IХ. Ситуационные задачи. 1. Причины повреждения клеток: экзогенные и эндогенные, инфекционные – неинфекционные

VI. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.

V. ЛИТЕРАТУРА.

IV. ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ.

1. Причины повреждения клеток: экзогенные и эндогенные, инфекционные – неинфекционные.

2. Общие механизмы повреждения клетки: типовые нарушения мембран, рецепторов, митохондрий, лизосом.

3. Специфические и неспецифические, морфологические и функциональные проявления повреждения клетки. Дистрофии, дисплазии, паранекроз, некробиоз, некроз и аутолиз.

4. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.

5. Клеточная и субклеточная регенерация.

6. Пути повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции восстановительных процессов.

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо,
В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада–Х, 2000. – С. 16–48.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и
В.В. Новицкого. – Томск, 1994. – С. 50-73.

1. Причины повреждения клетки: экзогенные, эндогенные; инфекционные, неинфекционные (физические, химические, биологические).

2. Понятие повреждения клетки; первичные и вторичные повреждения.

3. Общие механизмы повреждения клетки:

· механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран: перекисное окисление липидов, действие мембранных фосфолипаз, осмотическое растяжение мембраны, адсорбция полиэлектролитов;

· значение перекисного окисления липидов в повреждении клетки: прооксиданты и антиоксиданты, понятие «оксидативного стресса»;

· механизмы гипоксического (ишемического) и реперфузионного повреждения клетки;

· участие системы комплемента в повреждении мембран клетки;

· повреждение мембраны клетки амфифильными соединениями и детергентами;

· электрический пробой мембран как следствие нестабильности липидного слоя, молекулярные механизмы;

· повреждение клеточных рецепторов;

· нарушение внутриклеточных механизмов регуляции жизнедеятельности клетки;

· нарушение структуры и функции митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и выход кальция из митохондрий, дезорганизация энергетического метаболизма клетки;

· дисбаланс ионов натрия, калия и кальция, их роль в механизмах повреждения клетки;

· повреждение генетического аппарата клетки;

· порочный круг в клеточной патологии;

· апоптоз, роль в норме и патологии.

4. Общие проявления повреждения клетки:

· специфические и неспецифические проявления;

· морфологические и функциональные нарушения:

- уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра и увеличение адгезивных свойств этих клеточных структур к красителям;

- изменение вязкости цитоплазмы;

- изменение биохимических процессов;

- повышение проницаемости мембран;

- снижение мембранного потенциала;

- изменение баланса ионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺;

- отек и набухание клетки;

- нарушение функций клетки.

· дистрофии и дисплазии клетки, паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз.

5. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях:

· микросомальные механизмы детоксикации:

- буферные системы и антиоксиданты клетки;

- антимутационные механизмы;

· приспособительные изменения функциональной активности клетки (рецепторного и генетического аппарата, метаболизма);

· клеточная и субклеточная регенерация;

· пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов.

VII. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЗАДАНИЯ.

В процессе подготовки материала раздела студент должен составить:

· таблицу соответствий между каждым из механизмов повреждения клетки и его проявлениями;

· патогенетическую цепь нарушений, развивающихся в клетке при гипоксии;

· схему порочного круга при патологии клетки;

· схему развития апоптоза.

VIII. Тестовые задания.

1. Перечисленные нарушения являются механизмами повреждения клетки, за исключением одного:

1) усиление свободнорадикального окисления липидов

2) выход лизосомальных ферментов в цитоплазму

3) усиление сопряженности окисления и фосфорилирования

4) адсорбция ионов Са²⁺ на митохондриях

2. Перечисленные нарушения приводят к гипергидратации клетки при повреждении, кроме одного:

1) снижение активности Na⁺/K⁺-АТФ-азы

2) усиление перекисного окисления липидов

3) увеличение гидрофильности белков цитоплазмы

4) увеличение осмотического давления белков внутри клетки

5) повышение активности Са²⁺- АТФ-азы

3. Укажите изменение, которое не относится к показателям повреждения клетки:

