Болезни тазовых конечностей

БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ КРУПА И БЕДРА

ТРОМБОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ (THROMBOSIS AORTAE)

Тромбоз артериальных сосудов тазовой конечности у домаш­них животных наблюдается сравнительно редко. Оь{ встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. При этом тромб может образоваться как в стволе самой аорты, так и в ее артери­альных ветвях — аа. iliaca interna, s. hypogastrica, iliaca externa, femoralis. Относительно часто поражается тромбозом внутренняя подвздошная (или тазовая) артерия — a. iliaca interna, s. hypogas­trica, наружная подвздошная артерия — a. iliaca externa и бедрен­ная артерия — a. femoralis.

Задняя брюшная аорта у лошади под пятым поясничным позвонком отдает правую и левую наружные подвздошные арте­рии и переходит в общий ствол внутренней подвздошной арте­рии, который делится под шестым поясничным позвонком на правую и левую внутренние подвздошные артерии (рис. 53).

Внутренняя подвздошная (или тазовая) артерия — a. iliaca in­terna, s. hypogastrica — идет ка-удально по медиальной по­верхности крестцово-седалищ-ной связки, на своем пути от­дает шесть ветвей и переходит в каудальную ягодичную арте­рию.

Наружная подвздошная артерия — a. iliaca externa — в области тазобедренного сустава спускается вдоль переднего края под­вздошной кости, вблизи лонной кости погружается в бедренный канал между портняжной и гребешковой мышцами и латераль­ным краем концевого сухожилия прямой брюшной мышцы. На своем пути эта артерия отдает три артериальные ветви.

Бедренная артерия — a. femoralis — является непосредствен­ным продолжением подвздошной артерии после ответвления глубокой бедренной артерии. Она лежит в бедренном канале. Эта артерия переходит с передней поверхности проксимального конца бедренной кости на ее медиальную поверхность, а затем и на плантарную, где погружается между обеими головками икро­ножной мышцы и получает название подколенной артерии. На своем пути она отдает четыре артерии и ряд мышечных ветвей.

Этиология. Тромбоз аорты и ее ветвей может обусловить эрозий-но-язвенное поражение стенок сосуда, паразитарно-глистное трав­мирование сосудов, образование опухолей, переход воспалительного процесса из окружающих тканей на стенки сосудов. Из перечислен­ных этиологических факторов, могущих обусловить возникновение и развитие тромбов аорты и ее ветвей, паразитарно-глистная инва­зия практически чаще всего вызывает эту болезнь. Особенно часто причиной тромбоза бывает глистная аневризма передней брыжееч­ной артерии (strongylus armatus), откуда частички (эмболы) отрыва­ются и заносятся в тазовые и бедренные артерии.

Гораздо реже тромбоз сосудов тазовой конечности вызывается другими перечисленными выше причинами. Тромбоз у коров также может возникнуть при эндемической остеодистрофии.

Патогенез болезни в основном тот же, что и при тромбозе подмышечной и плечевой артерий.

Клинические признаки. Болезненный процесс при образова­нии тромба первоначально развивается медленно. Обычно про­ходит несколько недель, прежде чем проявятся клинические признаки тромбоза сосудов. При этой болезни обнаружить у животного какие-либо заметные отклонения от нормы в состоя­нии покоя обычно не удается. Однако при движении вследствие анемии мышц конечности проявляется резко выраженная хромо­та. При этом животное спустя 3—5 мин от начала работы обыч­но начинает хромать, поскольку конечность сгибается недоста­точно, задевает зацепом о землю; спотыкается, выносит больную конечность волоком. При дальнейшем понукании животное ска­чет на трех конечностях, в скором времени становится совер­шенно неспособным двигаться и падает. В организме больного животного наступает резкая рефлекторная реакция: общее беспо­койство, пугливость, учащение пульса и дыхания, судорожно-нервные сокращения (подергивание) мышц, сильная потливость (кроме парализованной конечности). Больная конечность быстро холодеет.

