибает. Источ. инф. яв-ся больные клинич. выраженными формами коклюша, больные стертыми формами и бактерионосители. Коклюш хар-ся циклич-ю течения. Выделяют инкуб. период длит. от 3 до 14 дней, катаральный период — от 3 до 14 дней, период спазматич. или судорож. кашля — от 2-3 до 6-8 нед и более и период реконвалесценции — 2-4 нед, иногда до 6 мес. В катаральный период больной пред. наибольшую опасность. В стадию судорож. кашля больной еще заразен, не более двух недель. Общая заразительность 4 нед. Возбуд. передается воздушно-капельным путем, причем заражение возможно только при непосредственном общении. Восприим. обусл. генетическими особенностями людей, хар-ом формируемого иммунитета и величине заражающих доз. Основ. фактором риска яв-ся недостаточ. иммунологич. защищенность детей вследствие низкого охвата прививками. Эпид. надзор предусматривает:♦Слежение за забол-ю коклюшем с выд. групп, территорий, времени и объектов риска. ♦ Оценку иммунолог. статуса детского населения. Методом йммуноферментного анализа (ИФА).♦Слежение за циркуляцией возбудителя коклюша среди населения. Применяется классический метод бактериологического исследования с выделением чистой культуры. Рекомен. в кач-ве допол. методов:•иммунофлюоресцентный — опред. антигенов возбуд. в слизи с задней стенки глотки;• латексной агглютинации — опред. антигенов коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки;•йммуноферментного анализа (ИФА) — опред. антигенов В. pertussis в слизи зева;•молекулярный метод — ПЦР (полимеразная цепная реакция) — позволяющий опред. минимальное кол-во возбуд. Слежение за профилем протективных антигенов в вакцине и использ. для производства вакцины штаммов с актуальным набором антигенов (прерогатива исследоват. центров). Противоэпид. и профи. мероприят. больные подлежат изоляции из детских учреж. Допуск в коллектив осущ. после провед. курса этиотропной терапии. Остальные группы изолир. по клинич. пок-ям. В отнош. общавшихся с больным коклюшем детей до 7 лет предусм. карантин сроком на 14 дней. Контактные с больным дети до 7 лет, подлежат наблюд. и бактериологич. обслед. на коклюш. В соврем усл. проф. коклюша обеспеч. активной иммунизацией. Специфич. проф. осущ-ся с помощью ассоциированного препарата — адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакцины. Прививки проводятся с 3 месяцев трехкратным введением препарата с интервалом 1,5 мес. В 18 мес провод. однократная ревакцинация. Коклюшный компонент вакцины АКДС обладает достаточной реактогенностью.
10. Менингококковая инф. — инф. забол, прояв-ся различ. клинич. формами и вызыв. менингококком (Neisseria meningitidis). Основ. формой инф. яв-ся носительство. У части зараж. людей размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалит. реакциям (назофарингит). У др. части зараженных наблюд. генерализов. формы менингококковой инф. (ГФМИ). Этом возбуд. гематогенно проникает в ЦНС, вызывая поражение мозговых оболочек (менингококковый менингит) и реже — мозговой ткани (энцефалит). Встречаются общетоксич формы, сопровож пораж многих тканей, включая токсические пораж надпочечников, и циркуляцией менингококка в крови (менингококкемия). Стандар. опред. случая мееингококковой инф. Клинич. картина: Обычно прояв-ся в виде менингита или менингококкемии, кот. могут стремительно прогрессировать в молниеносную пурпуру, шок и смерть. Лабораторные критерии: Выделение Neisseria meningitidis из стерильных в норме мест. Классиф. случая: Вероятный — позитив. антигенный тест в цереброспин. жидкости или молниеносная пурпура клинич. без полож. посева крови. Подтвержденный — клинич. похожее забол, подтвержденное культурой. Возбуд. менингококковой инф. — N. meningitidis принадлежит к семейству Neisseriaceae рода Neisseria. Менингококки имеют сложную антигенную структуру. К настоящему времени известно более 20 серотипов. Опред. серогрупповой и серотиповой принадлеж. возбуд, выделяемого от больных и носителей, имеет важное эпид. знач. Менингококки имеют белковые, антигенные компоненты со многими непатогенными нейссериями, постоянно обнаруживаемыми в носоглотке. Источ. инф. Менингок. инф. — строгий антропоноз. Различ. три категории источ. инф: 1)больные генерализов. формами; 2)больные назофарингитом; 3) носители. Передача возбуд. осущ-ся воздушно-капельным путем, причем заражение возможно лишь при непосредственном общении. Факторами риска яв-ся наличие в коллективе «злостного» носителя, формир. эпид. штамма возбуд, возраст. Целью эпид. надзора за менингок.инф. яв-ся предупреж. смертельных исходов и снижение показ-ей забол-ти в группах риска на основе оценки тенденций развит. эпид. процесса. На основе оценки обстановки принимаются перспективные и текущие управленческие решения в отнош. провед. тех или иных противоэпид. меропр. При угрозе роста забол-ти необход. усилить разъяснительную работу среди родителей детей до 1 года с целью обеспечить мак. изоляцию последних. Специф. профилактика. Вопрос о вакцинации решается пока непросто. Создана вакцина против менингок. групп А и С, кот. содержит очищенный поверхностный групповой полисахарид. Плановые прививки нецелесообразно, они провод. только по эпид. показ. При возник. забол. ГФМИ необход. немедленная изоляция и срочная, от этого зависит эффект лечения, госпитал. больных. Дезинфек. мероприятия в очагах не нужны — микроб нестойкий.
