Вопрос5: Тяжелое течение острой дыхательной недостаточности: астматический статус. Принципы диагностики и лечения

Вопрос 4: Дыхательная недостаточность по смешанному типу. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН смешанного типа. Типичные заболевания, протекающие с ДН смешанного типа.

Вопрос 3: Обструктивный тип дыхательной недостаточности. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН обструктивного типа. Типичные заболевания, протекающие с обструктивной ДН.

Вопрос 2: Рестриктивный тип дыхательной недостаточности. Клинические и функциональные признаки, характерные для ДН рестриктивного типа. Типичные заболевания, протекающие с рестриктивной ДН.

Методы изучения всасывания у человека.

1. По скорости возникновения фармакологического эффекта (никотино­вая кислота - покраснение кожи лица).

2. Радиоизотопный метод (меченые вещества переходят из кишечника в кровь).

Изучение экскреторной функции пищеварительного тракта.

Экскреторную функцию изучают по количеству какого-либо вещества в содержимом различных отделов желудочно-кишечного тракта через опреде­ленные интервалы времени после введения этого вещества в кровь.

Типы пищеварения (от происхождения гидролиз):

1. Аутолитическое - за счет ферментов, находящихся в пищевых продуктах растительного и животного происхождения.

2. Симбионтное - ферменты вырабатываются бактериями и простейшими данного макроорганизма;

3. Собственное - за счет ферментов, синтезируемых пищеварительным трактом:

а ) Внутриклеточное - наиболее древний тип (не клетки выделяют фермен­ты, а вещество попадает внутрь клетки и там расщепляется ферментами).

б) Внеклеточное (дистантное, полостное ) - ферменты выделяются в про­свет ЖКТ, действуя на расстоянии;

в) Мембранное (пристеночное, контактное) - в слизистом слое и зоне щеточной каймы энтероцитов адсорбированы ферменты (значительно выше скорость гидролиза).

Рестриктивный тип ДН – вариант вентиляционной (гиперкапнической) ДН, характеризующийся снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха.

Обусловлен:

1) Заболеваниями плевры, ограничивающие экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2) Уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3) Воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4) Пневмосклерозом различной этиологии;

Диагностика:

- признаки гиперкапнической ДН;

- исследование ФВД (характерно снижение «объемных» показателей):

a) ЖЕЛ – значительно снижена;

b) РОвд – снижен;

c) РОвыд – снижен;

d) ОФВ1 – снижен;

e) ОФВ1/ФЖЕЛ – норма или повышено;

f) СОС 25-75% – снижена;

g) ПОС – снижена;

h) ФОЕ – снижена;

i) ООЛ – норма или снижен;

j) ОЕЛ – снижен;

k) ООЛ/ОЕЛ – норма или снижено;

l) ФОЕ/ОЕЛ – норма;

Обструктивный тип ДН – тип ДН, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, в основе которой лежит сужение просвета бронха.

Встречается при:

1) Хронический бронхит;

2) Бронхиальная астма;

3) Эмфизема;

4) ХОБЛ;

5) Синдром бронхиальной обструкции;

6) Стенозы трахеи и крупных бронхов;

7) Бронхоэктатическая болезнь;

Причины сужения просвета бронхов:

a) бронхоспазм;

b) аллергический отёк;

c) воспалительный отёк;

d) инфильтрация слизистой оболочки бронхов;

e) закупорка бронхов мокротой;

f) склероз бронхиальных стенок;

g) деструкция каркаса бронхиальных стенок;

Патогенез:

Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах, что в свою очередь приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.

В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок (из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе), в результате чего развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.

Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

Характерно:

- бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза);

- удлинение выдоха;

- участие в дыхании вспомогательных мышц;

- признаки значительных колебаний внутригрудного давления;

- увеличение грудной клетки в переднезаднем размере;

Диагностика:

- признаки ДН (клиника);

- исследование ФВД (характерно снижение «скоростных» показателей):

m) ЖЕЛ – норма или снижена;

n) РОвд – норма;

o) РОвыд – снижен;

p) ОФВ1 – снижен;

q) ОФВ1/ФЖЕЛ – снижено;

r) СОС 25-75% – снижена;

s) ПОС – снижена;

t) ФОЕ – норма или повышена;

u) ООЛ – повышен;

v) ОЕЛ – норма или повышен;

w) ООЛ/ОЕЛ – повышено;

x) ФОЕ/ОЕЛ – норма или повышено;

ДН по смешанному типу – вариант ДН, сочетающий в себе признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Обусловлен причинами:

I. Рестриктивного типа ДН:

1) Заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2) Уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3) Воспалительная или гемодинамически обусловленная инфильтрация легочной ткани, приводящая к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4) Пневмосклероз различной этиологии;

II. Обструктивный тип ДН:

1) Хронический бронхит;

2) Бронхиальная астма;

3) Эмфизема;

4) ХОБЛ;

5) Синдром бронхиальной обструкции;

6) Стенозы трахеи и крупных бронхов;