После непродолжительного ггокоя (20—40 мин) больное жи­вотное быстро восстанавливает силы и становится способным двигаться без каких-либо отклонений от нормы. Только в ис­ключительных случаях может наступить летальный исход.

При неполном тромбозе или тромбозе отдельных артериальных ветвей отмеченные выше клинические признаки проявляются не сразу, а после длительного обременения конечности работой и бывают значительно слабее. В частности, при тромбозе наружной подвздошной артерии — a. iliaca externa, питающей m. tensor fas­ciae, у лошади возникает хромота подвешенной конечности; при тромбозе тазовой артерии — a. hypogastrica, питающей m. gluteus и т. quadriceps femoris, появляется хромота опирающейся конеч­ности. При этом в момент опирания все суставы конечности резко сгибаются. При одновременном тромбозе тазовых и бедрен­ных артерий обеих тазовых конечностей во время движения на­блюдается их дискоординация (шаткость), в особенности в облас­ти крупа, что напоминает симптом, наблюдающийся при гемогло-бинурии. Этому виду тромбоза иногда сопутствует паралич мочевого пузыря, прямой кишки и хвоста. При тромбозе аорты может возникнуть паралич тазовой конечности. Общие измене­ния (учащение пульса и дыхания, испуг, потливость) при непол­ном или частичном тромбозе также проявляются, хотя в гораздо меньшей степени, чем при полном тромбозе.

А. А. Кабыш (1964) наблюдал случаи тромбоза бедренных ар­терий у крупного рогатого скота, обусловленные эндемической остеодистрофией на почве недостаточности в кормовом рационе кобальта, марганца и избытка магния, никеля, стронция и бария (рис. 54) в Брединском районе Челябинской области. При тром­бозе на почве эндемической остеодистрофии в начале болезни наблюдают значительное переполнение кровью периферических вен боковых поверхностей го­ловы и конечностей и застой­ные явления в легких, что ука­зывает на нарушение кровооб­ращения в большом и малом кругах. На фоне этих явлений у животных нередко возникает тромбоз бедренных и других артерий конечностей.

Клинические признаки при тромбозе конечностей зависят от места нахождения тромба. Тромбоз бедренной артерии со­провождается расслаблением мышц тазовых конечностей и исчезновением периферическо­го пульса. При этом больное

животное не опирается больной конечностью и принимает позу сидящей собаки. При тромбозе сосудов пальцев возникает не­кроз, вследствие чего отпадает омертвевший палец. При клини­ческом осмотре животного устанавливают симптомы, сопутст­вующие травматическому перикардиту: отек подгрудка, подче­люстного пространства.

Диагноз. Начальную стадию болезни диагностировать по кли­ническим признакам невозможно. В случаях развивающегося тромбоза при наличии вышеописанных характерных клиничес­ких признаков поставить диагноз обычно нетрудно. Ректальным исследованием определяют наличие утолщений на месте развет­вления аорты и отсутствие ее пульсации. Периферический пульс на пораженной конечности бывает очень слабый или полностью отсутствует. Температура парализованной конечности становится ниже нормальной.

Прогноз. При неполном тромбозе одной из ветвей аорты про­гноз сомнительный, но чаще неблагоприятный. Коллатеральное кровообращение при тромбозе крупных сосудов восстанавливает­ся очень медленно; животное хромает и не может быть исполь­зовано на работе.

Лечение. Терапия при тромбозах не разработана. Применение внутрь калия йодида и других препаратов неэффективно. Неко­торые авторы рекомендуют при неполном тромбозе ветвей на­значать ритмичные шаговые движения или пастбищное содержа­ние животного. При неврогенном стенозе аорты применяют на область поясницы и крупа тепло в виде диатермии, грязевых аппликаций или грелок. При эндемических тромбозах артериаль­ных сосудов устраняют причину болезни.

