Хронический гастрит 2 страница

Если кавернозный процесс не излечивается, он постепенно приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза, для ко­торого свойственно хроническое течение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких часто вызывает раз­личные серьезные осложнения: кровохарканье, легочное крово­течение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечную недоста­точность, амилоидоз.

Цирротический туберкулез является следующей фазой развития очагового и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Он характеризу­ется развитием рубцовой соединительной ткани. Легкое постепен­но становится безвоздушным, сморщивается, что ведет к западе-нию грудной стенки и к смещению органов средостения в пора­женную сторону. Естественно, развивается вначале легочная, а за­тем легочно-сердечная недостаточность. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах. Больного беспокоит одышка, все более выраженная по мере прогрессирования процесса. Рентгенологичес­ки выявляются интенсивное затемнение и сужение легочного поля.

Наиболее серьезные осложнения — легочное кровотечение, легочная и легочно-сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.

При прогрессировании некоторых форм туберкулеза могут воз­никнуть ателектазы, пневмотораксы, бронхиальные и торакаль­ные свищи, амилоидоз, почечная недостаточность.

Лечение. Должно быть только комплексным, учитывая много­образие форм туберкулеза и пути развития патологического про­цесса. Комплекс терапевтических средств подразделяется на спе­цифические и неспецифические, в ряде случаев возможно хирур­гическое вмешательство.

Специфическая терапия в основном представлена антибактери­альными препаратами, направленными на подавление возбудите -

ля болезни. К наиболее эффективным относятся изониазид и ри-фампицин. Лечение длительное, до полного выздоровления боль-ного; проводится в специализированных стационарах в течение 8-12 мес. Через 3 и 6 мес проводят контрольное рентгенологическое исследование и вносят коррективы в лечебный процесс.

Критериями выздоровления являются: стойкое отсутствие вы деления микобактерий туберкулеза и рентгенологических призна­ков активности процесса; отсутствие каверн, признаков интокси­кации; нормализация функций организма, восстановление рабо­тоспособности.

К неспецифической терапии относятся соблюдение гигиениче-ского режима и режима усиленного питания, применение симп­томатической и стимулирующей терапии. Особенно широко эти методы применяются в специализированных санаториях, где есть возможность разнообразить и расширять комплекс лечебно-оздо­ровительных средств и методов лечения. Продолжительность пре­бывания больных в санатории — 1 — 3 мес.

В системе лечебно-профилактических мероприятий активно ис­пользуют средства ЛФК. Это обусловлено их способностью оказы­вать не только местное, но и общее воздействие на макроорга­низм, изменять его реактивные свойства и повышать сопротивля­емость организма. Регулярное применение физических упражне­ний оказывает также десенсибилизирующее воздействие на орга­низм больного, усиливает процессы дезинтоксикации организма, развивает механизм правильного дыхания, увеличивает жизнен­ную емкость легких.

Профилактика. В профилактике туберкулеза выделяют соци­альные, санитарные и специфические мероприятия.

Социальная профилактика включает общегосударственные мероп­риятия, направленные на повышение жизненного уровня населе­ния, улучшение условий труда и быта, повышение качества жизни.

Санитарная профилактика включает оздоровление очагов ту­беркулезной инфекции, санитарный надзор, проведение сани-; тарно-просветительской работы, а также раннее выявление и из-| лечение впервые заболевших туберкулезом.

Специфическая профилактика включает вакцинацию, ревакци-нацию и химиопрофилактику.

Проведение профилактических мероприятий и лечение боль-ных туберкулезом должны осуществлять туберкулезные диспансе-ры и кабинеты.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте характеристику туберкулеза легких и оценку социальной зна| чимости этого заболевания.

2. Назовите предрасполагающие факторы развития туберкулеза легких!

3. Перечислите основные группы риска при этом заболевании.

4. Что такое открытая форма туберкулеза легких? Кого относят к бак-териовыделителям?

5. Расскажите о клинической картине и формах туберкулеза легких.

6. Каковы основные симптомы этого заболевания?

7. Охарактеризуйте первичный туберкулезный комплекс.

8. Расскажите о вторичном туберкулезе и характерных особенностях его форм.

9. Какие осложнения возможны при туберкулезе легких?

10. Что такое специфическая терапия туберкулеза легких?

