Филогенетические основы 1 страница

К. Лоренц

А. Р. Лурия

ИЗМЕНЕНИЕ РЕГУЛИРУЮЩЕЙ РОЛИ РЕЧИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ МОЗГА¹

Мы осветили факты, показывающие, как развивается регулирующая роль речи и как она влияет на формирование произвольных движений. Мы видели, как изменяется это влия­ние речи на последовательных этапах развития ребенка и к-ак постепенно решающую роль начинают получать сложные изби­рательные системы связей, стоящих за словом.

Не можем ли мы теперь использовать эти данные для нового подхода к анализу патологических изменений человеческой дея­тельности и сделать отношение между речью и действием кри­терием для выделения различных форм патологии поведения и для анализа компенсаций возникающих при этом дефектов?

Клиника нервных и психических заболеваний уже давно испь тывает острую нужду в том, чтобы выйти за пределы описания от дельных форм измененного поведения,, возникающего при патоло гических состояниях мозга, и найти их физиологические механизм», Существенный шаг в этом направлении сделан благодаря работам физиологов в области высшей нервной.деятельности которые смогли не только подойти к тщательному анализу о< новных симптомов нервно-психических заболеваний, но и поле­чить на животных экспериментальные модели неврозов и сие темных нарушений корковой деятельности. Именно они позво лили увидеть, что почти всякое патологическое состояние мозга неизбежно сопровождается нарушением основных свойств вые ших нервных процессов. Как правило, в этих случаях заметно нарушается сила нервных процессов; системы избирательны* связей начинают труднее вырабатываться и становятся очень непрочными; корковые функции начинают страдать из-за легк.0 наступающего запредельного торможения, быстро начиная об' наруживать влияние того фазового состояния, при котором дей­ствие сильных и слабых раздражителей уравнивается между со бою, слабые раздражители начинают вызывать даже более и» тенсивную реакцию, чем сильные, и каждый новый внешний агент легко разрушает образовавшуюся связь. При этом формиро­вание сложных и дифференцированных систем связей, типично* для нормальной деятельности мозга, становится затрудненным!,

¹ ЛурияА. Р. Изменение регулирующей роли речи при патологических со­стояниях мозга. Сб. «Проблемы высшей нервной деятельности». Ы., 1956, Т. II, стр. 26—41.

Патологическое состояние коры головного мозга часто при­водит и к заметному нарушению уравновешенности основных нервных процессов. В одних случаях преимущественно начина­ют страдать сложнее процессы активного торможения, и боль­ной начинает проявить те симптомы раздражительной слабое^ ти, которые хорошо известны клиницистам. В других случаях раздражительные процессы оказываются настолько пострадав­шими, что больной начинает реагировать на каждую трудность разлитым тормозные состоянием нервных клеток, проявляя вя­лость, торпидность² и истощаемость, также составляющих хоро­шо известные компоненты патологических состояний мозговой деятельности.

Наконец, что является особенно важным, патологические со­стояния мозга существенно отражаются и на третьей стороне нервной деятельности — подвижности нервных процессов, на­рушая их быструю концентрацию и затрудняя возможность лег­кого перехода от одного состояния к противоположному. Факты патологической инертности нервных процессов, явления персе­верации, нарушающие нормальное нротекание деятельности боль­ного, настолько подробно описаны в клинике, что их значение для понимания патологических состояний вряд ли нуждается в дальнейшей защите-

Однако все эти успехи научного знания, раскрывающие об­щее для всех патологических состояний, являются недостаточ­ными для того, чтобы описать своеобразие каждого патологи­ческого состояния мозга в адекватных понятиях. Лишь в том случае, если мы найдем возможным описать в нейродинамичес-ких понятиях своеобразие каждого патологического состояния и выделим те типичные функциональные единицы, в которых может быть выраж:«но нарушение сложных, специфически че­ловеческих форм высшей нервной деятельности, мы приблизимся к важнейшей задач*клинического анализа™к дифференциаль­ной диагностике отдельных форм страдания на патофизиологи­ческой основе. Уже пристальное изучение динамики нервных процессов здорового организма открывает нам путь к поискам таких функциональных единиц.