11. Туберкулез — волнообразно протекающая хрон. инф. болезнь, хар-ся различной, но преимущественно легочной локал., полиморфизмом клинич. прояв-й, интоксикацией и аллергизацией организма. Наряду с легоч. тубер. возможно развитие и внелегоч. форм, поскольку тубер. способен поражать все органы и ткани, исключая только ногти и волосы. Возбуд. тубер яв-ся одним из представителей рода Mycobacterium, кот. объед. обширную группу кислотоустойчивых микробо. Особую группу этих микроорганизмов составляют так назыв. нетуберкулезные микобактерии (НТМБ), не вызыв. контагиозных инф. Опред. виды НТМБ вызыв. сходные с тубер. забол. — микобактериозы. Тубер. у людей выз. только М. tuberculosis и М. bovis и существенно реже М. africanum. Микробиолог. неоднородность, гетерогенность возбуд. тубер. яв-ся одной из сущест. эпидемиологич. его особенностей. Две разные нозологич. формы, вызыв. самостоят. видами рода микобактерии: 1)антропонозный тубер, обуслов. человеч. видом микобактерии; 2) зоонозный тубер, вызыв. видом микобактерии крупного рогатого скота. Из биологич. св-в возбуд. эпид. знач. имеет их способ. вырабатывать резистентность к противотуберкулезным препаратам — сульфаниламидам и антибиотикам. Микобактерии тубер. чрезвычайно устойч. к воздействию различ. хим. и физ. факторов. Они длит. время сохран. во внеш. среде. Микобактерии выдерж. нагревание при 80° С в течение 20 мин. Губит. воздейс. на МБТ оказ. солнечная радиация, а также кипячение и сухой жар. Они сохран. в различ. выделениях (мокроте после высых, при образов. пыли).Известна выс. устойчивость возбуд. к кислотам, щелочам и ряду дезинфицир. ср-в. Способность к трансформации в L-формы. Источ. инф. Можно заразиться от больных людей и животных. Основ. источ. МБТ яв-ся люди, больные заразными формами тубер, при этом гл. роль принадлежит больным с актив. тубер.(признаки кот. установ. в результате провед. клинич, лабор и диагн. исслед). При первич. инфицир. М. tuberculosis инкуб. период длится от 2 недель до нескол. месяцев. Мех. передачи — воздушно-капельный. Важное эпид. знач. имеет употреб. в пищу сырого молока от больных тубер. Вертикальная — передача МБТ через плаценту от больной тубер. матери плоду. На плаценте обнаруж. измен, хар-ые для тубер. Инфицир. плода происход. в процессе родов при прохож. родовых путей. Система эпид. надзора включает в себя инфор-ю и аналитическую подсистемы. Инфор. подсистема включает мониторинг за забол-тью, микробиолог. мониторинг, иммунолог. мониторинг. Мониторинг забол-ти предусмат. сбор информации об интенсив. регистрируемой забол, болезненности, смертности, инфицир. и риске инфицир, очаговости. Чрезвычайно важны сведения о лицах, освобож. из мест заключ, о соц-дезадаптированных контингентах и забол-ти этих групп. Внимание обращать на результаты рентгено-флюорограф. обслед. населения, итоги ту-беркулинодиагностики в группах высокого эпид. и соц. риска: контактных лиц с больным, иммигрантов, ВИЧ-инфицир, лиц БОМЖ, наркоманов и алкоголиков.Микробиолог. мониторинг включ. слежение за биологич. св-ми выдел. штаммов, опред. чувствит. микобактерий к применяемым лек. препаратам, выявление лек-устойч. микобактерий, выдел. от больных, опред. жизнеспособ. микобактерий. Основ. методами выяв. МБТ яв-ся бактериоскопич. и культуральный. Бактериоскоп. отлич. простотой постановки, быстротой и относит. дешевизной. Примен. культурального метода позволяет получить ответ только через 2—3 мес, что яв-ся его отриц. Стороной. Метод отлич. выс. чувствительностью. Особое знач. приобретает динамическое слежение за структурой популяций возбуд. тубер, осуществл. на основе генотипирования изолятов микобактерий тубер. Иммунолог. мониторинг предполаг. сбор сведений о вакцинации и ревакцинации детей и подростков, о поствакцинальных реакциях