11. Назовите критерии выздоровления при этом заболевании.

12. Перечислите основные направления профилактических меропри­ятий при туберкулезе легких.

Глава 20 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Хронический гастрит (ХГ) — длительно протекающее воспали­тельно-дистрофическое заболевание, характеризующееся развити­ем ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных фун­кций (секреторной, моторной и др.), сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Распространенность. Это широко распространенное заболева­ние органов пищеварения, которым страдают 50 — 80 % всего взрос­лого населения (с возрастом заболеваемость ХГ увеличивается). Специалисты считают, что только 10—15% из них регулярно предъявляют жалобы, связанные с заболеванием, и обращаются по его поводу к врачу-гастроэнтерологу. У большинства же боль­ных заболевание протекает в бессимптомной форме либо с мини­мальной симптоматикой, проявляющейся редкими эпизодами нерезких болей в эпигастральной области, как правило, купиру­ющихся самостоятельно или на фоне щадящей диеты. При про-грессировании атрофических изменений в слизистой оболочке существенно возрастает риск возникновения рака желудка и ви­тамин В₁₂-дефицитной анемии. Хронический гастрит способству­ет развитию язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатипер­стной кишки (ЯБДК), хронического дуоденита и их осложнений, нередко угрожающих жизни человека.

Классификация. Различают следующие типы заболевания.

По этиологическому признаку: 1) микробный (Helicobacter pylori); 2) немикробный (аутоиммунный, алкогольный, постре­зекционный, обусловленный воздействием химических агентов);

3) возникающий от неизвестных факторов (в том числе микроор­ганизмов).

По типу: 1) неатрофические (тип В, поверхностный, диффуз­ный — антральный, гиперсекреторный); 2) атрофические (тип Л, диффузный — тела желудка, ассоциированный с витамин В₁₂-де-фицитной анемией); 3) особые формы (химический, радиаци­онный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический и др.).

По локализации: 1) антральный; 2) гастрит тела желудка; 3) пангастрит.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев (80 — 94 %) воз­никновение хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori (H.P.). Инфицирование происходит фекаль-но-оральным и орально-оральным путем; преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). Неатрофический (микробный) гастрит характеризуется актив­ным воспалением, которое является важнейшим компонентом патогенеза этого заболевания, а также язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Развитие заболевания начинается с попадания бактерий в же­лудок через рот. В желудке бактерии внедряются в защитный слой слизи и прикрепляются к апикальной части клеток эпителия. Они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющую­ся отеком, гиперемией, нарушением трофики воспаленного уча­стка, что предшествует дегенеративным изменениям эпителия слизистой, исчезновению желез — атрофии слизистой оболочки желудка. На поверхности слизистой могут образовываться эрозии, а затем и язвы. У больных, инфицированных Н.Р., повышается концентрация гормонов, стимулирующих желудочную секрецию (секрецию соляной кислоты и пепсина). Гиперсекрецию считаю^-важнейшим фактором риска развития хронического гастрита, яз­венной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При бактериальном типе ХГ в начальной стадии преимуще­ственно поражается антральный отдел желудка; с течением вре­мени воспаление распространяется на вышележащие отделы, зах­ватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Этот тип хронического гастрита (в отличие от немикробного др.) встречается в 100 % случаев при ЯБЖ и ЯБДК и рассматри­вается как один из факторов язвообразования.

Атрофический (немикробный) хронический гастрит — забо-левание чаще неизвестной этиологии. Основную роль в его пато генезе играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантите к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка (клеткам, вырабатывающим соляную кислоту) приводит к их гибели, атро­фии фундальных желез и развитию витамин В₁₂ -дефицитной ане­мии. Этот тип ХГ характеризуется поражением слизистой оболоч­ки главным образом фундального отдела и тела желудка (области,

где в основном сосредоточены париетальные клетки). Для него характерно раннее начало атрофических процессов, которые не­уклонно прогрессируют; воспалительные процессы отступают на второй план. На ранней стадии заболевания атрофия носит очаго-вый характер, на более поздней стадии атрофические изменения Развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

Клиническая картина. Разнообразна и зависит от стадии забо-псвания, секреторной функции желудка, локализации воспали-тельного процесса и др. Неатрофический ХГ (тип В) обычно на­чинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика склады-вается из болевого и диспепсического синдромов. Атрофический \ Г (тип А) наблюдается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В₁₂-дефицитной анемией и тиреотоксикозом. Иногда заболевание протекает латентно.

