Диференціальний діагноз

Діагностика

Клініка

Патогенез

Етіологія

Збудники негоспітальної пневмонії поділяють на:

o типові (в 40-70% пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок, стрептокок, клебсієла (паличка Фрідлендера), віруси

o атипові (легіонела, мікоплазма, хламідії – внутрішньоклітинні патогени, що персистують усередині макрофагів, руйнуючи їх і пошкоджуючи інтерстиціальну тканину)

У 50-60% випадків етіологію Пн встановити не вдається.

Етіологія госпітальної пневмонії залежить як від профілю хворих, так і від характеру госпітальної флори, що циркулює в стаціонарі. Основні збудники ГП – мікрофлора: синьогнійна паличка, кишкова паличка, клебсієла (паличка Фрідлендера), протей, ентеробактер. Грампозитивна мікрофлора представлена золотистим стафілококом. Особливістю збудників є висока стійкість до багатьох антибактеріальних препаратів.

Аспіраційна пневмонія майже завжди обумовлена анаеробною або грамнегативною мікрофлорою.

У хворих з імунодефіцитом пневмонія викликається різними мікроорганізмами: грибами, бактеріями, вірусами, але найчастіше пневмоцистою або цитомегаловірусом.

У патогенезі Пн основне значення має інфекційний збудник, який проникає в легені. Існує три шляхи проникнення мікрофлори в респіраторні відділи легень:

o бронхогенний (основний)

- інгаляційно (разом з повітрям, що вдихаємо)

- аспіраційно (з носо- або ротоглотки)

o гематогенний (сепсис, інфекційні захворювання)

o лімфогенний (проникаючі травми грудної клітки, із сусідніх уражених органів).

Крім інфекції, розвитку Пн сприяє зниження системи місцевого бронхопульмонального захисту.

Для Пн характерні такі основні синдроми:

1. інтоксикаційний – загальна слабкість, розбитість, головні, м’язеві болі, зниження апетиту, підвищена пітливість, у тяжких випадках марення;

2. синдром загальних запальних змін – лихоманка, озноб, відчуття жару; зміни гострофазових показників крові: лейкоцитоз, нейтрофільний зсув вліво (паличкоядерних >10%), підвищення ШОЕ, збільшення рівня фібриногену, сіалових кислот, β₂ і g -глобулінів, поява С-реактивного білка (СРБ);

3. синдром запальних змін легеневої тканини:

а) скарги: кашель, харкотиння, задишка, болі в грудній клітці;

б) об’єктивно: посилення голосового тремтіння і бронхофонії, укорочення перкуторного тону, зміна характеру дихання (жорстке, бронхіальне, ослаблене везикулярне), поява патологічних дихальних шумів (крепітація, вологі дрібнопухирчасті гучні (консоновані), локалізовані хрипи).

Зазвичай Пн починається гостро з лихоманки, ознобу, кашлю, часто з інтенсивного плеврального болю. Багато хворих вказують на ознаки респіраторної інфекції, що передувала захворюванню. Кашель спочатку сухий, потім з’являється харкотиння слизисто-гнійного характеру. При пневмококовій Пн харкотиння «іржавого» кольору в зв’язку з великою кількістю в ньому змінених еритроцитів. При частковій Пн, із залученням у запальний процес плеври, виникає біль у грудній клітці, що посилюється на вдосі і при кашлі.

Виразність задишки залежить від розмірів Пн. При часткових Пн частота дихання доходить до 30-40 на хвилину. В диханні беруть участь крила носа. При багаточасткових (зливних) Пн, особливо в ослаблених хворих, осіб, які зловживають алкоголем, буває дифузний ціаноз і може швидко розвинутися судинна недостатність.

При обстеженні над ураженою легенею виявляється посилення голосового тремтіння і бронхофонії та притуплення перкуторного звуку в зв’язку з ущільненням легеневої тканини. На вдосі вислуховується крепітація(обумовлена розлипанням стінок альвеол, просочених запальним інфільтратом). На початку Пн – crepitatio indux, наприкінці – crepitatio redux. Вологі дрібнопухирчасті дзвінкі хрипи вислуховуються, якщо при Пн залучаються в запальний процес і бронхи (бронхопневмонія).

У початковій і кінцевій стадіях Пн везикулярнеослаблене дихання, при бронхопневмонії - дихання жорстке. При повному заповненні альвеол запальним ексудатом вислуховується бронхіальне дихання, яке добре проводиться по ущільненій тканині легені. При залученні в патологічний процес плеври вислуховується шум тертя плеври.