и осложнениях. Аналитическая (диагностическая) подсистема эпид. надзора предусмат. провед. ретроспективного и оперативного эпид. анализа. Интенсив. эпид. процесса опред. пок-ми регистрируемой забол, болезненности и смертности. Ретроспективный эпид. анализ позволяет оценить тенденцию и циклич. забол. тубер, выявить территории и группы риска (возрастные, соц, професс.), осущ эпид. прогноз. Противоэпид. мероприят. в очагах тубер. приобретает особую актуальность в связи с очень выс. забол. контактных лиц. Целью противоэпид. мероп. в очагах тубер. яв-ся предупреж. новых случаев инфицир. МБТ и забол. в окруж. больного, а также привитие больному навыков, снижающих его опасность. В завис. от риска возник. новых забол. в очагах их разделили на 5 групп: очаги с наибол. риском зараж. тубер, с меньшим риском, миним и потенциальным риском, пятую группу составляют очаги зоонозного происхож. Противоэпид. работы в очагах осущ. фтизиатрическая служба. Специалисты противоэпид. учреж. участвуют в провед. первичного эпид. обслед. очага с разработкой плана его оздоров, оказ помощь фтизиатрам в организ. и провед. противоэпид. мероприятий в очагах, осущ. эпид. анализ забол. тубер. Для специф. проф. тубер. использ. живая ослабленная вакцина BCG.
12. ОКИ диарейные вирусные инфекции. Ротавитуный гастроэнтерит. Инкуб период от 15ч до 3-5 дней. Начало болезни острое с развитием симптомов в теч 12-24 ч. Для бол-ни харак-ен полиморфизм клинич прявлений от бессимптомных и субклинич форм до тяжелейших форм с обезвоживанием. 1 проявление бол-ни – рвота и понос водянистого хар-ра, сопровож-ся болями в животе. Отмечаются симптомы (Сп) респираторных поражений. Механизм разв эпид процесса. Установлена кишечн локализация вируса и фекально-оральн механизм передачи. МАХ высеваемость вируса из фекалий на 3-5 день болезни. Передача осущ-ся контактно-быт путем. Относит-о высокая устойчивость вируса во внеш среде способствует массивному заражению внешней среды. Проявление эпид прцесса. Посчитано, что ок 25% случаев поноса у детей до 1 г. Вызвано вирусами этой группы. В возрасте 1-3 г. На их долю приходится до 60% всех случаев, а 4-6 лет 40%. Заб-ие хар-ся зимней сезонностью. Вспышки ротавирус инф-ии чаще приурочены к конкретным детским коллективам. Потивоэпид мероприятия. Основу профилактики составляют санитарно-гигиен мероприятия. Но высок активность фек-орального механизма передачи делает эти мероприятия недостат эффектив-ми. Важное значение придается своевременной борьбе с обезвоживанием в случаях тяжелого теч болезни. Эпид надзор. 1) направление реализ-ся при ретроспект эпид анализе заболев-ти детей небактериальными диареями. Для этой группы забол-ий выделяются группы и коллективы риска, а также особен-ти многолетней и годовой динамики. 2) направление связано с активным выявлением ротавирусн инф-ии с помощью лаборат-ых методов исследования. Норволковирусные инф-ии. Механизм развития эпид процесса опред-ся кишечной локализацией вируса и фек-оральным механизмом его передачи. Основным ф-ром передачи является вода. Вирус наиболее устойчив к действию хлора. Инкуб период от 4 до77 ч. Заболев хар-ся кратковременным течением и острым развитием Сп гастроэнтерита (рвота, понос, боли в животе). Возникают также миалгии, лихорадка. В прявлениях эпид процесса хар-но повсеместное распространение. Антитела к вирусу Норволк были обнаружены у взрослого населения всех стран, где проводились исследования. Большинство вспышек водные и связаны с инфицированием водопроводной воды, заражением воды на водоплавающих судах и в плавательных бассейнах. Установлены пищевые и внутрибольничные вспышки. Вспышки регистрируются преимущ-но зимой. Спец-их средств профилактики и терапии не разработаны. Проф-ка основывается на общих мерах сан-гиг порядка.