ПАРАЛИЧ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА (PA R ALYSIS NERVI ISCHI A DIC!)

Паралич седалищного нерва наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Он бывает полным и частичным. При полном параличе происходит поражение всего нервного ствола ischiadicus и полное выключение функций тазовой конечности, при частичном параличе поражаются только его ветви — п. рего-naeus и п. tibialis. Расстройство функций конечности при этом хотя и выражено, но в меньшей степени, чем при поражении всего нервного ствола (рис. 55).

Седалищный нерв — п. ischiadicus — является смешанным. Он образуется из шестого поясничного, первого, второго, иногда третьего крестцовых нервов. Это самый мощный нерв крестцо­вого сплетения. При выходе из тазовой полости делится на две ветви, образуя большеберцовый и малоберцовый нервы. Больше-берцовый нерв — п. tibialis — иннервирует длинные разгибатели тазобедренного сустава, пальцевые сгибатели, икроножную, меж-

костную мышцы и дает кож­ную ветвь, разветвляющуюся в коже задненаружной поверх­ности голени, заплюсны и плюсны. Малоберцовый нерв — п. peroneus — делится на по­верхностный и глубокий мало-берцовые нервы, иннервирует двуглавую мышцу бедра, сги­батели заплюсневого сустава, пальцевые разгибатели и отдает кожные нервы для иннервации наружной и внутренней поверх­ностей голени и стопы.

Этиология. Паралитическое поражение седалищного нерва может быть центрального и периферического происхождения. Паралич центрального происхождения возникает в результате травматического, токсического, инфекционного заболеваний го­ловного, спинного мозга или вследствие развития новообразова­ния (опухоли) в спинномозговом канале. Паралич или парез периферического происхождения появляется преимущественно на почве механических повреждений нервного ствола, при пере­ломе костей таза и проникающих в тазовую полость ранах, при образовании в глубине мышц абсцессов и гнойно-воспалитель-ных полостей, при глубоком залегании инородного тела и его давлении на нерв, при продолжительном лежании животного на твердом бесподстилочном холодном полу и послеродовом зале­живании коров, а также при некоторых инфекционных болезнях, в частности при мыте, случной болезни у лошадей, чуме собак, бруцеллезе рогатого скота и лошадей.

Клинические признаки. При параличе седалищного нерва цент­рального происхождения функция одной или чаще обеих тазовых конечностей бывает полностью нарушена, больное животное при этом лишено возможности двигаться; отмечают анестезию пора­женной области. При параличе нервного ствола периферического происхождения нарушается иннервация как мышц-сгибателей фаланговых суставов, иннервируемых большеберцовым нервом, так и мышц-разгибателей, иннервируемых малоберцовым нервом. В результате этого тазовая конечность находится в расслабленном

состоянии и не может функционировать: тазобедренный, коленный и заплюсневый суставы бывают пассивно согнутыми. При движении у животного возникает смешан­ная хромота второй степени, в момент опи-рания больная конечность опускается на землю толчкообразно на зацепную часть копыта (рис. 56), а в момент выноса вперед она пассивно волочится, суставы пальца бывают согнутыми, а ахиллово сухожилие расслабленным. Движение животного назад затруднено.

Коленный сустав сохраняет свою нор­мальную функцию разгибания, но его сги­бание вследствие нарушения иннервации большеберцового нерва (его ветви п. рор-litei) происходит пассивно. Ввиду этого при насильственном выпрямлении конеч­ности опирание ею о почву становится вновь возможным. При параличе седалищного нерва у больного животного в скором времени в сильной степени развивается атрофия мышц заднебедренной группы.

У крупного рогатого скота при параличе седалищного нерва в состоянии покоя животного пораженная конечность находится несколько согнутой в коленном суставе. При движении появляет­ся дрожь мышц деиннервированной области конечности. Мышцы расслаблены, опирание происходит зацепом копыта. Наблюдают­ся общий испуг и беспокойство животного. Собаки при этой болезни много лежат, а при движении часто совершенно не опираются парализованной конечностью и скачут на трех ногах.

