Патофизиология клетки

Задача 51

У больного острым панкреатитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S-трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран – малонового диальдегида – в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы).

Вопросы:

1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?

2. Каковы причины и последствия этого состояния.

3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

Задача 52

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

Вопросы:

1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.

3. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.

4. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

Задача 53

У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

Вопросы:

Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.

Задача 54

У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз (z-VAD-fmk).

Вопросы:

Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

Задача 55

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42^оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:

1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

Задача 56

У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

Вопросы:

1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.

2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать, таким образом, их повреждение вплоть до цитолиза.

8. Список литературы:

Основная:

1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2007.- 650 с.

Дополнительная:

1 Патофизиология (уч.для мед.вузов) /под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД – 1997.

1. Патофизиология / под. ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск: из-во университета, 2001.
2. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов // МИА: Москва. – 2004. – 217 с.
3. Избранные вопросы общей и клинической патофизиологии. С.Н.Шилов Издание 2, перераб. и допол., 2003г.
4. Физиологическая и патологическая терминология / Под ред. Ю.И. Савченкова, С.Н.Шилова. – Красноярск: «Универс», 2001.
5. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии / В.В. Иванов. – Красноярск, 1997.

Учебно-методическое пособие:

1. Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований / Учебное пособие, Красноярск, 2004.

Дата добавления: 2017-02-01