Нам хорошо известно, что динамика нервных процессов ха­рактеризуется особьчи чертами в зависимости от того, с какой функциональной системой мы имеем дело; известно, насколько косным и малоподвижным характером отличается нейродинамика

² Торпидностъ — замедленность (мыслей, движений и т. д.)(примеч. ред.].

интероцептивных процессов и насколько более совершенна,диф ференцированна и подвижна динамика экстероцептивных про­цессов. Стоит ли говорить о том, что подобные различия отчет­ливо сохраняются, когда мы сопоставляем подкорковые синэр-гии со сложными корковыми координациями и даже внутри корковых процессов, динамику старых, хорошо упроченных свя­зей с динамикой новых, формируемых в процессе жизненной практики функциональных систем.

Все эти факты заставляют нас сделать шаг, существенно до­полняющий общую патофизиологическую характеристику пато­логически измененной мозговой деятельности, и придать особое значение характеристике изменившейся нейродинамики отдель­ных функциональных систем, помня, что при разных поражени­ях эти системы могут страдать в неодинаковой степени.

Эта нейродинамическая характеристика различных функци­ональных систем (системы подкорковых и корковых процессов, системы элементарных и высших связей) приводит нас к пос­леднему и, пожалуй, самому существенному вопросу: не смо­жем ли мы адекватно выразить существо нарушений нервных процессов, указывая не на общие дефекты нейродинамики, а на те изменившиеся отношения между отдельными функциональ­ными системами, которые были вызваны заболеванием и кото­рые выражают его существенные черты? Ведь известно, что по­раженная система с наиболее пострадавшей нейродинамикой легко теряет свое ведущее место, в то время как наиболее со­хранная в нейродинамическом отношении функциональная сис­тема может успешно удерживать свой ведущий доминирующий характер и даже выступать на правах агента, компенсирующе­го дефекты, возникшие в результате поражения. Не сможем'ли мы в таком изменившемся состоянии функциональных систем найти ту единицу, в которой будут выражаться основные черты различных патологических состояний?

Ограниченные избранной нами темой, мы не будем останав­ливаться на рассмотрении тех изменений в отношении между корковыми и подкорковыми системами или системами элемен­тарных и высших связей, в которых советская эволюционная психоневрология находила путь к анализу ряда патологических состояний³, и обратимся сразу к той проблеме, которую мы спе-

³ Рассмотрение этих аспектов было широко представлено, в советской эво­люционной психоневрологической литературе и в последнее время по­служило предметом ряда исследований (Л. А. Орбели, С. Н. Давиденков, Н. Н. Трауготт и др.).

цяально исследовали и в которой склонны видеть существен­ный индикатор для многих патологических состояний мозговой деятельности. Мы имеем в виду то изменение в соотношении речи и действия, или, точнее говоря, то измененное соотноше­ние в работе двух сигнальных систем, которое наступает при патологических состояниях мозга и в котором мы склонны ви­деть одну из существенных единиц, раскрывающих новые воз­можности для анализа патологических состояний.

Было бы неоправданным считать, что каждое мозговое по­ражение всегда нарушает в первую очередь наиболее сложные, позднее всего возникшие функциональные системы и оставляет сохранными более старые и сравнительно простые функциональ­ные образования. Такой взгляд, к сожалению упрочившийся в науке со времени ранних эволюционных исследований, вряд ли соответствует истине.

Наоборот, факты убедительно показывают, что патологичес­кие явления имеют гораздо более богатые и разнообразные фор­мы и что в одних случаях патологический агент нарушает как раз наиболее древние и примитивные уровни нервного аппара­та, оставляя сложные и наиболее молодые уровни относительно сохранными, в то время как в других случаях больше всего стра­дают как раз наиболее сложные уровни функциональной орга­низации, тогда как более примитивные и древние сохраняются.

Естественно предположить, что как структура функциональ­ных изменений, так и пути компенсации возникших дефектов будут в обоих случаях радикально различны.

Остановимся прежде всего на первой группе отмеченных случаев, по возможности держась.в пределах тех эксперимен­тальных данных, которые могут ближе подвести нас к изуче­нию физиологических механизмов этих страданий.

