Хронический гастрит 1 страница

ПО

И, конечно, необходимо вести здоровый образ жизни, укреп­лять и закаливать свой организм. В этом отношении роль средств физической культуры и спорта весьма велика.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение бронхиальной астмы.

2. Охарактеризуйте формы этого заболевания.

3. Перечислите основные неинфекционные и инфекционные аллер­гены.

4. Какие факторы, кроме аллергенов, могут провоцировать возникно­вение бронхиальной астмы?

5. Раскройте механизмы нарушения проходимости бронхов.

6. Назовите фазы течения бронхиальной астмы.

7. Опишите клиническую картину приступа удушья.

8. Охарактеризуйте степени тяжести течения бронхиальной астмы.

9. Каковы методы и средства лечения бронхиальной астмы?

10. В чем заключается профилактика этого заболевания?

Глава 17 ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких — хроническое заболевание, которое характе­ризуется патологическим расширением альвеол легких, сопро­вождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок и как следствие этого — понижением эластичности легочной ткани.

Эмфизема легких — одна из распространенных форм хрони­ческих неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествующего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную), которая является осложнением бронхолегочных болезней (чаще всего хронического обструктивного бронхита). В за­висимости от распространенности эмфизема может быть диффуз­ной, когда поражается практически вся легочная ткань, или оча­говой (локализованной), когда поражается ограниченный участок легочной ткани.

Эмфизема легких чаще наблюдается у людей старше 40 — 50 лет; у мужчин она возникает в 2 — 3 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Определяют две группы факторов, спо­собствующих развитию эмфиземы легких. Первую группу составля­ют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, табач­ный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти факторы могут привести к развитию первичной эмфиземы, всегда диффуз­ной. В основе ее патогенеза — патологическая перестройка всего

респираторного отдела легкого; равномерное поражение всех аль­веол, входящих в состав дольки легкого; атрофия межальвеоляр­ных перегородок. Воспалительные изменения в бронхах и бронхи­олах не выражены; не отмечается обструкции, связанной с воспа­лительным отеком. Уменьшение эластических свойств легкого при­водит к тому, что во время выдоха (и следовательно, повышения внутригрудного давления) мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пас­сивно спадаются, увеличивая тем самым бронхиальное сопротив­ление и повышая давление в альвеолах; бронхиальная проходи­мость на вдохе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в легочной ткани и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол. Среди них наибольшее значение имеет обструк­ция дыхательных путей при обструктивном бронхите, когда соз­даются условия для формирования клапанного механизма пере­растяжения альвеол и, как следствие этого, отмечаются задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение.

Вторичная эмфизема характеризуется вздутием бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые рас­полагаются вблизи от них. При прогрессировании болезни в пато­логический процесс может вовлекаться вся долька легкого. Альве­олы уплощены, устья расширены; гладкомышечные пучки гипер­трофированы, позже становятся дистрофичными. Стенки респи­раторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточ­ных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы на­блюдаются разрушение и полное исчезновение структурных эле­ментов легочной ткани.

Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеют про­фессиональные факторы: чаще этим заболеванием страдают стекло­дувы, музыканты, играющие на духовых инструментах и др. Нельзя исключить и действие наследственных факторов, однако им отво­дится основная роль в развитии первичной эмфиземы, которая встречается у людей, не имеющих легочной патологии в анамнезе.

Клиническая картина. Основной жалобой при эмфиземе легких является одышка, которая в начале заболевания появляется толь­ко при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обостре­ниях бронхита.

Одышка, как правило, носит экспираторный характер: выдох затруднен; вместо обычного выдоха больной как бы выдавливает воздух из легких. В легких снижается диффузия газов, и как след­ствие этого, развивается гипоксемия. В результате гипоксемии воз­никает цианоз — постоянный признак эмфиземы легких.

При наличии выраженной эмфиземы легких к развивающейся дыхательной недостаточности присоединяется сердечно-сосуди-

стая недостаточность, так как вследствие гипоксемии нарушается трофика тканей организма (в частности, миокарда) и происходит ослабление функции сердца. Помимо этого, нарушение внешнего дыхания при эмфиземе легких снижает роль дыхательного аппа­рата как экстракардиального фактора кровообращения, в связи с чем нарушается венозная гемодинамика, развиваются застойные явления в системе кровообращения.