Інтоксикаційний синдром при тяжкій Пн проявляється загальною слабкістю, зниженням апетиту, міалгіями, головним болем, при особливо тяжкому перебігу спостерігається сплутаність свідомості і марення. Можливе порушення функцій печінки з виникненням жовтяниці. При значній інтоксикації – тахікардія, порушення ритму серця.

Залежно від етіології Пн мають певні особливості клінічного перебігу.

Пневмококова Пн. Найчастіший варіант серед Пн. Пневмококи І-ІІІ типу дають типову часткову Пн (крупозна плевропневмонія), пневмококи інших штамів викликають розвиток вогнищевої Пн.Характерні гострий початок, t˚ - 39˚-40˚, поява «іржавого» харкотиння, herpes labialis, nazalis, почервоніння щоки на боці ураження, виражений плевральний біль у грудній клітці, відставання половини грудної клітки в акті дихання, клініко-рентгенологічні ознаки часткового ураження, часто виникає парапневмонічний плеврит.

Стафілококова Пн. Становить близько 5% Пн, значно частіше виникає при грипозних епідеміях, часто ускладнюється абсцедуванням, піопневмотораксом. Гострий початок, значна інтоксикація, тяжкий перебіг, лихоманка, рентгенологічно - на фоні інфільтрації множинні вогнища розпаду, можливий розвиток одиночного абсцесу.

Мікоплазмова Пн. Становить близько 10% всіх випадків пневмонії. Хворіють, головним чином, діти шкільного віку і дорослі в період спалахів респіраторних мікоплазмових інфекцій в осінньо-зимовий період. Характеризуються значноюастенізацією, малою виразністю клініко-рентгенологічної легеневої симптоматики і тривалим розсмоктуванням пневмонічної інфільтрації (протягом 2-3 тижнів).

Легіонельозна Пн. Становить близько 5% усіх Пн. Факторами ризику є: земляні роботи, проживання біля водойм, контакт з кондиціонерами, імунодефіцитні стани. Характерні гострий початок, важкий перебіг, відносна брадикардія, ознаки позалегеневого ураження (діарея, збільшення печінки, жовтяниця,підвищення кількості трансаміназ, сечовий синдром, енцефалопатія, лімфопенія, різко збільшена ШОЕ (60 – 80 мм/год).

Пневмонії, викликані клебсієлою (паличка Фрідлендера), виникають, звичайно, у хворих на хронічний алкоголізм, цукровий діабет, цироз печінки, після тяжких операцій, на фоні імунодепресії. Характерні гострий початок, виражена інтоксикація, різні зсуви лабораторних гостро фазових показників, виражені рентгенологічні зміни. Особливість Пн – виділення з першого дня хвороби в’язкого, липкого («прилипає» до піднебіння) геморагічного харкотиння із запахом пригорілого м’яса, поява ранньої деструкції тканини легень.

Вірусні Пн. Виникають у хворих з гострими респіраторними вірусними інфекціями. Віруси пошкоджують епітелій бронхів, пригнічують місцевий імунітет легень (Т-клітинний дефіцит, порушення фагоцитарної активності, ушкодження війчастого апарату), що сприяє виникненню бактеріальних Пн. У клінічній картині переважають прояви відповідної вірусної інфекції. Вірусна грипозна Пн починається гостро, токсикоз, головний біль, болі в очних яблуках, м’язах, симтоми менінгізму, кровохаркання (ураження бронхіального епітелію і приєднання васкуліту). Перебіг захворювання тяжкий, можливий летальний кінець, особливо при приєднанні бактеріальної флори, найчастіше золотистого стафілокока.

Пневмоцистна пневмонія викликається пневмоцистою – умовно-патогенним найпростішим, носієм якого є практично всі люди. Вона розвивається у 80% хворих на СНІД. Клінічні і рентгенологічні прояви пневмоцистної Пн неспецифічні.

o рентгенографія органів грудної порожнини у двох проекціях

o томографія

o комп’ютерна томографія

o бронхоскопія

o бактеріоскопія харкотиння

o посів харкотиння з визначенням чутливості мікрофлори до антибіотиків

o дослідження крові: загальний аналіз, біохімія крові,

визначення антитіл до мікоплазм, хламідій, легіонел, цитомегаловірусів, грибків

o

Мал. 21. На рентгенологічному знімку органів грудної клітки лівобічна нижньочасткова пневмонія.

o туберкульоз легень

o рак легені

o метастази в легені

o інфаркт легені

o гострий бронхіт

o ексудативний плеврит

o фіброзуючий альвеоліт

Мал. 22. Комп’ютерна томографія органів грудної клітки (вогнище указане стрілкою)

Дата добавления: 2017-01-14