13. Полиомиелит— самост. нозолог. форма, вызыв. вирусами полиомиелита серотипов I, II, III и хар-ся пораж. слизистых оболочек кишечника и носоглотки, двиг. нейронов продолговатого мозга, моста и передних рогов спинного мозга с развитием вялых параличей и парезов преимущ. ног, рук, туловища. Возбуд. полиомиелита — полиовирусы трех типов (I, II, III). Частый возбуд — вирус полиомиелита типа I, вызывает паралитич. формы болезни. Все вирусы полиомиелита отличаются высокой контагиозностью. Полиовирусы сохраняются во внеш. среде. Устойчивость к низким температурам, замораж. Погибают при кипячении, под воздействием ультрафиол. лучей, обыч. дезинфектантов. Источ. инф. — больной манифестными формами (клинич. выраж, стертыми) и носитель. Инкуб. период составляет 3—35 дней, в среднем — 7—14 дней. Мех. передачи — фекально-оральный (ведущий) и воздушно-капельный. Пути передачи — пищ, водный, контактно-бытовой и возд-капельный. Факторами передачи яв-ся вода, пищ. прод, предметы обихода, воздух. Восприимчивость населения к вирусам полиомиелита низкая, большинство заканчив формир носительства. Достижения в борьбе с полиомиелитом: ♦ Высокая теоретическая изуч. этой инфекции. ♦ Создание спец. средств проф. полиомиелита. Сущ. две вакцины для проф. полиомиелита: убитая вакцина Солка и живая аттенуированная вакцина Себина. Основ преимущ убитой вакцины яв-ся ее безопасность, вакцина не индуцирует выработку местных секреторных иммуноглобулинов, препятствовать размнож. вируса на слиз. оболочках кишечника и ротоглотки не способна. Живая аттенуированная вакцина Себина отлич. выс. иммуногенностью, вводится через рот обеспечивает и общую, и местную защиту. Программа глобальной ликвид. полиомиелита: ♦ Поддерживать на выс. уровне охват прививками против полиомиелита, прежде всего детей первого года жизни. ♦ Проводить «национальные дни иммунизации» Цель — прекращение циркуляции вируса. ♦ Проводить «подчищающую» иммунизацию — это вакцинация всех детей до 5 лет двукратно с интервалом 4-6 нед. Цель «подчищающей» иммунизации — прекращение передачи вируса в очагах. ♦ Реализовать расширенную программу иммунизации ВОЗ. ♦ Совершен-ть кач-во эпид-го надзора за острыми вялыми параличами и за циркуляцией «диких» полиовирусов. Очень важным яв-ся также использование стандартного опред. случая паралитического полиомиелита, ОВП, полиомиелита, ассоциированного с вакциной. Стандартное опред. случая острого паралитического полиомиелита и др. сходных с ним заболеваний. Станд. опред. случая острого паралитического полиомиелита базируется на вирусологической диагностике.♦ Случай острого вялого соц. паралича, при кот. выделен «дикий» вирус полиомиелита, классиф-ся как острый паралитический полиомиелит. ♦ Случай острого вялого спинального паралича, возникший не ранее 4-го и не позже 30-го дня после приема живой полиомиелитной вакцины, при кот. выделен вирус полиомиелита вакцинного происхож. классиф-ся как острый паралитический полиомиелит, ассоциируемый с вакцинацией реципиента. ♦ Случай острого вялого спинального паралича, возникший не позднее 60-го дня после контакта с привитым, при кот. выделен вирус полиомиелита вакцинного происхож., классиф-ся как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакцинацией контактного. ♦ Выд. вируса полиомиелита вакцинного происхож. при отсут. клинич. проявлений не имеет диагн-го знач. ♦ Случай острого вялого спинального паралича, при кот. обслед. было провед не полностью, но наблюд-ся остаточные вялые параличи к 60-му дню с момента его возник., классиф-ся как острый паралитический полиомиелит неуточненный. Указ. диагноз яв-ся «совместимым с полиомиелитом» и свидетельст. о недостатках в работе по выяв-ю и диагнос. полиомиелита. ♦ Случай острого вялого спинального паралича, где проведено полное адекватное обслед, но вирус не выделен и не получено диагностического нарастания антител, классиф-ся как острый паралитич полиомиелит др, неуточненной этиологии. ♦ Случай острого вялого спинального паралича с выдел. др. нейротропных вирусов относится к заболеваниям др, неполиомиелитной этиологии. Кроме регистрации случаев ОВП обязат. яв-ся вирусологич. обслед. их с обязат. исслед. в 80% случаев двух проб стула на ранних сроках заболевания (в первые 14 дней от момента начала ОВП). Каждый выдел. изолят вируса полиомиелита необход. тщательно исследовать для определения его принадлеж. к «диким» или вакцинным штаммам. Эта работа проводится в нац. Центре по лаб. диагностике полиомиелита и пяти региональных центрах России. Поиски «диких» и вакцинных штаммов проводят не только в клинич. материале, но и в пробах из объектов внеш. среды (вода открытых водоемов).