Часто больные эмфиземой имеют характерный внешний вид: багрово-цианотичное лицо с рисунком расширенных кожных вен, набухание шейных вен — особенно во время припадков кашля, когда цианоз лица резко усиливается. Характерны также напряже­ние мышц при выдохе, бочкообразность грудной клетки и значи­тельное уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме.

У больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. При первичной эмфиземе меньше, чем при вторичной, нарушен газо­вый состав крови; мало выражен цианоз («розовый» тип эмфизе­мы); отмечается усиленная вентиляция, которая вплоть до терми­нальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови. При первичной эмфиземе, в отличие от вторичной, как правило, не развивается хроническое «легочное сердце».

В большинстве случаев начало заболевания постепенное; тече­ние хроническое, многолетнее.

Прогноз при эмфиземе легких — пессимистичный, так как вос­становить разрушенные альвеолы невозможно. Все зависит от бы­строты и степени развития легочной, а затем и легочно-сердеч-ной недостаточности, поэтому в основном используется поддер­живающая терапия.

Лечение. При эмфиземе легких следует обратить особое внима­ние на течение тех заболеваний и состояний, которые способствова­ли ее возникновению. Лечебные мероприятия должны быть направ­лены на восстановление бронхиальной проходимости, купирование явлений дыхательной недостаточности.

Весьма важное место в улучшении дыхательной функции (в частности, нормализации выдоха) отводится дыхательным упраж­нениям, упражнениям на укрепление дыхательных мышц и тре­нировке диафрагмального дыхания.

В комплексном лечении эффективна оксигенотерапия (лече­ние кислородом), особенно для больных с гиперкапнией, т.е. с избыточным накоплением углекислого газа. Из медицинских пре­паратов наиболее эффективно действие эуфиллина; при возник­новении сердечной недостаточности назначают соответствующие сердечно-сосудистые препараты.

Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в своевременном лечении хронических бронхолегочных заболева-

ний, и прежде всего, хронического бронхита, хронической пнев­монии и бронхиальной астмы.

Следует избегать деятельности, связанной с запыленностью, действием едких газов и других вредных веществ. В целях профи­лактики эмфиземы легких необходима также борьба с курением.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение эмфиземы легких.

2. Какие факторы способствуют развитию этого заболевания?

3. Расскажите о клинической картине эмфиземы легких.

4. Охарактеризуйте методы лечения эмфиземы легких.

5. В чем заключается профилактика этого заболевания?

Глава 18 ПЛЕВРИТ

Плеврит — это воспаление листков плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или скоплением выпота в плевральной полости. Как правило, плеврит не является само­стоятельным заболеванием; он представляет собой патологичес­кое состояние, осложняющее течение различных процессов как в легких, так и в прилежащих к плевре образованиях (средосте­нии, диафрагме, грудной стенке, поддиафрагмальном простран­стве). Помимо этого плеврит может быть сопутствующим пато­логическим состоянием, когда поражение плевры является од­ним из проявлений заболевания (ревматизма, красной волчанки и других диффузных заболеваний соединительной ткани).

Этиология и патогенез. По этиологии все плевриты можно раз­делить на две группы. Первая группа — плевриты инфекционной природы. Могут вызываться возбудителями неспецифических (пнев­мококки, стрептококки, стафилококки, вирусы, грибы и др.) и специфических (микобактерии, туберкулез и др.) инфекций, про­никающих в плевру контактным путем, лимфогенно и гематоген-но. Плевриты этой группы возникают, как правило, у больных острой пневмонией, туберкулезом и пр. Они могут развиваться и как результат оперативных вмешательств, травм, тромбоэмболии легочной артерии и т. п.

Вторая группа — плевриты неинфекционной природы. Основная причина их развития — опухоли (первичные опухоли плевры, а также метастазы в плевру злокачественных опухолей иной лока­лизации, в том числе лимфомы, лимфогрануломатоз).

Развитию плеврита могут способствовать снижение сопротив­ляемости организма после тяжелых заболеваний, недостаточное питание, значительное переутомление, охлаждение.

