Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации

Кишечная аутоинтоксикация

Основные виды и механизмы возникновения.

1. Алиментарный (малообъёмный) – результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище – недостаток растительной клетчатки, употреблении легкоусвояемой пищи).

2. Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

• Спастический запор – чрезмерное повышение вагусных нейрогенных влияний на стенку кишечника приводит к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

• Атонический запор – снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

3. Ректальный – следствие патологических процессов в прямой кишке, сопровождающихся болью (например, трещины, геморрой, парапроктит). Это подавляет рефлекс дефекации.

4. Механический – результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

Желудочно-кишечный тракт является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. 90% микрофлоры толстой кишки – облигатные анаэробные бифидобактерии, в меньшем количестве содержаться молочнокислые бактерии, кишечные палочки, стрептококки.

Микрофлора кишечника вызывает в нём процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает.

Этиология. Воспаление кишечника (энтериты, колиты), запоры, непроходимость кишок, дисбактериоз, голодание, гиповитаминозы, опухоли, применение лекарственных антибактериальных средств, аллергизация организма, лечение гормонами, ожоговая болезнь, лучевое воздействие, снижение иммунологической реактивности.

• Усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная энзимопатия, что приводит к усилению процессов брожения и гниения. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков токсических веществ (скатола, индола, крезола, фенола).

• Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене.

• Недостаточное выведение токсичных веществ почками.

• Раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Проявления. Токсические вещества, образующиеся в кишечнике (крезол, скатол, индол, фенол, гистамин, кадаверин, путресцин и др.) оказывают разнообразное влияние на органы и системы организма, начиная от желудочно-кишечного тракта до нервной и эндокринной систем регуляции.

Так, воздействуя на сосудистые рецепторы, кишечные токсины могут вызывать снижение АД, ослаблять работу сердца. Действуя на рецепторы ЦНС — понижать болевую чувствительность, угнетать дыхание, вызывать торможение нейронов коры головного мозга. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Проявляется кишечная аутоинтоксикация различными симптомами: головной болью, снижением аппетита, угнетением активности желез пищеварительного тракта, дистрофией миокарда, коматозным состоянием.

Дата добавления: 2017-01-14