14. Вирусный Гепатит А — это острая, доброкач. инфекция, в основе кот. лежит пораж. печеночной ткани; прояв-ся в виде умеренной лихорадки и признаков пат. печени — желтухи, роста содер. в крови трансаминаз и билирубина, в моче — уробилина и обесцвечивания фекальных масс. У вируса ГА антигенные варианты пока не обнаружены, он хорошо сохран. во внешней среде (выдерж. высуш, длит. воздействие температур, низкие рН — ниже 6), обладает выс. устойчив. к воздействию эфира, дезинфектантов, хлорсодержащих и др окислителей выдержив. до 1 мин кипячение. Источ. Инф. Вир. ГА типич. антропонозная инф. Инкуб. период колеб от 15 до 50 дней. В конце инкуб за 10—14 дней до появ. первых клинис. симптомов в фекальных массах обнаруж. вирус. В продромал. периоде (неопред. признаки острого респиратор заб-я, лихорадка, тошнота, потеря аппетита и пр.) и затем, с развит желтухи. Редкие больные пред. некот. опасность в первые 2—4 дня желтуш. периода. Механизм передачи фекально-оральный. Вероятность контактно-бытовой передачи вируса ГА базируется на регистрируемых в детс. учреж. изолирован. вспышках. Восприим. людей всеобщая. Однако множество легких, безжелтуш. форм, а также бессимптомных форм свидетел, о большом знач. разброса величины инфицирующих доз, ведущих к развитию инфекц. процесса, в том числе манифестных форм, а также о том, что чаще всего люди инфиц. дозами, недостаточ. для воспроизвед. манифестных форм инфекции. Факторы риска — недоброкач. водоснаб, не соблюд. гигиен. треб. работниками пищ. предприятий и лиц, к ним приравненных. Противоэпид. мероп. при ВГА часто носят запоздалый 1 характер. Изоляция выявленного больного желтуш. формой не несет в себе миссию защиты окруж, поскольку заразный (наиболее заразный) период всегда предшествует изоляции больного. Полож. результат может дать активное выявление в очагах с последующей изоляцией больных безжелтушными формами и носителей с помощью клинич, биохим (опред. уровня трансаминаз в крови) и иммунологич. (опред. специфич. М-йммуноглобулинов) методов. Ориентация на контактно-бытовую передачу м. б. ошибочной, и выявленные больные легкими формами ВГА и носители связаны не с заражением непосредственно от больных, а яв-ся следствием неблагополучия в системе водоснаб, на которую и следует обратить внимание. В условиях развившейся вспышки в первую очередь необход. в коллективе организовать обеспеч. всех водой, надежно обеззараж кипячением не менее 3 мин. При развитии вспышки в детс. учреж. д. б. предусмотрены меры, исключ. возмож. контактно-бытовой передачи возбуд. (тщательное мытье рук, использ. современ. дезинфиц. средств для обеззараж. предметов, кот. могут переходить из рук в руки. Глав. проф. мера — это обеспеч. населения доброкач. водой. По мере снабжения водой, в кот. устойч. вирусы уничтожены или их концентрация ничтожна, исчезнут не только очевидные острые вспышки и эпидемии, но и хрон. водные эпидемии. В настоящее время имеются убитые (инактивированные) вакцины против ВГА. Вакцина может использ. по эпидемич. показ. и с проф. целью. Однако в календарь обяз. прививок она не вошла. До недавнего времени для профилактики ВГА использ. так назыв. предсезонное (конец августа — сентябрь) введение гамма-глобулина. ВГЕ По клинич. картине болезнь напоминала ВГА, однако отмечено, что пораж. в основ. взрослое насел, болезнь протекала нетяжело, но у берем женщин иногда станов. причиной летального исхода. Сезонность забол-ти была такой же, как и при ВГА: летне-осенняя. В настоящее время установ. возбуд. — вирус, кот. отнесен к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Вирус содержит РНК. К вирусу ГЕ восприим. организма человека ниже, чем к вирусу ГА. Путь перед. — водный. Мероп. в отношении ВГЕ м. б. направлены исключит. на обеспеч. населения доброкач. водой. В послед. время появ. данные о возможной зоонозной природе ВГЕ. Например, среди ветеринаров, обслужив. свиноводческие хозяйства, у многих обнаружив. высокие титры антител против вируса ГЕ.