Поражения подкорковых узлов и прежде всего случаи пар­кинсонизма дают нам образцы того, как страдание, глубоко на­рушающее элементарные компоненты динамики нервных про­цессов, может непосредственно не задевать наиболее сложных систем корковых связей, оставляя связи второй сигнальной си­стемы значительно более сохранными и давая возможность при­влечь их как средство, в каких-то пределах компенсирующее возникший дефект.

Еще около тридцати лет назад мы столкнулись с этим свое­образным нарушением и сделали его объектом специальных экспериментальных исследований.

Как известно, патологический процесс в подкорковых узлах приводил здесь к значительному изменению тонуса движений и

блокировал их исполнительную часть; однако как центральная замыкательная структура двигательного акта, так и его двига­тельная схема и система условных связей, лежащие в его осно­ве, оставались в этих случаях относительно сохраненными. Ииен-но это и приводило к своеобразным изменениям движений боль­ного: двигательный импульс быстро вовлекал здесь патологически измененный тонус соответствующих мышц, нормальные ситэр-гии нарушались, и движение становилось невозможным.

Однако уже тогда наше внимание привлек хорошо извест­ный в клинике парадоксальный факт: больной, который был со­вершенно лишен возможности ходить по гладкому полу, легко взбегал на лестницу, переступая через ступеньки, или относи­тельно свободно передвигался, шаг за шагом переступая через нарисованные на полу линии. В обоих случаях дефекты подкор­кового (синэргического) уровня легко компенсировались путем включения экстероцептивных механизмов коры, заменявших по­раженные синэргии цепью произвольных реакций на внешние раздражители. Включение сохранных механизмов коры привело к компенсации дефектов, связанных с патологией нижележащих уровней.

Возникал естественный вопрос: нельзя ли воспользоваться этим фактом и перейти от системы внешне обусловленных реф­лекторных движений, с помощью которых мы пытались компен­сировать дефект, к системе построенных на кортикальном уровне саморегулирующихся актов? Если бы, рассуждали мы, больной мог воспользоваться сохранными у него замыкательными меха­низмами и сам давать себе сигналы, которые вызвали бы соот­ветствующие движения, наша задача была бы решена и боль­ной, активно переводя свой двигательный акт на новую, корко­вую систему управления, сам мог бы в известных пределах компенсировать свой дефект.

Однако подавать себе двигательные сигналы было для этого больного столь же трудным, как и совершать любые другие дви­жения; поэтому мы сначала избрали в качестве такого сигналь­ного механизма полуавтоматический, но относительно менее ис­тощаемый акт мигания, предложив больному замкнуть условную временную связь, где каждое мигание стало бы сигналом для двигательной реакции. Предлагая больному инструкцию «митни и нажми», мы и осуществляли такое замыкание, придавая дви­жению условный характер и переводя его. на уровень произ­вольной корковой регуляции.

Мы могли наблюдать ряд случаев, когда после полного ис­тощения синэргических двигательных реакций, полученного во

время опыта с постукиванием, достаточно было замкнуть эту но­вую связь, переведя движение на уровень корковой саморегу­ляции, чтобы естественные границы остаточных движений боль­ного были раздвинуты и больной получил возможность дать цикл полноценных реакций там, где всякое дальнейшее синэргичес-кое движение, не опирающееся на эти добавочные афферента-ции, было исключено.

Описанный опхггбыл тем принципиальным шагом, который позволял наметить, основные пути компенсации этого дефекта. Но он останавливал нас только на половине дороги. Возникал вопрос, не можем ли мы пойти еще дальше и, отбросив вне­шние двигательные сигналы, которые сам испытуемый подает себе, включить дефектное движение больного в сохранную сис­тему его речевых связей, сделать движение эффекторным ком­понентом сложной: функциональной системы и тем самым пе­ренести его на еще более высокий уровень кортикальной само­регуляции. Если бы этот опыт удался, он завершил бы начатый нами цикл, показазв, что сохранная система речевых связей мо­жет обеспечить коренную перестройку дефектных механизмов и компенсацию дефекта на самом высоком из доступных нам уровней.

