Фототоксические реакции

Фотосенсибилизаторами, усиливающими фототоксические реакции, кроме порфиринов, могут быть различные вещества, в том числе лекарственные: анальгетики (бруфен, напросин), антибактериаль­ные (тетрациклины, бактрим, неграм), антидиабетические (хлор-пропамид), антигистаминные (циметидин), гипотензивные и анти­аритмические (кордарон, тразикор), цитостатики (винбластин, метотрексат), диуретики (фуросемид), транквилизаторы (амина­зин, диазепам, валиум), антимикотики (гризеофульвин), препара­ты для наружного применения (гексахлорофен, эозин, бриллиан­товая зелень) и др.

Клинические проявления фототоксических реакций, спровоцированных приемом лекарственных препаратов, обычно соответствуют острому солнечному дерматиту: эритема, отек кожи открытых участков; субъективно отмечают покалывание или зуд. Процесс заканчивается шелушением и пигментацией. Некоторые лекарственные средства, обладающие порфириногенным действием (эстрогены и контрацептивы на их основе, сульфа­ниламиды, гризеофульвин, ксилокаин), провоцируют буллезные фотореакции, сходные с проявлениями кожных порфирии.

К вариантам клинического проявления фототоксических реак­ций относят следующие.

1. Пигментный фотодерматит, вызываемый использованием
духов, содержащих эссенцию бергамота (в ее состав входит силь­
ный фотосенсибилизатор 5-метоксипсорален).

2. Луговой дерматит, при котором на коже четко отпечатыва­
ются контуры листьев или растений. Дерматит проявляется через
24 — 48 ч после контакта кожи с растением-фотосенсибилизато-
ром и облучения солнечными лучами. Пузыри, если они появ­
ляются, локализуются в пределах границ контактного фотодер­
матита.

3. Фотоонихолизис, наблюдаемый при приеме препаратов тет-
рациклиновой группы. Проявляется через 3—6 нед после начала
лечения в виде помутнения ногтевой пластины и подногтевого
гиперкератоза, начинающегося с латеральных краев одного или
многих ногтей, что может привести к их отслойке.

ФОТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Фотоаллергические реакции возникают при сочетанном воздейст­вии химического вещества и света, что ведет к образованию анти­гена и сенсибилизации через иммунокомпетентные клетки. Повтор­ное действие фотоантигена сопровождается ответной аллергиче­ской реакцией.

Бесспорными случаями фотоаллергии считают фотореакции на локальное нанесение сульфанила­мидов, фенотиазинов и галогенизированных салициланилидов. Последние широко использовались в качестве антимикробных и противогрибковых средств в составе дезодорантов, мыла или фунгицидных мазей. Непосредственное облучение ультрафиолетом длинноволнового спектра галогенизированных салициланилидов приводит к появлению свободных радикалов; облучение аминазина в присутствии белков — к появлению фотопродуктов, содержащих ДНК, РНК, пурины и пиримидины.

Этиология и патогенез. Начальные этапы развития фотоаллер­гических реакций в условиях целостного организма недостаточно ясны. Существуют 2 теории развития: 1)химическое вещество абсор­бирует энергию света и образует стабильный фотопродукт, соеди­нение которого с белком приводит к появлению полного антигена.2) Облучение генерирует свободные радикалы, высокая реакционная способность которых позволяет им конъюгировать с эпидермальными протеинами и образовывать полный антиген.

Однако, учитывая тропизм к коже многих химических веществ, в том числе медикаментов, становится вполне вероятной возмож­ность образования конъюгатов с белками под влиянием света при любом пути введения веществ в организм.

Фотосенсибилизаторы (красители, витамины и другие природные или синтетические окрашенные соединения) резко усиливают фоточувствительность и деструкцию белков. Это облегчает образование фотоанти­генов и последующее развитие сенсибилизации.

В отечественной литературе принято выделять в самостоятель­ные нозологические формы солнечную, или летнюю, почесуху В зарубежных публикациях солнечную почесуху обычно рассматривают как клинический вариант полиморфного фотодер­матоза, к которому относят и другие виды чувствительности, в том числе наследственный фото­дерматоз американских индейцев.

Дата добавления: 2017-01-14