15. Вир. Гепатиты (В, С, D) — группа полиэтиологичных антропонозных инф. преимущ. с хронич. теч., вызываемых гепатотропными вирусами с основ. эпид. значимой локализацией в крови, хар-ся полиморфной клинич. картиной и широкой распространенностью среди населения. В эту группу входят вир. геп. В, С, D, G. ВГВ-остро и хрон. протекающее инф. забол., выз. гепаднавирусом (Hepadnavirus), хар-ся разнообразием клинич. прояв., неблагоприят. отдаленными клинико-эпид. последствиями и широкой распространенностью среди населения. Возбуд. ВГВ относится к семейству гепаднавирусов, содер. в структуре генома дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Вирус имеет слож. структуру и представлен двумя компонентами: наружным, составляющим оболочку из поверхностного антигена (HBsAg), и внут. (ядерным), включающим двухцепочечную ДНК. Вируса ГВ с помощью ПЦР выявил существование 7 генотипов. Вирус ГВ в сравнении с др. вирусами гепатитов достаточно устойчив к воздействию многих физич. и хим. факторов. Он сохраняет свою актив-ть после многократного замораж. и оттаивания, высушив. при темпер. 25° С в теч. до 7 дней. Соврем. дезинфектанты инактивируют вирус через 60 мин. Вирус способен интегрировать в геном гепатоцитов, в зависим. от типа иммунного ответа и чужеродности антигенов по отнош. к клеткам хозяина развив. вариант инфек-го процесса: острая манифестная форма, носительство вируса, хронич. процесс, прогрессирующий вплоть до развития гепатокар-циномы. Источ. инф. Основ. источ. инф. яв-ся лица, переносящие хронич. инф., а также больные острой манифестной формой и носители (бессимптомная инф). С момента зараж. до момента появ-я клинич. симптомов ВГВ проходит от 60 до 180 дней. Средний инкуб. период составляет 2,5—3 мес. При внедрении возбуд. через кожу или слизистые оболочки развивается регионарный лимфаденит в результате репликации вируса. Больные хронич. ВГВ (ХВГВ) по эпид. опасности и структуре заним. первое место среди источ. инф. Носители вир. ГВ по численности представляют резервуар инф. среди здор. населения. Больные острыми манифестными формами могут представ. опасность как источ. инф. относительно корот. время, огранич 45—60 днями инкуб. периода, 10—14 днями продромального периода и 14—21 днем клинич. стадии болезни. Мех. перед. При ГВ реализуется контактный мех. перед, под кот. понимают передачу вируса с кровью, др. жидкостями организма при обязат. повреж. кожных покровов, слиз. оболочек. Вывед. возбуд. из организма, как и зараж, происходит естествен. и искусствен. путями. Естествен. пути передачи реализуются при прямом секс. контакте, посредством вертик. передачи возбуд. от матери плоду, во время родов, герминативным путем (инфицир. яйцеклетки зараж. сперматозоидом). Зараж. вирусом может происходить при прямых (поцелуи) и непрямых бытовых услов. Вертикальная перед. (зараж плода) чаще всего происх. у женщин при наруш. трансплацентарного барьера (плацентиты) с налич. у них в крови HBeAg (антигена вирулентности). Целесооб. разделить факторы риска зараж. ВГВ на две группы: - средовые (социальные) и биологические. Основ. факторами риска зараж. ВГВ, способствующими перемещ. возбуд. от человека к человеку, яв-ся:•беспоряд. половые.(гетеро- и гомосексуальные);•неудовлетворит. сан. состояние жилищ, несоблюд. проживающ. правил личной и обществен. гигиены (использ. общих зубных щеток, бритвенных приборов);•распростран. таких соц. знач. явлений, как наркомания, алкоголизм;•профессион. деят-ть отдел. групп населения (мед. работ, работники учреж. сан-гигиен. обслуж. насел.). К биологич. факторам риска м. б. отнесены активность патологич. процесса у источ., хар-ся степенью репликации и концентрации вируса ГВ в организме. Эпид. надзор (ЭН) при ВГВ включ. динамическую оценку состояния и тенденций развит. эпид. процесса, прояв-ся всеми формами инф. (острые, хронич, носительство вируса) в опред. соц. и экологич. услов. Стратегич. направ. яв-ся ретроспективный, а тактическим — оператив. эпид. анализ забол. и оценка информации сан-гигиен. и экологич. хар-ра. Объектами ЭН явл-ся