Опыт, который отвечал этим требованиям, был очень прост: после того как движения простых синэргических нажимов на баллон истощались», мы ставили перед испытуемым новую зада­чу, предлагая ему нажимать до 5 или 8 раз или, что еще инте­реснее, ответить движениями пальцев на вопросы: «Сколько ко­лес у автомобиля? «.«Сколько у тебя братьев?», «Сколько лучей у красной звезды? (Движения руки теряли здесь свой элемен­тарный характер; они становились ответом на поставленный ре­чевой вопрос и включались в состав сложной речевой функци­ональной системы, представляя как бы условный символичес­кий двигательный ответ на решенную в уме задачу. Достаточно внимательнорасстужотреть записи, представляющие графический результат таких опизв⁴, чтобы видеть, каких удивительных сдви­гов мы могли достигнуть, включив дефектные подкорковые си­нэргии в новую кортикальную систему. Введя в движение новые системы сохранные речевых афферентаций, мы могли перевес­ти процесс на ноо. ш уровень и достигнуть такой формы регу­ляции этого процесса, которая была совершенно недоступна при

⁴ См.: Лурия А, Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. М„ Изд-во АМН С ССР, 1947.

непосредственных попытках вмешаться в работу дефектного уровня синэргий.

Возможность обратиться к речевым связям как к способу ре­гуляции нарушенного действия не ограничивается случаями по­ражения подкорковых уровней его организации. Клинический анализ показывает, что существует много форм нарушений нор­мальной деятельности коры головного мозга, при которых сис­тема сложных речевых процессов остается относительно более сохранной и когда укрепление речевых связей становится од­ним из наиболее существенных путей компенсации возникших; нейродинамических дефектов.

От только что описанных опытов, от которых нас отделяет 30-летний период, перейдем сейчас к опытам, занимающим су­щественное место в материалах настоящего сборника.

Среди всех случаев нарушения поведения в детском возра­сте наше внимание привлек цереброаспгенический синдром, осо­бенности которого делают его особенно подходящим для реше­ния поставленной нами задачи.

Существует значительная группа детей, у которых после пе­ренесенной мозговой травмы, инфекции или интоксикации, а иногда и ранней дистрофии наступает заметное нарушение пси­хического развития. Основной патологический агент не вызы­вает здесь необратимого нарушения корковых клеток, но вслед­ствие нарушенной гемо- и ликвородинамики меняет нормаль­ные условия их существования. В результате мы наблюдаем заметные изменения в общей динамике нервных процессов, пред­ставляющие значительный интерес. Такие дети, в значительной мере сохраняя интеллектуальную полноценность, становятся лег­ко истощаемыми и быстро выключаются из нормальной школь­ной работы. Они легко теряют свою сосредоточенность, и каж­дый посторонний раздражитель легко отвлекает их от выполне­ния нужной деятельности; они часто не успевают за темпом работы класса и уже через 5—10 минут вообще перестают вос­принимать предлагаемые задачи, начиная отвечать первой при­шедшей в голову догадкой, или вЪобще выключаются из общей работы. Опыты показывают, что сила, подвижность и уравнове­шенность их нервных процессов оказываются заметно нарушен­ными, и внимательный врач начинает констатировать тот синд­ром «раздражительной слабости», который издавна был хорошо известен клинике и который лишь в последнее время начал по­лучать свое более четкое патофизиологическое истолкование.

Нередко этот синдром церебральной астении может прини­мать две внешне очень различные, но по существу близкие фор-

мы. Если патологическое состояние корковых клеток приводит к преимущественному страданию тормозных процессов, раздра­жительная слабость проявляется в чрезмерной импульсивности этих детей, и ка;ядое истощение — так же как и каждая труд­ная задача — приводит к явлениям преждевременных реакций и утере контроля над своим поведением. Если нарушение урав­новешенности основных нервных процессов преимущественно сказывается на снижении процессов возбуждения, ребенок на­чинает реагировать на каждую трудность или на каждое исто­щение резким падением тонуса нервных процессов, оставляя без ответа затрудняющие его вопросы или приходя в пассивное со­стояние, выключаясь из общей работы класса. Оба эти варианта нейродинамическж нарушений (хорошо известные врачам и пе­дагогам специальных школ) говорят, однако, лишь об ослаблении силы и уравновешенности основных нервных процессов, характер­ных для нарушеыного патологическими условиями мозга, и, яв­ляясь признаками ограниченной работоспособности мозговых клеток, ни в какой мере не говорят еще об умственной отсталости этих по своим познавательным возможностям очень сохранных, но лишь очень ослабленных и легко истощающихся детей.

