И углеводного обмена

Патофизиология поджелудочной железы

Патофизиология гипофиза и половых желез

1. Составить схему патогенеза расстройств при увеличении продукции АКТГ.

2. Составить схему патогенеза расстройств при увеличении продукции СТГ.

3. Составить схему патогенеза расстройств при раннем половом созревании.

Ситуационные задачи

Задача № 1. Больной А., 32 лет, жалуется на постоянную жажду, головные боли, слабость, обильное мочеотделение. Три месяца тому назад перенес черепно-мозговую травму. В прошлом ничем не болел.

Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа сухая. Со стороны внутренних органов патологических изменений не выявлено. Пульс - 78 в мин. АД -
130/80 мм рт. ст. Диурез до 10 л/сут. Анализ мочи патологических составных частей не выявил. Относительная плотность мочи 1,005-1,012.

1. При какой эндокринной патологии отмечаются указанные явления?

2. Указать возможный механизм нарушения водно-солевого обмена в данном случае.

Задача № 2. У Володи С., 3 лет, отмечается отставание в физическом развитии, раздражительность, плохой сон, отсутствие аппетита, жажда, полиурия. В течение суток может выпить до 3—4 литров воды.

Сахар в моче не обнаружен. Реакция на введение вазопрессина отрицательная.

Каков возможный механизм выявленных у ребенка нарушений водно-солевого обмена?

Задача № 3. Больной А., 26 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, головные боли, изменение внешности, увеличение рук и ног. За два года размер обуви увеличился с 39 до 42.

Объективно: отмечается укрупнение черт лица (массивные надбровные и скуловые дуги, большой нос, губы, уши). Грудная клетка бочкообразной формы, утолщены ключицы. Увеличены в размерах кисти и стопы. Со стороны внутренних органов существенных изменений не обнаружено. Пульс — 78 в 1 мин., АД — 150/90 мм рт. ст.

1. При избытке или недостатке какого гормона отмечаются подобные явления?

2. Как называется соответствующее заболевание, какова его этиология?

1. Составить схему патогенеза основных симптомов сахарного диабета.

2. Представить в виде схем механизмы развития диабетических микро- и макроангиопатий.

3. Составить схему механизмов нарушений углеводного обмена при расстройстве функций печени.

4. Составить схему регуляции углеводного обмена в организме.

Ситуационные задачи

Задача № 1. Больной А., 48 лет. Страдает акромегалией около 7 лет. В последнее время стал отмечать сухость во рту, жажду, полиурию, в связи с чем обратился к врачу. При обследовании выявлены гипергликемия, глюкозурия.

Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном случае?

Задача № 2. В настоящее время считается доказанным существование наследственной предрасположенности к развитию сахарного диабета. При этом исследование идентичных (гомозиготных) близнецов позволило обнаружить интересный факт: конкордантность по диабету II типа (инсулинзависимому) достигает 100%, тогда как среди больных, страдающих инсулиннезависимым диабетом (тип I), она не превышает 50%.

1. Что означает существенное расхождение конкордантности при сахарном диабете I и II типов?

2. В чем различие генетических механизмов предрасположенности к диабету I и II типов?

Задача № 3. Известно, что при тяжелеем кетоацидозе больные приобретают резистентность к инсулину. Лечение диабетического ацидоза даже низкими дозами инсулина приводит к тому, что концентрация гормона в крови может превысить норму в 4-15 раз. В клинических и экспериментальных исследованиях установлено исчезновение инсулинорезистентности после введения бикарбоната натрия.

Каков возможный механизм появления инсулинорезистентности при кетоацидозе?

Дата добавления: 2015-07-13