места заражения ВГВ и пребывания источ. инф. (леч-проф, детские, образов. учреж). Субъектами надзора яв-ся все категории извест. и потенциальных источ. инф, а также выборочные группы населения, обслед. на наличие маркеров вируса. Важным компонентом ЭН яв-ся выборочная оценка иммунологич. структуры населения в целом, а в условиях иммунопроф. ВГВ — в группах риска. Проф. мероприятия м. б. подразделены на специфич. и неспецифич.: основ. стратегия специфич. проф. — провед. плановых прививок против ГВ всему детскому насел. Для прививок рекомендуется использ. рекомбинантные генноинженерные вакцины, содер. высокоочищенный поверхностный антиген вируса ГВ (HBsAg). Экстренная проф. ГВ по схеме 0, 1, 2 мес провод. лицам при контакте с материалом, инфициров. вирусом (повреждение-кожи инструментами, загрязнен. кровью, тканевой жидкостью).К проф. меропр. относятся меры, провод. в отнош. источ. инф. (раннее выяв. источ. инф. среди доноров крови, плазмы, спермы). Проф. меропр. в стационарах предусмат.:-сбор дополнит. эпид. анамнеза у больных, поступающих в отдел. риска, из групп риска;•обслед. мед. персонала отделений риска при приеме на работу и с периодич. 1 раз в 6 мес во время диспансеризации; - вакцинацию больных из групп риска и мед. персонала против ГВ;- огранич. трансфузий крови и продуктов только жизненными показаниями; -обязат. контроль крови и ее продуктов на наличие основ. маркера вируса и ее карантинизация; проверку гомотрансплантатов на маркеры вируса; дезинфекцию, тщательную мех. очистку и стерилиз. мед. инструментария многократного пользов. с контролем с помощью пробы на скрытую кровь; использ. инструментов, систем для переливания разового польз; использ. гигиенич. взятия крови для анализов крови; проф. профессион. заражений мед. персонала (соблюд. техники безопасности во время работы). Противоэпид. мероприятия д. б. направлены на три звена эпид. процесса. Мероприятия в отношении источ. инф. Они включ. раннее выявление больных и инфициров. клинико-лаборатор. методами, изоляцию в стационар, регистрацию, лечение и диспансерное наблюд. за переболевшими с целью проф. хрон. форм. Провед. дезинфекции в очагах. Мероприятия в отнош. контактных с больными острыми и хрон. формами ВГВ должны провод. сразу после изоляции источ. инф. Мед. наблюд. за соприкасавшимися осущ. в теч. 6 мес. Контактные из групп риска (новорож. от матерей-носителей), подлежат вакцинации против ВГВ. В очаге провод. меры гигиенич. воспитания; текущей дезинфекцией 1 раз в квартал или 6 мес в зависи м. от типа очага. Противоэпид. мероприятия в стационарах предусмат. в случае выявл. больного острым, хрон. гепатитом или носителя вируса все действия, направ. на ограничение распространения инф. в отделении. Дезинфекционные мероприятия провод. силами мед. персонала отделения и направ. на обеззараж. палаты, др. эпид. значимых помещений отделения. Особое внимание в этот период обращ. на тщательную мех. обработку и стерилизацию мед. инструментария многократного польз, соблюд. др. требований сан-противоэпид. режима. Дельта-гепатит (ГД) — инф. забол, вызыв. РНК-содержащим дельта-вирусом, возник. только при наличии репликации вируса ГВ и осложняющее теч. вирусного ГВ. Возбуд. дельта-инф. он имеет форму сферы диаметром 28—39 нм и состоит из однонитевой циркулярной молекулы РНК, двух дельта-антигенов (DAg) и «оболочки». Уник. особен. HDV яв-ся его теснейшая связь с HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать DAg вирус дельта может и в отсут. опред. количеств HBV, зрелые вирионы, способ. заражать новые клетки, формир. исключ. при наличии покровных белков, кодируемых HBV. Источ. инф. ГD, как и ГВ, счит. строго антропонозной инф. Необход. наличия HBV — «вируса-помощника» обуслов. общность путей передачи HDV и HBV. Источ. вируса яв-ся больные острой или хронич. инф. дельта. Заболеть может человек любого возраста, не имеющий антител против HBsAg. При ко-инф., при остром «микст-гепатите» HBV+HDV, чаще возник. после массивных гемотрансфузий или наркоманов, клинич. картина чаще всего неотличима от