Уже внимательное наблюдение за школьными успехами этих детей говорит о том, что сложнейшие связи второй сигнальной системы остаются для них доступными. Они легко схватывают сложные логические отношения, систематизируют предложен­ный им материал и формируют систему отвлеченных, понятий­ных связей, столь необходимых для усвоения школьных знаний.

Они легко вырабатывают новые системы связей, формулируя те правила, которые должны лежать в основе их реакций, и опосред­ствуют этими правилами акты своего дальнейшего поведения.

Можно с полной уверенностью утверждать, что связи вто­рой сигнальной системы у этих: детей остаются относительно сохранными и лишь общие нарушения динамики нервных про­цессов мешают им успешно справляться со школьной програм­мой и устойчиво регулировать свое поведение.

Возникает естественный вопрос: нельзя ли в этих случаях пойти по уже намеченному нами пути и попытаться выразить основные особенности этого синдрома не только в общих ука­заниях на нарушение силы и уравновешенности нервных про­цессов, но и в характерных для него соотношениях речевых и двигательных реакций; и если система речевых процессов ока­жется по своим нжродинамическим особенностям более сохран­ной, чем система двигательных процессов, нельзя ли привлечь ее к компенсации этих нейродинамических дефектов?

Ответ на эти вопросы мы получаем благодаря данным экс­периментального исследования Е. Д. Хомской.

Если воспользоваться той серией приемов, на которых м:ы уже подробно останавливались выше, и предложить ребенку 9— 11 лет с цереброастеническим синдромом нажимать баллон в от­вет на красные сигналы и воздерживаться от нажимов в ответ на зеленые сигналы (или если выработать такую дифференци­рованную реакцию, подкрепляя каждый красный сигнал словом «нажми!», а каждый зеленый сигнал словами «не нажимай!»), то такой опыт не вызовет у детей этой группы никаких замет­ных затруднений. Они сразу сообразят, что им следует делать., сформулируют нужное правило действия и будут легко выпол­нять предложенное задание. Однако, если мы несколько услож­ним нейродинамические условия, в которых протекает опыт, и предъявим большие требования к их тормозным (или раздражи­тельным) процессам, картина заметно изменится. Так, достаточ­но перейти к относительно более коротким сигналам, да еще предъявлять эти меняющиеся сигналы в более быстром темпе, как дети этой группы начнут обнаруживать характерные для низ* нейродинамические дефекты. В этих случаях отчетливо обнару­живается тот факт, что регулирующая роль следов словесной инструкции оказывается заметно ослабленной.

У детей с преобладанием раздражительных процессов это выявляется в том, что переключение на тормозной ответ в этих условиях окажется для них нелегкой задачей и короткий тор­мозной сигнал, следующий за положительным сигналом, начнет вызывать у них импульсивные двигательные реакции, ошибоч­ность которых дети этой группы легко осознают и часто сопро­вождают возгласами: «Нет, не так!», но задержать которые ока­зываются не в состоянии. Такие факты нарушения регулирую­щей роли словесной инструкции и расторможения реакций отчетливо проявляются у этих детей и в случаях предъявления побочного раздражителя (или внешнего тормоза, который в та­ких случаях действует растормаживающе); они проявляются и: при многократном предъявлении тормозных сигналов, которые перенапрягают тормозные процессы и также легко приводят к: расторможению задержанных реакций; наконец," они проявля­ются и при длительном течении опыта, вызывающем истоще­ние, на которое ребенок этой группы также реагирует посте­пенно нарастающим нарушением регулирующих тормозных про­цессов. Иногда случаи расторможения реакций доходят у такиэс детей до 50—60% всех реакций на тормозные сигналы.