7) Бронхоэктатическая болезнь;

III. Развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний;

Диагностика:

- признаки ДН (клиника);

- исследование ФВД (характеризуется снижением практически всех показателей):

y) ЖЕЛ – снижена;

z) РОвд – снижен;

aa) РОвыд – снижен;

bb) ОФВ1 – снижен;

cc) ОФВ1/ФЖЕЛ – снижено;

dd) СОС 25-75% – снижена;

ee) ПОС – снижена;

ff) ФОЕ – снижена;

gg) ООЛ – повышен;

hh) ОЕЛ – снижен;

ii) ООЛ/ОЕЛ – повышено;

jj) ФОЕ/ОЕЛ – повышено;

Астматический статус (АС) – это необычный по тяжести, затянувшийся приступ бронхиальной астмы (БА), характеризующийся формированием резистентности к обычной для данного больного терапии и быстрым прогрессированием ДН, обусловленной нарастающей обструкцией ВП.

Формы АС:

1. Анафилактическая форма - быстрое появление и прогрессирование бронхообструкции, преимущественно за счет распространенного бронхоспазма, развивающегося в результате анафилактической аллергической реакции при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сенсибилизированы дыхательные пути (АБ, НПВС, вакцины и др.);

2. Метаболическая форма – характеризуется медленным (дни) нарастанием признаков бронхиальной обструкции, за счет выраженного отека слизистой оболочки бронхов и скопления вязкого бронхиального секрета в дыхательных путях;

Факторы провокации:

1) Бесконтрольное применение В₂-адреномиметиков;

2) Неоправданная и быстрая отмена ГКС;

3) Обострение инфекции дыхательных путей;

4) Воздействие специфических АГ;

5) Психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка;

6) Прием аспирина, седативных препаратов и др.;

Нарушения механики дыхания при АС:

1) «Перераздувание» легких, сопровождающееся увеличением ОЕЛ и функционального мертвого пространства;

2) Прогрессирующее снижение дыхательной экскурсии легких и легочной вентиляции (ЖЕЛ) с уменьшением скорости экспираторного и инспираторного потока воздуха (критическое снижение ОФВ1, ПОСвыд, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75% и др.);

3) Возросшее сопротивление воздухоносных путей преодолевается за счет больших колебаний внутриплеврального давления (чрезмерно низкого на вдохе и очень высокого на выдохе), что приводит к резкому увеличению работы, быстрому утомлению и снижению функции дыхательной мускулатуры;

Клиника:

I стадия (относительной компенсации):

- выраженный приступ удушья, не купирующийся ранее эффективными ЛС;

- мучительный приступообразный кашель без мокроты;

- вынужденное положение больного;

- диффузный цианоз;

- потливость;

- возбуждение больного;

- перкуторно: коробочный звук;

- аускультативно: сухие рассеянные хрипы;

- ЧДД: 22-28 в мин.

- ОФВ1 снижено до 30%;

- гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния;

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого»):

- состояние тяжелое;

- ЧДД: более 30 в мин., нарастает ДН;

- выраженный диффузный «серый» цианоз;

- эмфизематозная грудная клетка;

- возбуждение сменяется угнетением сознания;

- затруднение при разговоре;

- аускультативно: участки «немого» легкого (обычно в нижних отделах) – дахиние не проводится, хрипов не слышны;

- тахикардия до 130 в мин.;

- повышение АД на 15-20 мм.рт.ст.;

- ОФВ1 – менее 20% от N, ПОСвыд – 120 л/мин (N = 360 л/мин);

- артериальная гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома):

- состояние крайне тяжелое;

- угнетение сознания вплоть до комы;

- брадипноэ;

- выраженный цианоз, профузный пот;

- парадоксальное втяжение передней брюшной стенки на вдохе;

- артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения ритма;

- выраженная артериальная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз;

- может возникнуть смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности;

Рентген-диагностика АС:

· повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы;

· Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения;

· При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких;

Лабораторная диагностика АС:

· При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы;

· У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию;

· РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм.рт.ст;

· Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм.рт.ст. больные обычно не переживают;

· Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией;

Принципы купирования АС:

1. Ингаляции В₂-адреномиметиков каждые 20 мин. в течение 1 часа (небулайзер);

2. Системная терапия ГКС: гидрокортизон до 800-1200 мг/сут или преднизолон 0,5 мг/кг per os или болюсное введение метипреда в дозе 1000 мг;

3. Оксигенотерапия (содержание кислорода не менее 30%);

4. Теофиллин 6 мг/кг;

5. Введение адреналина п/к (при анафилактической форме);

6. Гепарин 5000 Ед;

7. При отсутствии положительной динамики показан перевод в ОРИТ и проведение ИВЛ по витальным показаниям:

a) тахикардия (пульс свыше 140 мин);

b) РаСО2 более 60 мм рт. ст.;

c) РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома;

d) рН менее 7,3; выраженное истощение сил больного;

Дата добавления: 2017-01-14