острого вирусного ГВ. Основ. особен. XFD яв-ся «циррозогенность»: цирроз печени развив. в более ранние сроки, чем при HBV. Мех. передачи— контактный. Распространение HDV происходит как естествен., так и искусствен. путями, обеспеч. передачу вируса с кровью больного. По сравнению с HBV для зараж. ГД треб. большие концентрации возбуд. Половой путь передачи м. б. реализован при гетеро- и гомосексуальных контактах. Существ. передачи HDV через плаценту. Доказ. наличие семейных очагов ГД. При этом распространение вируса происход. при перкутанных бытовых (микротравмы) и секс. контактах. Наиб. знач. имеют искусс. пути передачи, при мед. манипуляциях, в том числе при перелив. крови, оператив. вмешательствах. Наиб. риск зараж. ГД, имеющих контакты с кровью или ее компонентами, пациентов отделений гемодиализа, кот. зараж. ГВ и С. Надзор за ВГД провод. одноврем. с надзором за ГВ и включ. в себя:• непрерывный сбор инфор. о внеш. проявлениях заболев. и носительстве: интенсивности, динамике, территор. распред. и стр-ре, и ее эпид. оценку;• принятие решений, вытек. из анализа эпид. ситуации, и разработку перспективных целевых программ и комплексных планов мероприятий по борьбе с инф. Важ. моментом в эпид. надзоре за ВГД яв-ся ранняя диагностика, регистрация и учет всех случаев забол. Лабор. диагностика HDV-инф. включ. в себя опред. дельта-антигена (HDAg) и анти-HDV классов IgG и IgM. Выяв. дельта-антигена м. б. проведено в ткани печени при помощи различ. вариантов иммунофлюоресцентного и иммунопероксидазного методов. Постановка лаб-го диагноза ГD возможна только на ■ основе данных выяв-я дельта-антигена, анти-HDV классов IgG и IgM и РНК HDV. В связи с тем что развитие дельта-инф. возможно только в присутствии вируса ГВ, профилак. и противоэпид. мероприятия провод. также ГВ. Вир. ГС- инф. забол., хар-ся преимущ. скрытым течен, неблагоприят. ближайшими исходами и отдаленными клинич. последствиями (хрон. гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома) и необыч. широкой распространенностью среди населения. Вирус относится к семейству флавивирусов, счит. персистирующим патогеном и слабым антигеном, менее устойч. по срав. с вирусом ГВ. Вирус генетически неоднороден, имеет значит. число гено- и фенотипов. Выделено 3 генетич. группы и 7 субгрупп, подраздел. на несколько субтипов. Выдел. генотипы la, lb, 2а, 2Ь, 2с, За, и др. Наиболее распростран. счит. генотипы lb, la и За, Источ. инф: больных хрон. формами инф. (хрон. гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома), больных острыми формами и носителей вируса. Больные хрон. Г яв-ся самыми опасными источ. в течение длит. времени. Зараж. вирусом ГС чаще всего ассоциируется с донорами, кровь и органы кот. приводят к зараж. реципиентов. Больные острыми формами ВГС, м. б. опасными источ. инф. Заразит. таких лиц начин. в инкубац. периоде (РНК появ-ся за 1—2 нед после зараж), наблюд. весь острый период болезни, а также во время перехода в хрон. процесс и продол. в теч. всей жизни пациента. Мех. передачи ГС, как и ГВ, относится к инф. с контактным механизмом передачи, кот. реализуется как естествен., так и искусствен. путями. Искусствен. пути передачи при ГС яв-ся важными в распространении инф. К искусствен. путям передачи относятся все способы перемещ. вируса, когда в организм человека вводят цельную кровь, ее прод. или проводят инвазивные мед. и немедиц. процедуры. В структуре искусствен. путей передачи важное место принад. заражению при наркомании. Верификация зараж. мед. персонала ВГС основыв. на выявлении факта контакта с больным — источ. инф. и наличии повреж. (микротравмы), а также совпад. генотипа вируса у источ. и заразив. Немед. манипуляции (исключая наркоманию) играют второстепенную роль в распростр. ВГС. К ним относятся татуировка, проколы мочки уха, обрез. и др. процедуры, провод. нестерильными инструмен. в домаш. услов. Естеств. пути передачи, относятся половая, вертикальная передача, инфицир. в быту.
Дата добавления: 2015-06-27; Просмотров: 499; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |