Характеристика основного механизма и места действия

Лечение нефротического синдрома

До ликвидации отеков больной находится на постельном режиме. Назначается диета с ограничением натрия и белка. Из диуретиков применяется чаще фуросемид 1-5 мг/кг/сут внутрь, можно лазикс в тех же дозах в/в.

Таблица 34

мочегонных средств (Маркова И.В., Ненсенцев Н.В., 1994).

Препарат	Основной механизм и место действия	Путь введения	Начало эффекта	Длитель-ность эффекта
Фуросемид Этакриновая кислота	Торможение активной реабсорбции хлоридов и пассивной реабсорбции натрия в восходящей части петли Генле.	Внутривенно, внутрь.	3-5 мин.   30-60 мин.	5-6 ч.   до 8 ч.
Клонамид (бринальдикс)	Торможение реабсорбции хлоридов и натрия в восходящем колене петли Генле.	Внутрь.	1-3 ч.	8-18 ч.
Тиазиды (дихлотиазид)	Торможение сочетанного электронейтрального Na^+ - Cl^- транспорта в проксимальной части дистального канальца.	Внутрь.	1 ч.	8-12 ч.
Оксодолин (гигротон, хлорталидон)	Сходные с таковыми тиазидовых.	Внутрь.	2-4 ч.	2-3 сут.
Маннит	Повышение осмотического давления плазмы крови и первичной мочи; нарушение реабсорбции воды и электролитов в проксимальных канальцах.	Внутривенно струйно.	3-5 мин.	До 10 ч. и дольше.
Диакарб	Торможение карбангидразы в проксимальных канальцах.	Внутрь.	2 ч.	8 ч.
Спироналактон (верошпирон, альдоктон)	Антагонист альдостерона. В начальном отделе собирательных трубочек тормозит реабсорбцию натрия, экскрецию калия.	Внутрь.	2-5 дней (сбережение калия через несколько часов)
Триамтерен	Тормозит секрецию калия в собирательных трубочках и пассивную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.	Внутрь.	15-20 мин.	12-18 ч.

Антибиотики профилактически не назначаются, так как способствуют лишь формированию резистентных бактериальных штаммов. В случае возможного или уже развившегося инфекционного процесса антибактериальная терапия необходима. Предпочтение отдается антибиотикам пенициллинового ряда или препаратам широкого спектра действия.

Стандартная стероидная терапия (см. главу "Гломерулонефрит").

Применяется обязательно для лечения как первичной атаки, так и обострений НС.

Осложнения терапии. Необходимо помнить, что при применении всех вышеуказанных схем терапии возможны осложнения, которые подлежат ранней диагностике и предупреждению.

При лечении преднизолоном возможны: гипокалиемия, повышение артериального давления, тахикардия, развитие стероидных язв в желудочно-кишечном тракте, стероидный диабет, остеопороз. Поэтому больным, получающим преднизолон, обязательно назначается хлористый калий 4,0-8,0 г/сут; ежедневно измеряется артериальное давление, подсчитывается пульс, исследуется кал на скрытую кровь 1 раз в 5-7 дней, моча на сахар – 1 раз в неделю, глюкоза крови – 1 раз в 2 недели, ЭКГ – 1 раз в неделю, при появлении жалоб на боли в мышцах, костях, показано рентгенологическое обследование.

При лечении цитостатиками возможны: лейкопения, присоединение вирусных и бактериальных инфекций, при применении циклоспорина – гиперкалиемия, повышение креатинина. Больным, получающим цитостатики, необходимо проводить общий анализ крови 1 раз в 7-10 дней. При лейкопении до 3,0 Г/л доза цитостатиков уменьшается в 2 раза и повышается доза преднизолона; при лейкопении менее 2,0 Г/л препарат (цитостатик) отменяют. Циклофосфан не назначается в вечерние часы, чтобы не провоцировать развитие геморрагического цистита. При появлении признаков вирусной или бактериальной инфекции назначают антибиотики, а цитостатический препарат отменяют.

При лечении гепарином, фенилином возможен геморрагический синдром. Больным исследуют время свертывания крови (по Моравитцу или Ли-Уайту). При удлинении его более чем в 2,5-3 раза (более 10-12 минут) через 6 часов после инъекции дозу препарата снижают в 2 раза, при появлении кровотечения или тромбоцитопении менее 100-200 тыс. в мкл вводят протамин-сульфат 1% - 5 мл; при лечении фенилином необходимо исследовать протромбиновый индекс, в случае его падения ниже 60% дозу уменьшают.

При «пульс»-терапии возможны: аритмия (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады), резкое повышение артериального давления, нарушение цветовосприятия, металлический привкус во рту.

Иногда при стероидорезистентности единственным методом терапии НС может оказаться лишь поддерживающая терапия и профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития вторичных осложнений болезни. Следствием гипо- и (или) диспротеинемии является гиповолемия, циркуляторная нестабильность, отеки, тромбоэмболия, повышенная восприимчивость к инфекциям. Умеренные отеки не требуют активной терапии. Выраженная эдема и анасарка вызывают дистрофические изменения в коже, скопление жидкости в полостях, повышают восприимчивость к инфекциям, способствуют развитию циркуляторного коллапса. Это состояние эффективно лечится диуретиками, например, фуросемидом (1-5 мг/кг/сут) в сочетании со спироналоктоном (1-2 мг/кг/сут). Если эта терапия не повышает диуреза, показана инфузия 20% человеческого альбумина после внутривенного введения фуросемида (1 мг/кг); при этом необходимо стремиться ограничить такое лечение одним днем и применять его у детей старшего возраста.

С течением времени у стероидорезистентных больных развивается состояние гомеостаза, которое позволяет им жить без выраженных отеков, обусловленных гипоальбуминемией.

Дата добавления: 2017-01-14