В период обострения клиническая картина характеризуется рядом симптомов и синдромов как местного, так и общего характера. Сре­ди местных проявлений ведущее значение принадлежит желудочной диспепсии, которая характеризуется: 1) тяжестью и давлением в под­ложечной области, возникающей после еды; 2) отрыжкой кислым;

3) срыгиванием; 4) неприятным привкусом во рту, особенно по
утрам; 5) жжением в эпигастрии; 6) изредка изжогой; 7) реже —
тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды; она обычно бывает тупой, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны ХГ. Особое значение имеет взаимосвязь болей и диспепсических расстройств с характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект после приема молока, каш и слизистых супов.

Нередко при хроническом гастрите наблюдается кишечная дис­пепсия, проявляющаяся: 1) урчанием и переливанием в животе; 2) метеоризмом; 3) нарушением стула (поносы, неустойчивый стул). Запоры и наклонность к ним чаще наблюдаются у больных с высокой или нормальной желудочной секрецией; метеоризм, ур­чание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров — у больных с секреторной недостаточностью.

При хроническом гастрите общее воздействие на организм ча­сто проявляется астеноневротическим синдромом, который харак­теризуется: 1) слабостью; 2) раздражительностью; 3) зябкостью;

4) кардиоваскулярными нарушениями (кардиалгия, аритмии,
артериальная гипотония и др.).

У больных атрофическим пангастритом имеет место синдром недостаточности пищеварения и всасывания.

При своевременном и адекватном лечении данного заболева­ния не только воспаление, но даже атрофия обратимы — следова-

тельно, благоприятен и прогноз (особенно при неатрофическом гастрите). Больные длительное время остаются трудоспособными, заболевание не влияет на продолжительность и качество их жизни. Менее благоприятен прогноз при диффузном атрофическом гаст­рите — из-за повышенного риска развития рака желудка.

Лечение. Больных ХГ обычно лечат амбулаторно. Госпитализа­ция показана только при выраженном обострении, при необхо­димости проведения сложного обследования, в связи с затрудне­ниями в диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, морфо­логических изменений слизистой оболочки желудка, секреторной функции желудка, периода заболевания и включает определен­ный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтиче­ское и санаторно-курортное лечение, ЛФК.

1. Диетотерапия. Питание должно быть дробным (5 — 6 раз в сут­ки), пища — не горячей. При неатрофическом ХГ исключают пищу, раздражающую слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда и др.). При атрофическом ХГ, протекающем с секреторной недостаточностью, показана щадящая диета, исключающая гру­бую пищу, в сочетании с химической стимуляцией активности же­лудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощ­ные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают в период обострения болез­ни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноцен­ное питание с исключением трудноперевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки, грибы), а также продуктов, вызывающих броже­ние (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).

2. Фармакотерапия. При неатрофическом ХГ, ассоциированном с Н.Р., применяются комплексная терапия с включением анти­бактериальных препаратов (уничтожающих Н.Р.) и ингибиторов секреции соляной кислоты (антисекреторная терапия), а также препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку. При атрофическом ХГ лекарственную терапию проводят только в период обострения. Она включает: 1) заместительную терапию сек­реторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок и др.); 2) заместительную терапию при снижении экскреторной функции поджелудочной железы; 3) лечение витамин В ^-дефи­цитной анемии; 4) препараты, улучшающие трофику тканей и уси­ливающие репаративные процессы. Назначают также растительные препараты, оказывающие противовоспалительное действие.

3. Физиотерапия. Широко применяется в комплексном лече­
нии больных. Для купирования болевого синдрома используют
электрофорез с новокаином, платифилином и др.; парафиновые,
озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железис­
того аппарата при ХГ с умеренной секреторной недостаточно­
стью применяют синусоидальные модулированные токи, деци­
метровые электромагнитные волны и др.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется вне периода обо­стрения. При неатрофическом ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные ми­неральные воды через 2 —3 ч после еды. При атрофическом ХГ с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15 —20 мин до еды. Минеральную воду (без газа) пьют в теплом виде.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) — хроническое заболевание, характерным признаком которого в период обострения является образование язв слизис­той оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Распространенность. Язвенная болезнь — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний (около 5—10 % взрослого населения), занимающее второе место после ИБС. В России насчитывается более 10 млн таких больных с практически ежегодными рецидивами язв примерно у 33 % из них. Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще у мужчин в возрасте 30 — 50 лет.

Классификация язвенной болезни.

1. По этиологическому признаку: 1) форма, ассоциированная с Helicobacter pylori; 2) форма, не ассоциированная с Н.Р.

2. По локализации: выделяют язвы желудка и язвы двенадцати­перстной кишки. Язвы желудка: 1) кардиального и субкардиаль-ного отделов; 2) тела желудка; 3) антрального отдела; 4) пило-рического отдела. Язвы двенадцатиперстной кишки: 1) луковицы; 2) залуковичного отдела (внелуковичные язвы). Выделяют также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. По типу язв: одиночные и множественные.

4. По клиническому течению: 1) типичные; 2) атипичные (с ати­пичным болевым синдромом; безболевые, но с другими клини­ческими проявлениями; бессимптомные).

5. По уровню желудочной секреции: 1) с повышенной секрецией; 2) с нормальной секрецией; 3) с пониженной секрецией.

6. По характеру течения: 1) впервые выявленная язвенная бо­лезнь; 2) рецидивирующее течение: а) с редкими обострения­ми (1 раз в 2 — 3 года и реже); б) с ежегодными обострениями; в) с частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

7. По стадии заболевания: 1) обострение; 2) ремиссия.

8. По наличию осложнений: кровотечение, перфорация, стено-зирование, малигнизация (перерождение в раковую опухоль).

Этиология и патогенез. Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori (H.P.). Как отмечалось выше, заболеванию, как правило, предшествует развитие у больного хро-

5 Попои

нического неатрофического (хеликобактерного) гастрита. В настоя-щее время считают, что формирование язвы желудка или двенад-цатиперстной кишки происходит в результате возникающих изме-нений в соотношении местных факторов «агрессии» и «защиты», при этом имеет место значительное возрастание «агрессии» на фоне снижения факторов «защиты». К факторам «агрессии» отно-сятся: бактерии (Н.Р.); повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки; нарушения эвакуации пищу из желудка и др. Уменьшение активности «защитных» факторов обусловлено: снижением продукции слизисто-бактериальной сек­реции (основных компонентов бикарбонатно-слизистого барье­ра); замедлением процессов физиологической регенерации повер­хностного эпителия; уменьшением кровообращения микроцир-куляторного русла и нервной трофики слизистой оболочки; угне­тением основного механизма саногенеза — иммунной системы и др. «Нет кислоты — нет язвы!» — это положение до сих пор можно считать верным для большинства случаев ЯБДК, хотя для ЯБЖ это условие не всегда обязательно.

Клиническая картина. Характеризуется большим полиморфиз­мом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Ос­новной синдром — боли. Они, как правило, имеют четкий ритм возникновения, связь с приемом пищи, периодичность. По отно­шению ко времени, прошедшему после приема пищи, принято различать ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли появ­ляются через 0,5—1 ч после еды, постепенно нарастают по ин­тенсивности, сохраняются в течение 1,5 — 2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенад­цатиперстную кишку. Такие боли характерны для язв тела желуд­ка. При поражении кардиального, субкардиального и фундально-го отделов болевые ощущения возникают сразу после приема пищи. Поздние боли возникают через 1,5 — 2 ч после приема пищи, по­степенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и лукови­цы двенадцатиперстной кишки. Сочетание ранних и поздних бо­лей наблюдается у больных с сочетанными и множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. «Голодные» {ночные) боли возникают через 2,5 — 4 ч после еды и исчезают после оче­редного приема пищи. Эти боли также свойственны язвам двенад­цатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Выраженность болевых ощущений зависит от локализации яз­венного дефекта (незначительная — при язвах тела желудка, рез­кая — при пилорических и внелуковичных язвах), от возраста (бо­лее интенсивные — у молодых), наличия осложнений. Боли обыч­но купируются после приема антисекреторных препаратов.

Клиническое течение язвенной болезни может осложняться кро­вотечением, прободением язвы в (борюншую полость, сужением при­вратника. При длительном течении может иметь место раковое пе­рерождение язвы. У 24 — 28 % больных язва может протекать ати­пично — без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание (стенокардию, остеохондроз и др.), и обнаружи-вается случайно. Язвенная болезнь может сопровождаться также же-лудочной и кишечной диспепсией, астеноневротическим синдромом.

Лечение. Больных с обострением неосложненной язвенной болезнью, как правило, лечат амбулаторно. Госпитализации под­лежат следующие категории больных: с впервые выявленной яз-венной болезнью; с осложненным и часто рецидивирующим те­чением; с выраженным болевым синдромом, не купирующимся при амбулаторном лечении; с язвенной болезнью, развивающей­ся на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

При язвенной болезни применяется комплексная терапия, ана­логичная лечению хронического гастрита: диетотерапия, лекарствен­ная терапия, физиотерапевтические средства, санаторно-курортное лечение (в стадии ремиссии), ЛФК. При форме, не ассоциирован­ной с Н.Р., применяют все группы антисекреторных препаратов.

Определенная категория больных подвергается хирургическому течению. Абсолютными показаниями к хирургическому печению являются следующие осложнения: перфорация язвы; про-фузное желудочно-кишечное кровотечение; стеноз, сопровожда­ющийся выраженными эвакуаторными нарушениями. Относи­тельные показания: многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе; крупные каллезные пенет-рирующие язвы, резистентные к лекарственному лечению.

В комплексном лечении больных ЯБ применяется широкий спектр немедикаментозных средств, оказывающих местное и об­щее воздействие на организм: гипербарическая оксигенация, ла­зеротерапия, бальнеотерапия, грязелечение, питьевые минераль­ные воды, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнас­тика в зале и в бассейне (с подбором индивидуальных двигатель­ных режимов). Однако все эти средства лечения язвенной болезни (в том числе и средства ЛФК) имеют в основном вспомогатель­ное, симптоматическое воздействие на организм.

Профилактика. Для профилактики обострений язвенной болез­ни рекомендуют два вида терапии с соблюдением пациентами об­щего и двигательного режимов, а также здорового образа жизни.

1. Поддерживающая терапия (в течение нескольких месяцев и даже лет) антисекреторными препаратами в половинной дозе. Данный вид терапии применяется в следующих случаях: при не­эффективности антибактериальной терапии; при осложнениях язвенной болезни; у больных старше 60 лет с ежегодно рецидиви­рующим течением болезни.

2. Профилактическая терапия «по требованию». При появлении симптомов обострения язвенной болезни в течение 2 — 3 дней при­меняют антисекреторные препараты. Если симптомы исчезают полностью, терапию прекращают.

Очень эффективным средством первичной и вторичной про­филактики ЯБ является санаторно-курортное лечение.

Прогноз. При неосложненной язвенной болезни — благопри­ятный. При эффективном антибактериальном лечении рецидивы в течение первого года возникают только у 6 —7 % больных. Ран­няя диагностика и своевременное лечение современными метода­ми предупреждают развитие возможных осложнений и сохраняют трудоспособность больных. Прогноз ухудшается при большой дав­ности заболевания в сочетании с частыми, длительными рециди­вами, а также при осложненных формах язвенной болезни — осо­бенно при злокачественном перерождении язвы.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение хронического гастрита (ХГ). Какова его распро­страненность?

2. Расскажите о классификации ХГ и назовите основные этиологи­ческие факторы.

3. Охарактеризуйте основные патогенетические механизмы ХГ.

4. Расскажите о клинической картине и течении этого заболевания.

5. Каковы основные синдромы и симптомы ХГ?

6. Какие нарушения функции желудка наблюдаются при ХГ?

7. Расскажите о методах и средствах лечения хронического гастрита.

8. Дайте определение язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцати-, перстной кишки.

9. Расскажите о классификации язвенной болезни и основных этио-1
логических факторах.

10. Каковы основные механизмы патогенеза Я Б?

11. Охарактеризуйте клиническую картину и течение язвенной болезни.?

12. Какие виды болей различают при этом заболевании?

13. Перечислите средства комплексной терапии при лечении язвен­ной болезни.

14. Расскажите о средствах профилактики и прогнозе этого заболевания.

Глава 21 ДИСФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Дата добавления: 2015-06-27