Информационный блок. Ошибки и необоснованные назначения

ФОТОДЕРМАТОЗЫ

Ошибки и необоснованные назначения

Системная терапия

Лечение

Дополнительные исследования

Обязательные исследования

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Исследование соскоба кожи на наличие клещей рода Demodex (folliculorum и brevis)

Выделение и идентификация микробной флоры кожи с определением чувствительности к антибиотикам

УЗИ органов брюшной полости

Бактериологическое исследование кишечной флоры

Антибиотики:

- Доксициклин по 200 мг в сутки 14-21 день, поддерживающая доза 100 мг/сут в течение 12 недель

- Кларитромицин по 500 мг/сут в течение 14-21 суток

- Эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 14-21 суток

Противопротозойные препараты

- Метронидазол по 1,0-1,5 г/сут в течение 4-6 недель

- Орнидазол по 500 мг/сут в течение 10 дней

Ретиноиды

- Ретинол по 50-100 тысяч/сут в течение 4-6 мес

- Изотретиноин 0,5-1,0 мг/кг массы/сут 4-6 мес

Системные глюкокортикоиды

- Преднизолон 0,5-1 мг/кг массы тела/сут 5-7 дней с последующим снижением и отменой на 10-14 день

Противомалярийные препараты

- Плаквенил по 200 мг 1-2 раза/сут 30 дней или 5-дневными курсами с 2-дневными перерывами 30-60 дней

Антигистаминные препараты

- Лоратадин, цетиризин, эбастин

Препараты кальция

Седативные препараты

- Настойки валерианы, пиона

- Афобазол

Для наружной терапии не рекомендуется использование кортикостероидных препаратов

Предубеждение относительно назначения изотретиноина или назначение низких доз

Использование антибактериальных ЛС для наружного применения более 3-5 недель приводит к формированию резистентности микрофлоры

Литература:

1. Кожные и венерические болезни (руководство для врачей) под редакцией

Скрипкина Ю.К.,Мордовцева В. Н. Том

2. Кожные и венерические болезни/ В.П. Адаскевич, В.М. Козин.-М.: Мед. Лит. 2006. с. 314- 317

3. Кожные и венерические болезни (учебник) под редакцией Иванова О. Л. с.171-177

4. Джеймс Е. Фитцпатрик, Джон Л. Эллинг «Секреты дерматологии» М. «Бином»;

1999,с

5. Клиническая дерматовенерология (руководство для врачей) под редакцией акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. Ю.С.Бутова «ГЭОТАР»- Медиа 2009 с.76-81

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Северо-Осетинская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

Владикавказ 2012

Цель занятия: приобретение современных знаний по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению фотодерматозов.

Содержание обучения

1. Солнечный дерматит

2. Солнечная крапивница

3. Полиморфный фотодерматоз

4. Порфирии

Фотодерматозы- это разнородная по клинической картине группа кожных заболеваний в патогенезе которых важную роль играет солнечное облучение, повышенная чувствительность к его видимой или ультрафиолетовой части спектра в результате влияния различных эндогенных или экзогенных факторов.

Единой классификации фотодерматозов не существует. В основе различных версий лежат патогенетические признаки - генетические, метаболические, дегенеративно-атрофические и др., типы

фоточувствительности кожи, объединенные по типу ответной реакции ответной реакции на облучение.

Нередко поражения кожи, обусловленные светом волн различной длины, классифицируют следующим образом.

1. Изменения нормальной кожи, вызванные чрезмерной по интенсивности и
длительности инсоляцией (солнечные ожоги, предопухолевые и опухолевые
поражения кожи и т.д.).

2. Фотодерматозы, связанные с дефицитом естественных кожных протекторов
(пигментная ксеродерма, альбинизм).

3. Дерматозы, проявляющиеся и рецидивирующие после инсоляции (красная
волчанка, дерматомиозит).

4. Дерматозы, связанные с присутствием в коже фотодинамических веществ,
активизирующихся после облучения.