Клиническая картина. Течение болезни определяется локали­зацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные виды плеври­тов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные. Экс-судативные плевриты в свою очередь по характеру выпота делятся на серозные, гнойные, геморрагические, смешанные. Причина­ми возникновения сухого и серозного (серозно-фибринозного) плевритов чаще всего становятся туберкулез легких, пневмонии, ревматизм и другие диффузные заболевания соединительной тка­ни. По локализации выпота различают парокостальные, диафраг-мальные, парамедиастинальные и междолевые плевриты.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Как самостоятельное забо­левание значения не имеет. Чаще всего представляет собой прояв­ление скрыто протекающей туберкулезной инфекции.

Для сухого плеврита наиболее характерным симптомом явля­ется боль в боку, усиливающаяся при вдохе или кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении лежа на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; в легких выслушиваются ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры.

Температура тела чаще субфебрильная; могут быть ознобы, ночной пот, слабость.

Для диафрагмальных сухих плевритов характерны боль в груд­ной клетке, подреберье, в области нижних ребер; порой отмеча­ются икота, боли в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боли при глотании. Тип дыхания — грудной, с участием лишь верхней части грудной клетки. В нижней ее части отмечается усиление болей при глубоком вдохе. Этот вид плеврита распозна­ется путем рентгенологического исследования; при этом выявля­ются высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности на больной стороне.

Течение сухих плевритов благоприятное; продолжительность болезни — 10—14 дней, однако возможны рецидивы.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной эк-ссудатации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной под­вижности на пораженной стороне грудной клетки, шум трения плев­ры. Процесс сопровождается сухим кашлем, порой мучительным.

По мере накопления выпота боль в боку исчезает. Появляются ощущение тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз. Отмечается некоторое выбухание пораженной стороны; при этом межреберные промежутки сглаживаются. Перкуторно над экссу­датом выявляется тупой звук; при аускультации в области тупого звука определяется резко ослабленное дыхание. Выше границы экссудата дыхание бронхиальное, что обусловлено сжатием лег­кого и вытеснением из него воздуха.

Большой выпот вызывает сме­щение сердца в здоровую сторо­ну (рис. 19) и значительные на­рушения функции внешнего ды­хания за счет нарушения его ме­ханизма: уменьшается глубина дыхания, оно учащается. Метода­ми функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненной емкости легких, резервов венти­ляции и др.). Возникают также нарушения в деятельности сердеч-но-сосудистой системы: уменьша- Экссудативный плеврит ются ударный и минутный объем сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений; наблюдаются смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная та­хикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

Течение экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характеризуется фебрильной температурой тела (до 38 — 39°), с выраженной интоксикацией и повышением СОЭ.

При гнойном плеврите наблюдается ремиттирующая темпера­тура — резкое повышение по вечерам и снижение к утру. Если столь значительные колебания температуры тела появляются при серозно-фибринозном плеврите, это означает, что процесс при­обретает гнойный характер. У больных постепенно нарастает одыш­ка (до 30 — 40 дыханий в 1 мин), возникает тяжесть в боку.

Степень одышки зависит от величины выпота и быстроты на­копления жидкости: чем больше количество выпота, тем значи­тельнее одышка — вплоть до того, что больной вынужден прини­мать сидячее положение.

Общее состояние больных, как правило, тяжелое (особенно при гнойном плеврите); помимо одышки, отмечаются слабость, потливость. При осмотре видно, что пораженная половина груд­ной клетки отстает в акте дыхания.

Обычно экссудативный плеврит длится 3 — 6 нед. В случае при­соединения туберкулезного процесса с поражением плевральных листков течение болезни более затяжное, иногда до нескольких месяцев.

После рассасывания экссудата возможно появление плевраль­ных спаек или сращений между листками плевры, которые могут привести к ограничению подвижности легких и диафрагмы, де­формации грудной клетки и некоторому смещению органов груд­ной полости. На этом фоне могут развиться дыхательная, а порой и сердечно-сосудистая недостаточность.

Лечение. Комплексное; прежде всего необходимы активное воз­действие на основное заболевание и раннее активное лечение плев­рита (при экссудативном плеврите проводится в стационаре). Ме­тодика лечения складывается из следующих компонентов: 1) анти-биотикотерапии при инфекционно-аллергических плевритах и це­ленаправленной химиотерапии при плевритах другой этиоло­гии; 2) санации плевральной полости путем эвакуации экссудата; при необходимости — промывания полости антисептическими растворами.

