Гипертонический синдром

Основные причины нефротического синдрома

Первичные заболевания почек:

· Острый и хронический гломерулонефрит

· Первичный амилоидоз

· Врожденный нефротический синдром

Вторичные по отношению к другим заболеваниям:

· Системные заболевания (СКВ, ССД, УП, ГВ, РА)

· Инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит, туберкулез, сифилис, гепатит В, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких)

· Болезни крови (лимфогранулематоз, миеломная болезнь)

· Паразитарные болезни (малярия, шистоматоз)

· Опухоли

· Нефропатия беременных

Основные алгоритмы лечения:

• достаточная двигательная активность с обязательным назначением лечебной физкультуры;
• полноценное питание (белок - 1 г на 1 кг массы тела), содержание хлорида натрия до 5 г в сутки; количество принимаемой жидкости определяется суточным диурезом с прибавлением 200-300 мл;
• длительная настойчивая лекарственная терапия: преднизолон - 1-2 мг/кг: прием 4-6 недель, снижение дозы до поддерживающей прием от 6 недель до 1-1,5 лет; курантил - 200-300 мг в сутки, прием 1 год и более; азатиоприн - 2-2,5 мг/кг в сутки, прием 4-6 недель; снижение дозы азатиоприна до поддерживающей прием в течение 1-1,5 лет под контролем периферической крови гепарина - 10-60 тыс. ЕД/сутки; 4-6 недель под контролем свертывающей системы крови, с переходом на непрямые антикоагулянты (фенилин) до года.

Критерии оценки эффективности:

1. Уменьшение отеков.

2. Снижение протеинурии.

3. Нормализация белка крови.

4. Нормализация липидного обмена.

ГС может наблюдаться при:

- всех паренхиматозных заболеваниях почек (острый и хронический нефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, гипоплазия почек, ГУС, почечный трансплантант);

-поражении почечных сосудов (стеноз почечных артерий, тромбоз п/а) атеросклероз сосудов почек, фибромускулярная гиперплазия)

-гиперпродукции альдостерона и катехоламинов (первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома).

Гипертонический вариант хронического нефрита наблюдается примерно у 1/5 больных хроническим нефритом, протекает с умеренным мочевым синдромом (протеинурия обычно не превышает 1 г/сут, гематурия и цилиндрурия минимальны). Изменения мочи обычно выявляются раньше регистрации повышенного АД. Стойкая гипертония, нередко злокачественная, характерна для узелкового периартериита, системной склеродермии, СКВ, ГВ, подагрической и диабетической нефропатий и др.

Основные алгоритмы лечения АГ:

• при артериальном давлении до 160/95 мм рт. ст. ограничение приема хлорида натрия до 5 г в сутки;
• при стойком артериальном давлении выше 160/95 мм рт. ст. - активная гипотензивная терапия с исключением ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к АII.

Остронефритический синдром характеризуется триадой симптомов: отеки, артериальная гипертония и гематурия. Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого нефрита. Внезапно возникшие признаки ОНС при отсутствии анамнестических данных о них (изменения в анализах мочи, повышение АД, отеки), позволяют думать об остром нефрите, если имелись перечисленные изменения и обнаружены снижение относительной плотности мочи и величины КФ, то это хронический нефрит. Появление этого синдрома свидетельствует об активности болезни.

Основные алгоритмы лечения:

• немедленная госпитализация больного;
• постоянная регистрация гемодинамики;
• предупреждение или ликвидация гипертонической энцефалопатии, почечной эклампсии, острой почечной и сердечной недостаточности.

В течение 2 лет противопоказан тяжелый физический труд и работа в условиях высокой и низкой температуры, контакт с вредными химическими веществами, усиление базисной терапии на 1 ступень выше при инфекционных заболеваниях на 2-4 недели.

Канальцевые дисфункции (тубулопатии) составляют группу нефропатий, течение которых характеризуется ранним частичным или генерализованным повреждением канальцевых функции при нормальной или несколько сниженной КФ. Синдром канальцевой недостаточности чаще имеют наследственный характер и наблюдаются в детском возрасте. У взрослых как поздно распознанное генетическое заболевание или как приобретенный дефект при ряде заболеваний почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, гломерулонефрит с тубулоинтерстициальным компотентом и др.) или при внепочечных заболеваниях (опухоли, аутоиммунные заболевания и др.). Почечные тубулярные заболевания связаны:

- с нарушением реабсорбции части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ;

- с секрецией в просвет канальцев веществ, содержащихся в крови или образующихся в клетках канальцев;

- с концентрированием мочи.

