Клиническая физиология кровопотери

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Единой международной классификации кровотечений нет. В России принята «рабочая» классификация, отражающая наиболее важные, необходимые для практической деятельности, моменты этой сложной проблемы. Она включает несколько основных позиций.

1. По происхождению кровотечения делятся на травматические, вызванные механическим повреждением сосудов при травмах или операциях, и нетравматические, вызванные заболеваниями сосудов: геморрагические диапедезы, капилляротоксикозы, эррозия при злокачественных опухолях или гнойном процессе (аррозивные) и др.

2. По виду кровоточащего сосуда их делят на артериальные, венозные, капиллярные. Но при травмах чаще бывает смешанное кровотечение. Кровотечения из паренхиматозных органов имеют особенности, заключающиеся в том, что в этих органах имеется соединительно-тканная строма, препятствующая спадению сосудов и самостоятельной остановке кровотечения, поэтому «паренхиматозные» кровотечения останавливаются только оперативным вмешательством.

3. По месту излияния крови кровотечения делятся на 2 группы. 1) Наружные с истечением крови на поверхность тела из ран и язв. 2) Внутренние, которые по месту излияния крови подразделяются: на внутритканевые, внутриполостные, внутриорганные.

4. По клиническим проявлениям различают явные кровотечения с выраженной симптоматикой и скрытые, сопровождающиеся развитием анемии, но для выявления источника необходим комплекс инструментального и лабораторного обследования больного.

5. По времени возникновения кровотечения делятся на три группы. 1) Первичные, возникающие сразу после травмы или во время операции. 2) Ранние вторичные, обычно на 2-3 сутки после травмы или операции, вызываемые или выталкиванием тромба из сосуда, при самостоятельной остановке кровотечения тромбообразованием, при восстановлении артериального давления, или вследствие соскальзывания лигатуры при нарушениях техники операции по остановке кровотечения. 3) Поздние вторичные (чаще аррозивные) развиваются через 2 - 3 недели после операции или травмы при эррозии стенки сосуда или тромба нагноением, некротизацией, язвообразованием.

По объему, кровопотеря делится на 3 степени, определяющие ее тяжесть: 1) до 15 процентов ОЦК - легкая; 2) от 15 до 50 процентов - тяжелая; 3) кровопотеря свыше 50 процентов считается запредельной, т.к. при такой кровопотере, даже при немедленном восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются. 1) Возраст больного - дети, из-за несовершенства механизмов компенсации, и пожилые люди, вследствие их истощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело. 2) Скорость кровопотери - чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относятся к категории наиболее опасных. 3) Место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений. 4) Состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминозы, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Переходя к изложению механизмов компенсации при кровопотере, считаем необходимым напомнить, что кровеносная система составляет 0,6 х Мт (масса тела),т.е. 4-6 литров. Распределение ее в организме неравномерное. До 70 процентов содержится в венах, в артериях - до 15 процентов, капилляры включают в себя до 12 процентов крови и только 3 процента находится в камерах сердца. Поэтому венозная система обладает максимальной компенсаторной способностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать при кровопотере у здорового до нее человека.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом не вызывая функциональных расстройств (поэтому донорство безопасно!).

Кровопотеря от 500 до 1000 (условно!) мл формирует нервнорефлекторную реакцию, вызывающую стойкий и тотальный веноспазм, который дает возможность компенсировать такую кровопотерю в течение 2-3 суток за счет стимуляции собственного гемипоэза. В большинстве случаев при такой кровопотере не требуется дополнительная стимуляция гемопоэза и заместительные переливания плазмозаменителей.

Кровопотеря больше литра приводит к формированию синдрома острой анемии, который клинически сопровождается угнетением сознания, бледностью кожных покровов, гипотонией, тахикардией, снижением диуреза. Тяжесть этих проявлений зависит от объема кровопотери и обусловлена гиповолемией, формирующей комплекс компенсаторно-приспособительной реакции. Этот комплекс очень сложный, мы объясним основную суть не вдаваясь в подробности.

При кровопотере до литра происходит только раздражение волюменрецепторов вен, вызывая их нервно-рефлекторный спазм. При кровопотере свыше литра кроме волюмен-рецепторов, возбуждается симпатическая нервная система из-за раздражения альфа рецепторов артерий (имеются во всех артериях, кроме центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важных органах: сердце, легкие, головной мозг), возбуждается и эндокринная система. В результате такого воздействия стимулируется функция надпочечников, корой которых выбрасывается в кровь огромное количество катехоламинов (адреналина в 50-100 раз больше нормы, норадреналина в 5-10 раз). Это вызывает спазм сначала капилляров, затем более крупных артерий, кроме тех где нет альфа рецепторов. Стимулируется сократительная функция миокарда, с развитием тахикардии, сокращается селезенка с выбросом депо крови, раскрываются артериовенозные шунты в легких - развивается, так называемый, синдром централизации кровообращения. Это способствует поддержанию на некоторое время артериального давления и уровня гемоглобина крови, они снижаются только через 2-3 часа после начала кровотечения.

Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона. В результате этого происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровотечения и по восстановлению диуреза прежде всего судят о компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют также выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что вместе с нарушением микроциркуляции приводит к снижению газообмена во всех органах и тканях, замедлению кровотока в сосудах с развитием ацидоза, что еще в большей степени степени утяжеляет полиорганную недостаточность, а стаз эритроцитов в капиллярах усугубляет кровопотерю, т.к. в них 12 процентов ОЦК.

Развивающийся неспецифический адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. Артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов после восстановления ОЦК, кровоток в почках 3-9 часов, в легких 1-2 часа, а восстановление микроциркуляции наступает только к 4-7 дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.

Дата добавления: 2014-01-03