Измерение латентных периодов этих реакций позволяет про­никнуть несколько глубже во внутренние механизмы этих симп­томов. Как показаш соответствующие опыты, латентные перио­ды ряда последовательных реакций на положительные сигналы у такого ребенка все уменьшаются и такое нарастание быстро­ты реакций, на этот раз свидетельствующее о повышении воз­будимости и ослаблении тормозных процессов, приводит в ко­нечном итоге к преждевременным реакциям также и на тор­мозные сигналы.

Иное нарушение нейродинатугики мы можем увидеть у детей с цереброастени-чгеским синдромом, у которых преобладают тор­мозные процессы. Предъявление ряда положительных и тормоз­ных сигналов в относительно трудных условиях приводит здесь к тому, что ребенок перестает успевать реагировать на эти сиг­налы, нужные двигательные ответы на короткие положительные сигналы начинают выпадать, и дальнейшее ведение опыта не­редко приводит к общему разлитому торможению с полным вы­падением реакций как на тормозные, так и на положительные сигналы. Латентные периоды двигательных реакций в этих слу­чаях проявляют обратную динамику: в ряде последовательно да­ваемых двигательных реакций они все более нарастают, и это постепенное нарастание торможения приводит в конце концов к выпадению нужных двигательных реакций.

Опыты, описанные ранее, отчетливо характеризуют тот ней-родинамический дефект, который свойствен обеим группам де­тей с цереброастеническим синдромом.

Возникает естественный вопрос: по какому пути мы можем идти для компенсации этих нейродинамических дефектов? Не можем ли мы решить ату задачу путем укрепления ослаблен­ных следов речевых воздействий? Не может ли включение дви­гательных реакций во внешнюю речевую деятельность ребенка стать таким же путем компенсации, каким оно было в занимав­ших нас выше опытах с паркинсониками?

Для того'чтобы ответить на этот вопрос, мы прежде всего должны установить, в какой мере нейродинамические дефекты, характеризующие двигательные реакции этих детей, распрост­раняются на речевую систему: ведь только в том случае, если нейродинамика речевых процессов окажется у них более со­хранной, мы сможем обратиться к ним как к средству компен­сации тех дефектов, которые мы с такой отчетливостью наблю­дали в двигательных реакциях.

Для этой цели мы изменяем проведение опыта и предлага­ем детям отвечать на подаваемые сигналы не двигательными, а

речевыми реакциями (говоря «надо» в ответ на положительные и «не надо» в ответ на тормозные сигналы).

Опыты, проведенные Е. Д. Хомской, дают отчетливый ответ на поставленный вопрос. Они показывают, что значительное боль­шинство детей с цереброастеническим синдромом, дававших при­знаки нестойкости нейродинамических процессов в опытах с двигательными реакциями, продолжает давать четкие и устой­чивые речевые реакции, безошибочно протекающие даже при переходе к более сложному режиму коротких и частых сигна­лов. Как показывают эти опыты, речевые реакции остаются у обеих групп детей (возбудимых и тормозных) полноценными даже в тех условиях, в которых двигательные реакции заметно нарушались; характерно, что и латентные периоды этих реакций оказываются в обоих случаях значительно более устойчивыми, не давая типичных признаков истощения тормозного процесса у первых и истощения раздражительных процессов у вторых.

Эти факты убедительно показывают, что у детей разбирае­мой группы нейродинамика процессов, лежащих в основе речевой системы, оказывается значительно бодее сохранной, чем нейро­динамика процессов, лежащих в основе двигательных реакций.

Именно это и дает возможность ожидать, что более сохран­ная речевая система сможет оказать нужное регулирующее вли­яние на нарушенную динамику двигательных реакций.

Для того чтобы проверить этот факт, Е. Д. Хомская пошла по уже известному пути и объединила двигательные реакции ре­бенка с речевыми, предложив ему отвечать на каждый сигнал нужной речевой реакцией, одновременно поддерживая ее соот­ветствующей двигательной реакцией или воздерживаясь от нее.

Опыты с объединением речевых и двигательных реакций у возбудимого ребенка с цереброастеническим синдромом дали здесь очень существенные результаты. Объединение речевых и двигательных реакций оказалось устойчивым даже при том ослож­ненном режиме, который приводил у этих детей к нарушению тормозных ответов; поэтому число расторможенных реакций в этих новых условиях снижалось с* 50—60% до 10—15%, а иногда совершенно исчезало; стоило, однако, устранить речь и вновь перейти к изолированным двигательным реакциям, как такие случаи расторможения двигательных реакций появлялись снова.