Выделяют 4 основных типа реакций организма на облучение:

1. Фототравматические реакции, обусловленные избыточным облучением
кожи. Они протекают по типу обычных солнечных ожогов различной
степени. Механизм ответной реакции организма на облучение имеет
физиологический характер и завершается образованием пигмента.

2. Фототоксические (фотодинамические) реакции, связанные с присутствием в
организме вещества, обладающего свойствами фотосенсибилизатора,
усиливающего фотохимические процессы и придающего им
патологический характер. Клинические проявления в виде эритемы и отека
возникают в ближайшие часы после облучения.

3. Фотоаллергические реакции в виде иммунного ответа на антиген,
образованный под влиянием света.

4. Идиопатические фото дерматозы.

Фотосенсибилизаторы, повышающие чувствительность кожи к видимой или УФ-части спектра, могут быть эндогенной (в результате нарушения обмена веществ и накопления метаболитов в коже) или экзогенной природы. В этих случаях вещества поступают в кожу либо эндогенно (лекартсва, пищевые 'добавки), либо экзогенно - в результате непосредственного контакта с кожей (косметика, лекарства, растения).

Типичным примером фотосенсибилизированных эндогенным веществом реакций являются Порфирии. Под этим термином объединены различные по клинике и тяжести течения дерматозы, в основе которых лежит нарушение порфиринового обмена.

К порфиринам относятся циклические ароматические полиамины, образованные замыканием 4 пиррольных колец с помощью метальных мостиков. Представления о печеночном и эритропоэтическом типе нарушений метаболизма порфиринов как критерии для разделения порфирий на 2 группы приобретает условный характер в свете последних данных о выявлении ферментативного дефекта одновременно в печени, фибробластах, эритроцитах и амниотических клетках.

Многочисленность факторов, регулирующих биосинтез гемма, создает предпосылки для возникновения дефектов на различных его этапах.

Выделяют следующие нозологические формы, обусловленные различными типами нарушений метаболизма порфиринов.

Врожденная эритропоэтическая Порфирия, в основе которой лежит
снижение активности косинтетазы урофорфириногена III, наследуемая по
аутосомно-рецессивному признаку.

Эритропоэтическая протопорфирия, наследуемая по аутосомно-
доминантному типу, связанная с дефектом фермента феррохелатазы.

Эритропоэтическая копропорфирия - редкое заболевание с аутосомно-
доминантным типом наследования, связанное со снижением активности
копропорфириноген-декарбоксилазы.

Острая перемежающаяся Порфирия, наследуемая по аутосомно-
доминантному типу и, обусловленная дефектом фермента
уропорфириноген-1 -синтетазы.

Вариегатная Порфирия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу,
биохимический дефект при которой до конца не выяснен.

Наследственная копропорфирия (печеночная копропорфирия). Аутосомно-
доминантное заболевание, связанное со снижением активности
копропорфириноген-оксидазы.

Поздняя кожная Порфирия (урокопропорфирия).

Группа неклассифицированных Порфирий.

Все нозологические формы Порфирий (кроме поздней кожной), связанные с генетическими дефектами, рассматриваются отдельно.

Порфирия - результат сбоя в работе гемпродуцирующей машины. Образование гема и других порфиринов состоит из восьми последовательных реакций, каждая из которых катализируется определенным ферментом. Железо присоединяется в конце образования гема. При порфирии одна из ступеней отсутствует, приводя к избытку ранее синтезированных промежуточных компонентов. Организм не в состоянии обеспечить их вывод, и эти промежуточные вещества накапливаются в коже, не повреждая ее. Но многие из них причиняют вред опосредованно. Порфирины без иона металла (металлнесодержащие порфирины) переходят в возбужденное состояние при поглощении света определенной длины волны, их электроны перескакивают на орбиты с более высокой энергией. Возбуждение передается другим молекулам, имеющим подобный тип сцепления, особенно кислороду, приводя к появлению его синглетной формы и не менее опасных свободных радикалов. Иными словами, металлнесодержащие порфирины ускоряют выработку токсичных форм кислорода.

Дата добавления: 2017-01-14