Социальные факторы

• Стрессы (переутомление, высокий темп жизни и т.д.). Данные факторы приводят к активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличивается образование АКТГ с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников, которые уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав (снижают содержание сиаловых кислот). Кортикостероиды и катехоламины ухудшают процессы микроциркуляции, вызывают ишемию слизистой оболочки желудка. Формирование диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на желудочно-кишечный тракт.

• Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, гиперсекрецию пепсиногена, снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок.

• Алкоголь. Этанол непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто–бикарбонатный барьер.

Алиментарные факторы. Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока. Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание. Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, крепкого кофе).

Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови – 0 (I), Rh+).

Инфекция. Доказана этиологическая роль Helicobacter pylory (НР) в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90-95% больных язвенной болезнью.

Лекарственные средства. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных простагландинов (НПВС ингибируют активность циклооксигеназ → ↓ образование Pg). Глюкокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка.

Патогенез. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (H. pylory, соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС и др.) и факторами защиты слизистой оболочки желудка (слизь, бикарбонаты, простагландины, механизмы местного иммунобиологического надзора, регенерация эпителия, микроциркуляция и др.).

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатипёрстной кишки – активация факторов агрессии.

В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori. Австралийские ученые Р. Уоррен и Б. Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию за «неожиданное и потрясающее» открытие, которое они сделали в 1982 г. – установили, что причиной гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия Helicobacter pylori.

Когда Б. Маршалл выделил чистую культуру бактерии, он провел на себе опыт самозаражения, и у него развился острый гастрит. В качестве средства лечения он использовал антибиотикотерапию.

В результате этого открытия появилась обоснованная возможность лечить язвенную болезнь антибиотиками, что увеличило частоту излечения язвенной болезни и уменьшило число рецидивов заболевания.

Helicobacter pylori – грамотрицательная анаэробная бактерия. Передаётся орально-оральным или фекально-оральным путем. Этот микроб синтезирует уреазу – фермент, который вызывает гидролиз мочевины, находящейся в желудочном секрете (выделяется слизистой желудка).

Рис. 6. Основные этиологические факторы язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

В результате мочевина превращает в аммиак и углекислый газ, которые нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, что создает благоприятную среду для персистирования НР в желудке. Бактерии благодаря жгутикам и спиралевидной форме активно продвигаются и проникают из просвета желудка в эпителий его слизистой оболочки. Интенсивное размножение и колонизация HP ведут к повреждению эпителия слизистой желудка.

НР способен инициировать образование различных цитокинов. Одни цитокины (ИЛ-1, ФНО-α) активируют G-клетки антрального отдела желудка, вызывая гипергастринемию, и обкладочные клетки, образующие соляную кислоту. Другие цитокины (ИЛ-3, ИЛ-6, факторы роста) активируют пролиферацию эпителиоцитов в антральном отделе желудка, что может приводить к развитию гиперацидного гипертрофического гастрита, а затем – изъязвлению желудка.

Таким образом, инфицирование НР может быть первичным, а повышение секреции соляной кислоты – вторичным звеном в патогенезе язвенной болезни желудка. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта.

Патогенез язвы двенадцатипёрстной кишки (ДПК). НР избирательно заселяют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой.

Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждению соляной кислотой, пепсином, жёлчью. Длительный заброс в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития желудочной метаплазии ее эпителия.

Однако язвенная болезнь – это не классическая инфекция и одного инфицирования НР недостаточно для ее возникновения.

К главным этиологическим факторам язвенной болезни относят также нервно-психический стресс. Под влиянием длительных или часто повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений (нервные потрясения, профессиональные неудачи, семейные драмы) нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса.

Возникает стойкое возбуждение центров вегетативной нервной системы. Патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС приводит к гиперсекреции НС1 и гипермоторике желудка. Патологическая симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом веществе надпочечников, что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка.

Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все вышесказанное обусловливает формирование язвенных дефектов, уменьшение выработки слизи и снижение регенерации.

Проявления. Развивается болевой синдром, который характеризуется периодичностью (зависит от приема пищи, «голодные» боли), сезонностью (обострения весной и осенью), ритмичностью (ночные, дневные - от суточных ритмов выделения желудочно-кишечных соков). Болевой синдром является ведущим субъективным проявлением болезни в фазе обострения. Боль при язвах желудка локализуется в эпигастральной области и возникает через 15–60 мин после еды (ранние боли). При язве 12-перстной кишки боль локализуется в проекции пилодуоденальной зоны (возле пупка) и возникает через 1,5–3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные). На высоте боли может быть рвота, приносящая облегчение. Приём пищи улучшает состояние. Диспептические явления — отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры. Астеновегетативные проявления – снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия.

Теории патогенеза язвообразования (исторический аспект). В каждой из этих теорий особая роль отведена определенному фактору, способному провоцировать «самопереваривание» желудка.

• Механический фактор (по Л. Ашоффу): повреждение слизистой желудка недостаточно обработанной пищей.

• Эндокринный фактор (по Г. Селье): ↑ АКТГ, ↑ глюкокортикоидов.

• Вегетативный фактор (по Дж. Бергману): генетически детерминированное или приобретенное повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

• Нарушение кровообращения в желудке (по Р. Вирхову): ишемия слизистой желудка (тромбоз, стаз и т.д.) ведёт к некрозу отдельных участков стенки желудка.

• Кислотно-пептический фактор (по К. Бернару): ↑ активность желудочного сока.

• Ацидозный фактор (по Р. Балинту): ↑ кислотность крови.

• Нарушение нейро-трофического контроля (по А.Д. Сперанскому).

• Расстройство высшей нервной деятельности – кортико-висцеральная (нейрогенная) теория (по К.М. Быкову, И.Т. Курцину).

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперствной кишки.

• Стрессовые язвы. Основной причиной стрессового язвообразования является расстройство микроциркуляции слизистой оболочки желудка. Происходит спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз и далее – кровоизлияние в слизистый и подслизистый слой.

• Лекарственные язвы. НПВС (аспирин и др.), кортикостероиды – подавляют выработку слизи, угнетают регенерацию эпителия слизистой оболочки желудка.

• Язвы, обусловленные патологией эндокринной системы. Синдром Золлингера-Эллисона (Zollinger, Ellison) – язвы желудка и 12-перстной кишки, возникающие в результате опухоли (гастринома) в поджелудочной железе или в других органах ЖКТ. Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе, сахарном диабете.

• Язвы при заболеваниях внутренних органов (дисциркуляторно-гипоксические). Хронические неспецифические заболевания лёгких, гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания поджелудочной железы, хроническая почечная недостаточность и др.

Дата добавления: 2017-01-14