Анализ латентных периодов двигательных реакций в этих случаях приводит нас к пониманию некоторых механизмов та­кого влияния речи; как показывают соответствующие данные, латентные периоды объединенных речедвигательных реакций заметно увеличиваются и, что самое существенное, становятся

гораздо более устойчивыми, переставая давать признаки все больше и больше истощающихся тормозных процессов. Присо­единение речевых реакций к двигательным поднимает у этих испытуемых уровень тормозных процессов, компенсируя тем са­мым характерные для них нейродинамические дефекты.

Аналогичную нормализующую и компенсирующую роль мо­жет играть включение двигательных реакций в речевую систе­му и у тормозных детей с цереброастеническим синдромом.

При условии объединения речевых и двигательных реакций переход к осложненному режиму быстрой подачи коротких сиг­налов переставал приводить к тому выпадению положительных двигательных реакций, которое наблюдалось в опытах с про­стыми двигательными реакциями. Отвечая на каждый положи­тельный сигнал словом «надо», такой ребенок продолжал одно­временно давать и нужную двигательную реакцию, становясь способным успевать за быстро подаваемыми сигналами; устра­нение речевых реакций и тут приводило к возвращению пре­жних трудностей. Как показывает анализ латентных периодов, включение речевых реакций в этих случаях приводит к общему ускорению ответов и к исчезновению того быстрого истощения процесса, которое мы наблюдали в опытах с изолированными двигательными реакциями. Если у возбудимых детей речевая си­стема усиливала пострадавшие тормозные процессы, то у тор­мозной группы детей она влияет тонизирующе.

Нормализующее действие нейродинамически полноценных речевых связей, полученное в этом опыте, является показате­лем того своеобразного характера нарушений нейродинамики, когда общее нарушение нервных процессов протекает на фоне относительной сохранности речевой системы и когда эта сохран­ная система может компенсировать возникший в результате па­тологического процесса дефект.

Компенсирующее участие речевой системы в случаях цере-броастенического синдрома не ограничивается процессом выра­ботки относительно простых систем дифференцированных связей.

Опыты показали, что включение речи может, как это отме­чалось нами выше, существенно улучшить как процесс сенсор­ного анализа, так и сложные формы двигательных регуляций.

В своих опытах Е. Д. Хомская предъявляла детям два ряда раздражителей, очень незначительно отличающихся друг от друга: ребенок должен бил давать положительные реакции на вспыхи­вание темной лампочки, воздерживаясь от реакции при вспыхива­нии такой же, но более светлой лампочки, или же давать положи­тельную реакцию в ответ на длительный сигнал и воздерживаться

от ответа при предъявлении того же самого, но чуть более ко­роткого сигнала. В обоих: случаях различия положительного и тормозного сигнала были незначительными и приближались к пороговым величинам.

Опыт показал, что такая тонкая сенсорная дифференциров-ка, очень нелегкая вообще, оказалась особенно труднодоступной для детей с цереброастеническим синдромом. Достаточно было несколько раз подряд предъявить этим детям такие тонко отли­чающиеся от положительных тормозные сигналы, чтобы они стали смешиваться с положительными и начинали вызывать двигатель­ные реакции, причем на этот раз испытуемые не могли точно оценить различий б этих сигналах и осознать свои ошибки. Од­нако, если мы меняли условия опыта и предлагали испытуемо­му называть каждый сигнал, положение дела существенно ме­нялось и сенсорная дифференцировка оказывалась возможной там, где при двигательных реакциях она оставалась недоступ­ной. Введение системы речевых ответов действовало здесь на другую сторону нейродинамики, выделяя и фиксируя различи­тельные признаки, тормозя преждевременные ответы и улучшая сенсорный анализ. Значительные изменения латентных перио­дов этих реакций, которые возрастали и становились более ус­тойчивыми, показывают, что введение речевых реакций не только меняло структуру деятельности, но и вызывало существенные сдвиги в нейродинамике л,ифференцировочного процесса.

Дата добавления: 2017-01-14