Диагноз. Паралич седалищного нерва диагностируют по нали­чию вышеописанных клинических признаков, характерных для этой болезни.

Прогноз. При параличе центрального происхождения прогноз неблагоприятный, при периферическом параличе — сомнитель­ный, реже осторожный.

Лечение. Применяют внутривенные инъекции 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, делают массаж, втирают раздражающие мази. Назначают подкожные инъекции раствора вератрина или стрихнина, а также гальвани­зацию и диатермию. В подострых и хронических случаях при атрофии мышц целесообразно применение аденозинтрифосфор-ной кислоты (АТФ), кокарбоксилазы, витамина Е и втирание раздражающих мазей с йодом и метилсалицилатом. В хроничес­ких случаях при обширной атрофии мышц показано введение скипидара подкожно в дозе до 5 мл в несколько точек с после­дующим предоставлением животному покоя в течение 3 нед.

ПАРАЛИЧ БЕДРЕННОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI FEMORAL I S)

Паралич бедренного нерва чаще всего наблюдается у лоша­дей, реже у крупного рогатого скота, овец и собак. Он может наступить в результате воздействия той или иной причины непо­средственно на нервный ствол или же на почве других болезней (в частности, гемоглобинурии).

Бедренный нерв — п. femoralis — по функции относится к числу смешанных нервов. Он образуется из третьего, четвертого, пятого и шестого поясничных нервов и дает толстую ветвь в подвздошную мышцу, затем отделяет п. saphenus и разветвляется в четырехглавой мышце бедра (рис. 57).

Этиология. Наиболее частые причины паралича бедренного нерва: у лошадей — чрезмерное растяжение нерва при скольже­нии и падении, удары в момент лягания, ущемление конечнос­тей, неправильная фиксация в момент повала и ковки, транспор­тировка весьма тяжелых грузов, прыжки, связанные с преодоле­нием препятствий на скачках, миогемоглобинемия и случная болезнь; у собак — заболевание чумой, ушибы и укусы; у коров — родильный парез и злокачественная катаральная горяч­ка. Наличие гнойно-воспалительных очагов, глубоких абсцессов и новообразований вблизи от прохождения бедренного нерва также может обусловить его паралич.

Патогенез. При параличе бедренного нерва, возникающем на почве его ушиба, патогенез в основном тот же, что и при пара­личе седалищного нерва. При параличе нерва на почве миоге-моглобинемии, равно как и при родильном парезе, случной болезни, чуме и др., поражение бедренного нерва возникает в результате болезнетворного воздействия на центральную и периферическую нервные сис­темы различного рода наруше­ний обмена веществ, питания нерва в мышечной ткани. Ха­рактер проявления болезни при параличе бедренного нерва вы­текает из физиологической функции данного нерва. Из­вестно, что бедренный нерв

иннервирует мышцы, выполняющие функцию разгибателей ко­ленного сустава — m. quadriceps femoris, участвующие в выносе конечности вперед — m. iliopsoas, т. sartorius и приводящие ко­нечность внутрь — m. iliacus, т. psoas minor. При нарушении ин­нервации вышеназванных мышц они становятся расслабленны­ми и дряблыми; затем наступает их постепенная атрофия, сопро­вождающаяся частичной потерей, а иногда даже и полным выключением выполняемой ими функции.

Клинические признаки. В состоянии покоя больная конеч­ность слегка касается земли зацепной стенкой копыта. При дви­жении парализованная конечность медленно выносится вперед и описывает дугу выпуклостью наружу, причем в момент опирания коленный, заплюсневый и фаланговые суставы сразу же сгиба­ются; наблюдаются типичная хромота опирающейся конечности и утрата болевого рефлекса кожи на внутренней поверхности бедра, голени и плюсны. При двустороннем параличе бедренных нервов животное стоит с трудом и не может двигаться, посколь­ку уже наступает атрофия четырехглавой мышцы бедра.