Предупреждение образования спаек достигается с помощью специальных физических упражнений в сочетании с дыхательны­ми; этому способствует также массаж межреберных промежутков и грудной клетки. С целью мобилизации защитно-иммунобиоло­гических реакций организма используют рациональный режим, витаминизированную диету с достаточным количеством белка, ограничением потребления жидкости и соли.

Существенное место занимает симптоматическая терапия: со­гревающие компрессы, горчичники; иммобилизация пораженной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли); препа­раты, успокаивающие кашель; при необходимости — сердечно­сосудистые медикаментозные средства.

Профилактика. Профилактические мероприятия состоят в пред­упреждении и лечении тех болезней, которые способствуют воз­никновению плевритов — туберкулеза легких и неспецифических легочных заболеваний. С целью повышения защитных сил орга­низма рекомендуются закаливание, физические упражнения и т.п.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение плеврита. Перечислите виды плевритов.

2. Назовите основные причины возникновения плеврита.

3. Расскажите о клинических проявлениях сухого и экссудативного плевритов.

4. Какие методы и средства используются при лечении плевритов?

5. В чем заключается профилактика плевритов?

Глава 19 ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, пора­жающее различные органы и системы человеческого организма. Наиболее часто стойкие патологические очаги возникают в лег­ких. Для этого заболевания, помимо специфического воспаления пораженной ткани, характерна выраженная общая реакция орга­низма.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире насчитывается около 15 млн больных открытой формой ту­беркулеза. Ежегодно туберкулезом заболевают около 4 млн чело­век, а умирают — более 0,5 млн человек.

Туберкулез поражает различные органы и системы организма, причем это может произойти в самом раннем возрасте.

Туберкулез легких является самой распространенной формой этого заболевания.

Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза давно извес­тен — это туберкулезная палочка, открытая Кохом еще в 1882 г.

Туберкулезная палочка характеризуется большим полиморфиз­мом и склонностью к изменчивости.

Основным источником заражения людей является больной ак­тивной формой туберкулеза, который выделяет микобактерии вместе с мокротой, калом, потом, слюной.

Способов заражения несколько, но основной из них — про­никновение в верхние дыхательные пути. Кашляющий туберку­лезный больной разбрызгивает вокруг себя массу мельчайших ка­пелек мокроты с микобактериями — это воздушно-капельный путь передачи. Возможен и контактно-бытовой путь — при контакте с личными вещами туберкулезного больного.

Однако попадание микобактерий или палочек Коха в организм еще не всегда означает начало заболевания. Как и при многих других инфекциях, все зависит от сопротивляемости организма и активно­сти возбудителя. Кстати, туберкулез всегда считался и считается со­циальной болезнью, т. е. зависящей от условий быта и труда. К не­благоприятным условиям относятся: большая скученность, плохие освещенность и вентиляция, сырость в помещениях. Все они явля­ются благодатной средой для сохранения патогенности возбудите­лей туберкулеза. Это подтверждается и таким фактом: очередная вспышка болезни в России началась в тюрьмах, СИЗО и колониях.

В развитии туберкулеза легких существенное значение имеет определение круга лиц, подверженных этому заболеванию, т.е. группы риска.

В первую очередь сюда относятся больные с легочной патоло­гией, особенно связанной с профессией больного (силикозы, пневмокониозы); затем больные сахарным диабетом, женщины в период беременности и после родов; люди пожилого и старческо­го возраста (особенно одинокие, бомжи); люди, истощенные хро­ническими заболеваниями; мигрирующее население страны и т. п.

К группе риска повторного заболевания туберкулезом отно­сятся лица, перенесшие туберкулез и прошедшие курс лечения: при наличии остаточных явлений и тлеющих очагов инфекции в организме возможен рецидив болезни.

Развитию туберкулеза способствуют такие предрасполагающие факторы, как недостаточное или неправильное питание, стрес-

совые ситуации, курение, злоупотребление алкоголем, наркома­ния, токсикомания, ВИЧ-инфекция (СПИД).