ОПН – синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т.е. быстро возникающими нарушениями основных, прежде всего экскреторных, функции почек. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, КФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающего одновременно.

К развитию ОНП могут привести большое количество причин, в первую очередь экзогенного характера (токсические воздействия, инфекции), а также обструкция сосудов почек, закупорка мочевых путей, повреждение интерстициальной ткани.

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. ХПН развивается при снижении КФ до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30%) в организме развивается азотемия, что проявляется задержкой мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышением их концентрации в сыворотке крови.

Этиология ХПН:

- заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);

- диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ССД, УП, ГВ, гранулематоз Вегенера и др.), протекающие с поражением почек;

- болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.);

- врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.);

- первичные поражения сосудов: злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, артериальная гипертония;

- обструктивные нефропатии: МКБ, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Независимо от причины, вызвавшегося уремию, морфологические процессы в почках однотипны и сводятся к склерозу почек и утрате морфологического своеобразия исходного процесса.

Патогенез ХПН:

Основные патогенетические факторы:

1) нарушение выделительной функции почек; в организме задерживаются продукты обмена: азотистые шлаки: креатинин, мочевина, мочевая кислота и др., которые не могут быть выведены из организма другим путем. Азотистые шлаки являются показателем степени ХПН. В последние годы в качестве универсальных уремических токсинов рассматриваются вещества с молекулярной массой от 500-5000 («средние молекулы»), а также биологически активные вещества – гормоны, в первую очередь паратгормон, а также инсулин, глюкагон, продукты белкового метаболизма – гуанидины, пуриновые производные.

2) Нарушение водного баланса;

3) Нарушение электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия);

4) Нарушение кроветворной функции почек-выработка эритропоэтина в почках, вызывает развитие анемии;

5) Активация прессорной функции почек, способствующей развитию стойкой гипертензии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

(С.И.Рябов, 2000)

Стадия	Фаза	Креатинин крови	Величина клубочковой фильтрации	Форма	Группа в зависимости от лечебных мроприятий
I (латентная)   II (азотемическая)     III (уремическая)	А     Б   А   Б   А   Б	Норма     Повышен до 0,13     0,14 - 0,44   0,45 - 0,71   0,72 – 1,24   1,25 и выше	Норма, могут быть нарушены пробы на разведение и концентрацию Снижена, но составляет не менее 50% от должной 20-50% от должной 10-20% от должной 5-10% от должной Ниже 5% от должной	Обратимая     Стабильная   Прогрессирующая	2, 3

Примечание: группа 0 - лечение основного заболевания; группа 1 – назначение малобелковой диеты и консервативных методов лечения; группа 2 – гемодиализ, трансплантация; группа 3 – симптоматическая терапия.

Клинические синдромы ХПН:

1. Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.
2. Дистрофический синдром: сухость и зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, снижение тонуса и атрофия мышц.
3. Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, нередко поносы, явления токсического энтероколита.
4. Анемический синдром: бледность кожи, иногда кожные геморрагии.
5. Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, вследствие остеопороза и гиперурикемии.
6. Мочевой синдром: изостенурией, гипостенурией, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия в период обострения
7. Нарушения со стороны ЦНС и периферической НС:

- энцефалопатия,

- полиневриты

- шумное дыхание Куссмауля

8. Кардиально-гипертонический синдром:

- гипертрофия и дистрофия миокарда, признаки снижения сократительной функции;

- недостаточность кровообращения (левожелудочковая, тотальная);

- ретинопатия, потеря зрения;

- «уремические» васкулиты (некроз кожи и слизистых, поражение поджелудочной железы), уремический сухой перикардит.

Ранние клинические признаки ХПН:

Полиурия, никтурия, гипохромная анемия. В последующем присоединяются общие симптомы (слабость, утомляемость, сонливость днем, мышечная слабость) и признаки задержки азотистых шлаков (уремии).

Критерии показателей функциональных проб:

1. Проба Зимницкого, выявляющей полиурию, никтурию, изо-, гипостенурию.

2. Повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови.

3. Снижение клубочковой фильтрации и индекса реабсорбции при определении клиренса по эндогенному креатинину.

4. Гипокалиемия в раннюю полиурическую стадию и гиперкалиемия при терминальной ХПН.

Дата добавления: 2017-01-14