Диагноз. Распознавание паралича бедренного нерва не вызы­вает затруднений.

Прогноз. При одностороннем параличе травматического про­исхождения прогноз осторожный, при двустороннем — неблаго­приятный.

Лечение. То же, что и при параличе седалищного нерва.

ПАРАЛИЧ БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI TIBI A LIS)

Болыиеберцовый нерв — п. tibialis — ветвь седалищного нерва. По ходу к дистальному отделу конечности он отдает ряд нервных веточек и иннервирует двуглавую мышцу бедра, полусухожильную, полуперепончатую, подколенную, пяточную и икроножную мышцы, а также мышцы поверхностного и глубокого сгибателей пальца. Болыиеберцовый нерв — смешанный. До коленного сустава он дает двигательные волокна к мышцам, расположенным на задней поверхности конечности и ниже коленного сустава, для дистального отдела конечности является чувствительным нервом (рис. 58).

Этиология. Причины паралича болыиеберцового нерва в ос­новном те же, что и при периферическом параличе седалищного нерва.

Клинические признаки. В состоянии покоя у животного на­блюдается значительное сгибание конечности в заплюсневом, коленном и путовом суставах (рис. 59).

Во время движения больная конечность с помощью сократи­тельной функции поиснично-подвздошной мышцы высоко при­поднимается кверху при сильном сгибании всех суставов, после чего толчкообразно опускается на землю порывистым движением

назад и вниз. Такое своеобразное движение конечности некото­рые авторы объясняют тем, что располагающиеся на задней по­верхности мышцы парализованы и разгибательная функция ик­роножной мышцы на заплюсневый сустав выпадает, в то время как функция пальцевых сгибателей совершается пассивно благо­даря заложенным в них сухожильным волокнам. Передвижение животного при параличе большеберцового нерва невозможно. В скором времени развивается атрофия парализованных мышц, в результате чего появляется асимметрия бедра и крупа.

Диагноз. Клинические признаки паралича большеберцового нерва настолько характерны, что его диагностика не встречает затруднений.

Прогноз. При одностороннем параличе прогноз осторожный.

Лечение. То же, что и при параличе седалищного нерва.

ПАРАЛИЧ МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI PERONEUS)

Болезнь наблюдается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота и собак.

Малоберцовый нерв — п. peroneus — представляет собой ветвь

седалищного нерва (рис. 60). Вблизи коленного сустава малобер-црвый нерв отдает от себя дорсальную кожную веточку для иннервации области голени. Эта ветвь прободает дистальный конец двуглавой мышцы бедра близ его перехода в сухожилие и разветвляется в коже латеральной поверхности голени. Продол­жающийся ствол малоберцового нерва в области головки мало-берцовой кости непосредственно под кожей делится на поверх­ностный (более тонкий) и глубокий (более толстый) малоберцо-вые нервы.

Этиология. Та же, что и при периферическом параличе седа­лищного нерва.

Патогенез. Вследствие нарушения нервной возбудимости и паралитического состояния mm. biceps femoris, extensor digitorum pedis longus, extensor digitorum lateralis, peroneus tertium et tibiatis cranialis, иннервируемых малоберцовым нервом, активное сгиба­ние заплюсневого сустава и разгибание фаланговых суставов ста­новится невозможным.

Обычно парализуется поверхностный малоберцовый нерв, ко­торый чаще всего подвержен механическому воздействию, при­чем двигательные расстройства, возникающие при этом, связаны с недеятельностью глубокого малоберцового нерва, являющегося ветвью первого.

