Нарушение полостного и пристеночного пищеварения

Нарушение секреторной функции тонкой кишки

Нарушения пищеварения в кишечнике

Кишечник выполняет секреторную, всасывательную и моторную функции, каждая из которых может нарушаться.

Вся поверхность тонкого кишечника покрыта железами, продуцирующими «кишечный сок». Он содержит более 20 ферментов, необходимых для пищеварения.

Нарушение секреторной функции тонкого кишечника обусловлены врожденными и приобретенными энзимопатиями.

1. Врожденные энзимопатии. Чаще всего встречается дисахаридная недостаточность: дефицит лактазы, сахаразы, изомальтазы, трегалазы (фермент, расщепляющий дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях). К редким формам врожденных энзимопатий относится дефицит энтерокиназы (фермент,активирующий панкреатический трипсиноген в трипсин). При недостатке энтерокиназы у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея.

К врожденным энтеропатиям относится глютеновая болезнь (целиакия), при развитии которой нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса).

Основные теории патогенеза глютеновой болезни. Согласно первой – интестинальные эпителиальные клетки лишены соответствующей пептидазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате – образуются различные продукты иммуногенеза: антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций.

2. Приобретенные энзимопатии связаны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэнзимопатии) ферментов кишечного сока (например, при энтеритах).

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение).

Нарушение полостного пищеварения. Нарушение полостного пищеварения зависит, прежде всего, от расстройства выделения панкреатического сока и жёлчи в 12-перстной кишке.

Отсутствие жёлчи (ахолия) или недостаточное её поступление (гипохолия) в 12-перстную кишку возникает вследствие нарушения проходимости жёлчных путей, поражения паренхимы печени или расстройства регуляции образования и выведения жёлчи.

При ахолии нарушается переваривание жиров из-за отсутствия жёлчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров, активирующих липазу и способствующих всасыванию жирных кислот. Снижается перистальтика кишок (активируется жёлчью), бактерицидное действие жёлчи. Нарушение всасывания жиров сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов (A, D, E, K).

Изменения панкреатической секреции вызывают серьёзные нарушения пищеварения, так как поджелудочная железа вырабатывает все основные пищеварительные ферменты.

Нарушения секреции панкреатического сока наблюдаются при закупорке или сдавлении протока поджелудочной железы, воспалении поджелудочной железы (панкреатит), при нарушении нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции.

При отсутствии панкреатического сока нарушается переваривание жиров (стеаторея), белков (креаторея – непереваренные мышечные волокна), углеводов (амилорея), нарушается гидролиз нуклеиновых кислот. Нарушение переваривания белков возникает при недостаточной выработке пептидаз поджелудочной железы, а также при нарушении их активации. Так трипсиноген (фермент поджелудочной железы) активируется энтерокиназой кишечного сока, остальные протеолитические ферменты и фосфолипаза активируются трипсином.

Синдром мальдигестии (от лат. mal - болезнь, digestium - пищеварение) – нарушение преимущественно полостного пищеварения.

Причины мальдигестии: снижение секреторной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, жёлчеотделения; нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта (застой или ускорение пассажа пищевого химуса).

Проявления. Вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях отмечается стеаторея, креаторея, амилорея, диарея и похудение. Трофические расстройства (сухость кожи, ломкость ногтей и т.д.) при синдроме нарушенного пищеварения практически не развиваются (в этом заключается принципиальное отличие синдрома мальдигестии от синдрома нарушенного всасывания).

Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения. Пристеночное пищеварение, осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на цитоплазматической мембране микроворсинок и в гликокаликсе.

В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидролиза – олигомеры, образующиеся из крупномолекулярных веществ, до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок расщепление идет до конечного продукта – мономеров, которые поступают в энтероциты и далее в кровь и лимфу, т.е. всасываются.

Ферменты, осуществляющие пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение: часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок, а другая часть переносится из энтероцитов (клеток кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется ферментами: олигосахаридазы, олигопептидазы, фосфатазы и др.

Дата добавления: 2017-01-14