Клиника ОПН у детей

Ренальная почечная недостаточность

Преренальная почечная недостаточность

Постренальная недостаточность

- Обструкция в единственной почке

- Двухсторонняя мочеточниковая обструкция

- Обструкция уретры

Некоторые причины ОПН, такие как кортикальный некроз и тромбоз почечных вен, наиболее часты у младенцев и новорождённых; ГУС характерен для младших детей, а быстропрогрессирующий гломерулонефрит обычно имеет место у старших детей и подростков.

Характеризуется тем, что почечная паренхима остаётся сохранной и восстановление почечной перфузии ведёт к восстановлению почечных функций.

Поражение эпителиальных клеток канальцев, возникающее чаще при ишемическом или токсическом воздействиях, приводит к острому канальцевому некрозу, который представляет основу ОПН. Чувствительность различных сегментов нефрона к повреждающим факторам различна.

ОПН характеризуется увеличением в крови концентрации креатинина, азотистых метаболитов и неспособностью почек адекватно регулировать водный и электролитный гомеостаз. Олигурия/анурия (диурез менее 400 мл/сут. у детей старшего возраста или диурез менее 0,5 мл/кг/ч. у младших детей и новорождённых) является характерным признаком ОПН.

Некоторые исследования показывают, что течение неолигурической ОПН более благоприятно, чем олигурической. Степень олигурии/анурии зависит от тяжести поражения. Менее тяжелое поражение приводит к неолигурической ОПН.

Клиническое течение ОПН может быть представлено четырьмя периодами:

1. Начальный период – от начала действия этиологического фактора до развития олигурии (длительность - от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая симптоматика разнообразна и зависит от причины.

2. Олигоанурический период – клинические и биохимические проявления почечной недостаточности становятся явными (от нескольких дней до трёх недель). Длительность олигурии более 4 недель предполагает развитие двухстороннего кортикального некроза.

Клинические и параклинические проявления ОПН в олигоанурическую стадию:

Увеличение объёма внеклеточной жидкости (гипергидратация) возникает вследствие неспособности почек экскретировать Na и воду и приводит к гипертензии и периферическим отекам, застойной сердечной недостаточности и отеку легких. Характерное расположение на рентгенограмме – в центре лёгких в виде “бабочки”, при этом периферия лёгких свободна от отёка. Гипертензия возможна также из-за нарушения сосудистого тонуса.

Гиперволемия с гипонатриемией разведения являются наиболее характерными для ОПН. При гипонатриемии менее 125 ммоль/л возникает риск тяжелых осложнений, в том числе судорог, отёка головного мозга и комы.

Гиперкалиемия развивается из-за снижения клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, выхода калия из клетки в экстрацеллюлярное пространство за счет ацидоза, высвобождения внутриклеточного калия в результате усиленного катаболизма. Уменьшение рН крови на 0,1 сопровождается повышением калия сыворотки на 0,3 ммоль/л. Тяжелая гиперкалиемия (>7,5 ммоль/л) приводит к желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии. Высокий остроконечный зубец Т – ранний признак её кардиотоксичности, удлинение интервала P–R, расширение комплекса QRS, депрессия сегмента ST, атрио-вентрикулярная блокада - более поздние признаки.

Причина гиперфосфатемии – задержка фосфора при резком снижении клубочковой фильтрации.

Развитию гипокальциемии способствуют гиперфосфатемия, пониженное всасывание кальция в кишечнике из-за снижения 1, 25 (ОН)₂ D₃ и резистентность скелета к действию паратгормона. Она обычно бессимптомна, т.к. ацидоз повышает фракцию ионизированного кальция. Быстрая коррекция ацидоза может привести к снижению содержания ионизированного кальция и тетании. Гипокальциемия обостряет неблагоприятное действие сывороточного калия на сердечную проводимость.

Клинические симптомы гипермагниемии -блокада нервно-мышечной проводимости, депрессия сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов, возможны ступор, отсутствие рефлексов, депрессия ЦНС.

Уровни азота мочевины, креатинина (гиперазотемия) и мочевой кислоты (гиперурикемия) повышаются вследствие снижения КФ.

Проявления гиперазотемии – запах аммиака изо рта, зуд, отвращение к пище, нарушение сна.

Неспособность пораженных почек экскретировать нелетучие кислоты способствует развитию метаболического ацидоза (pH до 7,2, SB до 8 ммоль/л).

Анемия возникает быстро, в течение 1 недели, из-за снижения образования эритропоэтина, может сочетаться с дисфункцией тромбоцитов.

Следует также отметить клинические признаки, характерные для многих из перечисленных нарушений: со стороны ЦНС – слабость, утомляемость, сильная головная боль; со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боли в животе, парез кишечника. Кровотечение из ЖКТ – одна из основных причин смерти таких больных. На этот период приходится более 70% летальных исходов.

3. Диуретический период - диурез повышается. Возможно несоответствие между нарастанием СКФ и улучшением канальцевых функций, которое приводит к выраженной полиурии и выраженным гипонатриемии, гипокалиемии, гиповолемии. Азотовыделительная функция нормализуется. Характерно частое присоединение инфекции. Длительность – от 5 до 15 дней. Летальный исход приблизительно в 30 % случаев.

4. Восстановительный период характеризуется медленным восстановлением парциальных почечных функций. Длительность – от 6 до 24 месяцев.

Дата добавления: 2017-01-14