Клинические признаки. В состоянии покоя животное опирается о почву дорсальной поверхностью пута и копыта при сильно выраженной плантарной флексии в путовом суставе, при этом заплюсневый сустав может находиться в разогнутом состоянии. Во время движения под действием сократительной функции пояс­ничной и подвздошной мышц, а также напрягателя широкой фасции бедра больная конечность приподнимается и выносится вперед. При этом заплюсневый сустав, управляемый нормальным коленным суставом, сгибается пассивно, но суставы фаланг не разгибаются, и конечность зацепной стенкой копыта волочится по земле (рис. 61). Если фаланговым суставам в момент обремене­ния парализованной конечности придать с посторонней помощью (рукой) разогнутое положение (дорсальную флексию), то опира-ние на нее становится возможным, но стоит животному сдвинуть­ся с места, как путовый и венечный суставы из-за прекращения функции разгибателей быстро сгибаются (плантарная флексия), что является характерным симптомом для данной болезни.

Диагноз. Паралич малоберцового нерва распознают по нали­чию характерных для этой болезни клинических признаков, при этом исключают паралич бедренного нерва и разрыв мышц раз­гибателей пальца, симптомы которых бывают внешне несколько схожими с таковыми паралича малоберцового нерва. Однако при параличе малоберцового нерва заплюсневый сустав во время об­ременения конечности раскрыт более широко и его сгибание происходит лишь пассивно вследствие анатомической связи с коленным суставом. Кроме того, при параличе малоберцового нерва нет углубления (щели) и воспалительной припухлости, которые обычно бывают в местах повреждения в случае разрыва мышц-разгибателей, что служит ориентиром при проведении дифференциального диагноза этих болезней.

Прогноз. При параличе малоберцового нерва прогноз осто­рожный, реже благоприятный.

Лечение. То же, что и при параличе седалищного нерва.

ПАРАЛИЧ ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI OBTURATORII)

Паралич запирательного нерва у лошадей, рогатого скота, собак благодаря глубокому анатомическому расположению его ствола наблюдается редко.

Запирательный нерв — п. obturatorius — является моторным. Он образуется четвертым, пятым и шестым поясничными нерва­ми и иннервирует mm. obturatorius externum, pectineus, adductor, gracilis.

Этиология. Причины болезни: перелом лонной кости; избы­точно образовавшаяся после перелома костная мозоль; развитие в тазовой полости различных опухолей, сдавливание ими нерв-

ного ствола; давление на нерв плода при тяжелых родах; сколь­жение и падение с сильно расставленными в разные стороны тазовыми конечностями, а также ущемление конечности с ее последующим насильственным освобождением. Кроме того, у производителей паралич запирательного нерва может быть обу­словлен случной болезнью.

Клинические признаки. В покое больная конечность животного находится в состоянии абдукции (отведена в сторону). Во время движения она описывает дугу выпуклостью наружу, приподнима­ется и выносится вперед толчкообразно. При этом шаг в первом отрезке бывает укороченным. Опирание в большинстве случаев происходит нормально. Вставание, крутые повороты и осажива­ние животного затруднительны. Следует иметь в виду, что симп­томы паралича запирательного нерва не всегда характерны. Иног­да при этой болезни животное совершенно не в состоянии опи­раться парализованной конечностью и скачет на трех ногах, что, по-видимому, объясняется одновременным повреждением не только нерва, но и других тканей конечности (мышечной, кост­ной и др.). При затяжном течении болезни у животного появляет­ся атрофия мышц парализованной конечности.

Диагноз. Паралич запирательного нерва распознают по харак­терным клиническим признакам с учетом данных анамнеза. В затруднительных случаях делают ректальное исследование на предмет обнаружения поврежденных костей таза и новообразова­ний, могущих служить причиной паралича.

Прогноз. При параличе запирательного нерва прогноз осто­рожный, чаще сомнительный, при неустранимой причине — не­благоприятный.

Лечение. То же, что и при параличе других периферических нервов.