1) гипергидратация клетки

2) снижение мембранного потенциала

3) увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺

4) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов

Са²⁺

5) увеличение внеклеточной концентрации ионов К⁺

4. Все перечисленные изменения, кроме одного, свидетельствуют о нарушении активности ионных насосов клеточной мембраны:

1) уменьшение внутриклеточного содержания ионов К⁺

2) увеличение внутриклеточного содержания ионов К⁺

3) увеличение внутриклеточного содержания ионов Na⁺

4) увеличение внутриклеточного содержания ионов Са²⁺

5. Все перечисленные нарушения являются неспецифическими проявлениями повреждения клетки, за исключением одного:

1) усиленная сопряженность процессов окисления и фосфорилирования

2) денатурация молекул белков

3) усиление перекисного окисления липидов

4) ацидоз

5) лабилизация лизосомальных мембран

6. Среди перечисленных ферментов укажите один, не выполняющий функции антиоксидантной защиты клеток:

1) супероксиддисмутаза

2) глюкуронидаза

3) каталаза

4) глютотионпероксидаза

5) глютатионредуктаза

7. Биологическим последствием пероксидации липидов (оксидативного стресса) являются следующие нарушения, за исключением одного:

1) окисление тиоловых групп мембранных белков

2) повышение внутриклеточного осмотического давления

3) увеличение ионной проницаемости липидного бислоя

4) уменьшение электрической стабильности мембран

5) снижение активности фосфолипаз

8. Следующие вещества выполняют функции ловушек свободных радикалов, за исключением одного:

1) витамин Е

2) убихинон

3) витамин D

4) тироксин

5) эстрогены

9. Укажите ион, играющий важнейшую роль в активации фосфолипаз и протеаз лизосом:

1) Н⁺

2) К⁺

3) Са²⁺

4) Мg²⁺

5) Na⁺

10. Повышенное внутриклеточное содержание ионов Са²⁺ вызывает следующие нарушения, кроме одного:

1) активация фосфолипазы А₂

2) гиперполяризация мембраны клетки

3) гипергидратация клетки

4) активация перекисного окисления липидов

5) увеличение выхода ионов К⁺ из клетки

11. При остром повреждении клетки развиваются следующие изменения, имеющие приспособительный характер, кроме:

1) активация антиоксидантной защиты

2) усиление гликолиза

3) активация буферных систем гиалоплазмы

4) ативация ДНК-полимераз

5) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация

12. Высоким репаративным потенциалом обладают следующие клетки, кроме:

1) нервные

2) эпителиальные

3) фибробласты

4) гепатоциты

Задача № 1. Известно, что ишемия приводит к гипоксическому повреждению клеток, основными факторами которого являются уменьшение энергетического обеспечения, нарушение электролитного баланса, активация перекисного окисления липидов и высвобождение лизосомальных протеаз. Однако возобновление кровоснабжения ишемической зоны (реперфузия) вызывает ухудшение состояния клеток.

Объясните это противоречие.

Задача № 2. Установлено, что ионы Са²⁺активируют многие внутриклеточные процессы и входят в состав распространенной во многих тканях системы вторичных месенджеров. Однако увеличение притока ионов Са²⁺ внутрь клетки, не соответствующее возможности его депонирования в эндоплазматическом ретикулуме, является одним из главных механизмов гибели клеток.

Объясните это противоречие.

Задача № 3. В настоящее время считается доказанным тот факт, что перекисное окисление мембран клеток сосудистой стенки, в частности гладкомышечных, способствует развитию атеросклероза.

Объясните механизм этого эффекта.

Задача № 4. Доказано, что вещества, снижающие поверхностное натяжение (детергенты), способствуют развитию неблагоприятных изменений и гибели клетки. Таким действием обладают продукты перекисного окисления липидов и гидролиза фосфолипидов.

Объясните механизм этого повреждающего эффекта.

Дата добавления: 2015-07-13