Туберкулезный процесс в легких локализуется либо в отдель­ных долях, либо в сегментах — это определяется рентгенологи­чески.

Заболевание начинается с инфильтрации; затем наступает рас­пад тканей и обсеменение, т.е. зараженные ткани разносятся кро­вью или лимфой в другие органы. При успешности лечения про­исходит рассасывание очага, его уплотнение, рубцевание и обыз­вествление (петрификация).

Различают первичный туберкулезный комплекс и вторичный туберкулез. Последний в свою очередь подразделяется на следу­ющие формы: 1) очаговый; 2) инфильтративный; 3) каверноз­ный; 4) фиброзно-кавернозный; 5) цирротический.

Особо выделяют диссеминированный туберкулез легких, так как он может развиться вследствие осложненного течения пер­вичного туберкулеза.

Клиническая картина. В зависимости от течения заболевания наблюдаются разнообразные симптомы, выраженные в различ­ной степени.

Наиболее частым симптомом туберкулеза является периоди­ческое повышение температуры — лихорадка. Чаще всего темпе­ратура тела повышается по вечерам до субфебрильных величин — 37,3 — 37,5°. В целом характерен ремиттирующий тип лихорадки, когда разница между утренней и вечерней температурой тела до­стигает нескольких градусов (утром — 36,8 — 37,0°, вечером — 38,0 — 38,8°). При казеозной пневмонии и миллиарном туберкуле­зе скачки температуры могут быть более существенными (по вече­рам она может подниматься до 39 — 40°). Быстрое повышение тем­пературы тела и удержание ее на высоком уровне указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим прогности­ческим признаком.

К ранним симптомам туберкулеза относится холодный ночной пот, который может приобретать профузный, т.е. обильный, ха­рактер.

И лихорадка, и ночная потливость — признаки интоксикации, которые свойственны именно туберкулезу. Вследствие туберкулез­ной интоксикации также развиваются слабость, утомляемость, общее недомогание, снижается аппетит. Постепенно это приво­дит к потере веса и общему истощению организма.

Постоянным симптомом туберкулеза является кашель. Он мо­жет быть сухим или с отделением мокроты; чаще беспокоит боль­ного утром, хотя может быть и постоянным. Мокрота разнообраз­на и зависит от стадии процесса — от слизистой до гнойной.

Для туберкулеза характерно кровохарканье. Его выраженность различна — от незначительной примеси крови в мокроте до ле-

точного кровотечения. При повреждении стенок расширенных капилляров отмечается незначительное кровохарканье; при раз­рушении туберкулезным процессом крупных сосудов может от­крыться легочное кровотечение.

При развитии туберкулезного процесса в обоих легких проис­ходит заметное уменьшение их дыхательной поверхности, и как следствие этого, возникает одышка, степень которой зависит от распространенности процесса. После ликвидации воспаления одышка исчезает. Если туберкулезный процесс приобретает хро­нический характер, с развитием пневмосклероза или эмфиземы, то одышка становится постоянной, так как возникает легочная недостаточность. Если же процесс продолжается, формируется «легочное сердце», развивается легочно-сердечная недостаточность; увеличивается печень, возникает отечность. Все это характерно для цирротического туберкулеза легких, в который могут перехо­дить многие хронические формы туберкулеза легких. Помимо ука­занных осложнений, при цирротическом туберкулезе на месте по­врежденных очагов разрастается соединительная ткань.

При уплотнении легочной ткани отмечается жесткое или брон­хиальное дыхание, а над кавернами — амфорическое (пустотное). Для воспалительного процесса в бронхах и легких характерны су­хие и влажные хрипы; может прослушиваться крепитация (шум трения плевры).

В диагностике туберкулеза легких решающее значение имеет рентгенологическое обследование. Причем в некоторых случаях рентгенологическая картина позволяет даже определить форму туберкулезного процесса, выявить туберкулезные очаги, инфиль­траты и каверны.

Кроме того, проводится исследование мокроты на наличие в ней микобактерий туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс. После инфицирования образуется очаг туберкулезного воспаления в легких, затем в свя­зи с сенсибилизацией организма специфический процесс распро­страняется по ходу лимфатических сосудов (лимфангит) и в регио­нарных лимфатических узлах (лимфаденит). Так формируется пер­вичный туберкулезный комплекс.