СПАСТИЧЕСКИЙ ПАРЕЗ (PARESIS SPASTICUS)

В иностранной и отечественной литературе начиная с 1932 г. стали появляться сообщения о случаях своеобразного заболева­ния тазовых конечностей у крупного рогатого скота, описывае­мого под разными названиями: спастическая форма хромоты, спастичность, прямая пята, спастический парез, эльсовская пята, тазовая хромота и др. Эта болезнь наблюдается преимущественно у взрослых племенных быков, реже у телят обоих полов в 4—10-недельном возрасте.

Этиология. Причины спастического пареза у крупного рогато­го скота изучены пока недостаточно. Предполагают, что болезнь возникает на фоне общей дистрофии, нарушения минерального, углеводного, белкового обменов и авитаминоза, недостаточности движений и моциона. Между тем Розенберг и Гетце (1962) под­метили, что спастический парез чаще встречается у животных,

находящихся в родстве. В связи с этим болезнь получила назва­ние эльсовская пята по кличке быка Эльсо, передавшего этот порок потомству. В последующем такая родственная зависимость была подтверждена в ряде других стран. Исходя из этого, многие зарубежные исследователи считают, что спастический парез — наследственная болезнь.

Клинические признаки. Для спастического пареза характерны резкое увеличение угла заплюсневого сустава, отведение больной конечности назад при явлениях аддукции. Кроме того, на боль­ной конечности в отличие от здоровой отмечаются сильное на­пряжение ахиллова сухожилия, ригидность икроножной мышцы. Указанные клинические признаки при спастическом парезе про­являются не сразу, в постепенно. Вначале наблюдается некото­рая связанность движений; спустя 2—4 мес возникает слабовы-раженная хромота с характерным симптомом — отведением назад одной из тазовых конечностей. Больные животные много лежат, неохотно при понуждении поднимаются. В стоячем поло­жении наблюдается беспрерывное, маятникообразное движение больной тазовой конечностью с явлениями хорошо выраженной аддукции. Отведенную назад конечность животное некоторое время держит на весу или слегка касается пола зацепом, часто трясет ею. Наблюдаются также случаи перекрещивания тазовых конечностей. При одновременном опирании на обе тазовые ко­нечности животное подводит их под туловище, выгибая спину и подтягивая живот (рис. 62). Иногда больное животное садится на

кормушку, принимает позу сидящей собаки. Нередко у больных животных появляются пролежни.

При рентгенографии заплюсневого, коленного и путового сус­тавов в начале заболевания характерных изменений не обнару­живают; впоследствии возможны деструктивные изменения в костной ткани заплюсневого и других суставов в виде остеопоро-за и остеосклероза. Больные племенные быки в садку идут не­охотно, с трудом; качество спермы у таких быков резко ухудша­ется. Аппетит и упитанность долгое время сохраняются; темпера­тура тела, пульс, дыхание находятся в пределах нормы.

Диагноз. Спастический парез диагностируют по характерным для болезни клиническим признакам. При установлении оконча­тельного диагноза исключают артроз, разрыв передней болыие-берцовой, третьей малоберцовой мышц, паралич и парез мало-берцового нерва, вывих коленной чашки вверх, смещение дву­главой мышцы бедра. Для всех названных болезней характерно увеличение угла заплюсневого сустава, а при вывихе коленной чашки вверх, разрыве передней большеберцовой и третьей мало-берцовой мышц, смещении двуглавой мышцы бедра наблюдается еще отведение больной конечности далеко назад. Однако при тщательном клиническом и рентгенологическом исследованиях нетрудно установить специфические клинические признаки и анатомические изменения, присущие каждой из этих болезней и описанные в соответствующих главах данного учебника.

Прогноз. При спастическом парезе прогноз неблагоприятный. Быки-производители не могут быть использованы для племен­ных целей.

Лечение. Животных с резко выраженными клиническими признаками выбраковывают. В других случаях, при использова­нии животных для откорма, производят неврэктомию больше-берцового нерва или тенотомию ахиллова сухожилия поверх­ностного пальцевого сгибателя.

Дата добавления: 2015-06-27