В большинстве случаев первичный комплекс начинается и раз­вивается остро. Температура тела повышается до 38 — 39°; появля­ются признаки туберкулезной интоксикации. Возникающее лихо­радочное состояние длится 2 — 3 нед, а затем сменяется субфеб­рилитетом. Кашель и выделение мокроты незначительные; в мок­роте микобактерий туберкулеза обнаруживаются крайне редко. Широкое применение внутрикожной вакцинации влияет на вы­раженность первичного комплекса, поэтому он не всегда распоз­нается, тем более что клиническая картина в начальном периоде напоминает грипп. Однако при рентгенологическом исследовании

в легком выявляется тень. Анализ крови (лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом влево) повышает уверенность в диагнозе.

В большинстве случаев течении первичного туберкулезного ком­плекса доброкачественное; болезнь заканчивается клиническим излечением и развитием относительного иммунитета. В ряде слу­чаев происходит полное выздоровление: на месте первичного ком­плекса образуются лишь петрифицированные очаги.

Вторичный туберкулез. Возникает в результате повторного ин­фицирования (реинфекции) у человека, переболевшего в детском или подростковом возрасте первичным туберкулезным комплек­сом. При этом повторное инфицирование может произойти либо путем нового заражения микобактериями {экзогенный путь), либо в результате их поступления из старого очага {эндогенный путь). Формы вторичного туберкулеза многообразны.

Очаговый туберкулез встречается наиболее часто; как правило, является односторонним. Эта форма характеризуется образовани­ем ограниченного очага в одном легком. Очаги могут быть «мягки­ми» (в фазе инфильтрации) и фиброзно-измененными (очаговый туберкулез в фазе рубцевания). Мягкоочаговый туберкулез проте­кает с нерезко выраженными симптомами интоксикации. При благоприятном исходе «мягкие» очаги рассасываются либо на их месте образуются рубцы.

При прогрессировании процесса (недостаточно активная или несвоевременная терапия) мягкоочаговый туберкулез переходит в инфильтративный или кавернозный.

Больным этой формой туберкулеза необходимы специализи­рованное лечение и диспансерный учет. В случае несвоевременной диагностики и неправильного лечения могут произойти распад легочной ткани и образование каверн.

Инфильтративный туберкулез характеризуется наличием ин­фильтратов, которые могут появиться в непораженном легком или вследствие обострения старых туберкулезных очагов. Клинические проявления инфильтративной формы близки к казеозной форме пневмонии, поэтому они рассматриваются вместе.

Для казеозной пневмонии характерно внезапное начало с вы­сокой температурой; иногда отмечаются одышка, боль в груди, кашель с выделением мокроты; при распаде легочной ткани — кровохарканье. В крови происходит резкое повышение СОЭ (до 50 — 70 мм), гиперлейкоцитоз. На рентгенограмме — массивное затемнение без четких границ или массивные тени сливного ха­рактера. В дальнейшем возможно образование множества каверн. В лучшем случае деструктивная фаза пневмонии переходит в фиб-розно-кавернозную или фибринозно-цирротическую.

Собственно инфильтративный туберкулез легких чаще всего начинается и протекает под видом другого заболевания (гриппа, острой респираторной инфекции, пневмонии).

Больной чувствует недомогание, быструю утомляемость, ухуд­шение аппетита. Кашель вначале отсутствует, затем появляется по утрам с небольшим количеством мокроты. Инфильтративный ту­беркулез — ранняя форма туберкулеза, поэтому ни по внешнему осмотру больного, ни по клиническим признакам диагностиро­вать болезнь не удается — это позволяет сделать рентгенологиче­ское исследование.

Кавернозный туберкулез характеризуется образованием каверн (полостей в легких) вследствие распада легочной ткани. Эта фор­ма часто развивается из инфильтративного или очагового тубер­кулеза. При недостаточно эффективном лечении в легких появля­ются очаги обсеменения. Каверна соединяется с бронхом, в про­свет которого из нее попадают микобактерии. При кашлевых толч­ках они вполне могут попасть в другие бронхи, что и приводит к распространению процесса. В легких выслушивается амфорический характер дыхания, а на рентгеноснимке видна полость в легких.

Дата добавления: 2015-06-27