Общий план энергетики растительной клетки. Источники и формы энергии в растительной клетке. Типы фосфорилирования. Теории механизмов фосфорилирования. 2 страница

2) активирует рост боковых почек,

3) участвует в регуляции роста плодов,

4) участвуют в формировании и развитии клубней,

5) регулируют выход семян и клубней некоторых растений из состояния покоя и их прорастание,

6) регулируют процессы морфогенеза у недифференцированных тканей,

7) задерживают процесса старения и распада хлорофилла.

8) открывание устьиц.

9) подавление развития корней.

Природные ингибиторы роста (АБК, этилен):

· Абсцицовая кислота. Имеется у всех покрытосеменных, голосеменных, у папоротников, хвощей и мхов. АБК синтезируют цианобактерии, фитопатогенные, микоризообразующие и сапрофитные грибы. Много АБК сод-ся в старых листьях, зрелых плодах, покоящихся почках и семенах. В условиях засухи и засоления концентрация АБК в тканях растений возрастает.

Процессы, контролируемые АБК: регуляция покоя семян и почек, ранние этапы онтогенеза (развитие семян и проростков), закрывание устьиц, ответные реакции растений на засуху и засоление.

Природа и синтез.

АБК является сесквитерпеном (С15) и синтезируется из каротиноидов.

Пластиды: ИППФ → неоксантин → ксантоксин → Цитоплазма: ксантоксин → АБК-альдегид → АБК.

АБК обр-ся во всех органа растений, но преимущественно – в листьях и кончиках корней, оттуда она транспортируется по сосудистым пучкам акро- и базипетально. Много АБК синтезируют созревающие семена на стадии обезвоживания и перехода в состояние покоя.

Физиологическая роль:

1. АБК – ингибитор прорастания семян и роста почек: тормозит все процессы роста: задерживает растяжение и деление клеток у молодых проростков.

2. Накопление АБК вызывает покой у семян некоторых растений. Переход растений от состояния активного роста к физиологическому покою и наоборот опр-ся балансом фитогормонов. Увеличение АБК → покой, снижение АБК → выход из покоя, повышение гиббереллинов, цитокининов.

2.1 АБК → синтез полиаминов → полиамины несут + заряд, легко ассоциируют в РНК и ДНК → молекулы нукл.к-т в таком состоянии более устойчивы к изменению ионной силы и оьезвоживани → прекращение синтеза новых РНК и ДНК → переход в состояние покоя.

3. Играет роль антитранспиранта (закрывание устьиц во время засухи).

4. Способствует запасанию гидратной воды в клетке, т.к. активирует синтез пролина, увеличивающего оводненность белков в условиях засухи.

5. Увеличивает проницаемость клеток корня для воды → улучшает поступление воды в корни → затрудняет расход воды листьям → улучшение водного баланса в условиях засухи. Т.е. АБК уменьшает работу верхнего и стимулирует работу нижнего концевого двигателя.

6. Закрывание устьиц → уменьшение интенсивности фотосинтеза.

7. АБК разобщает окисление и фосфорилирование (т.е. является антогонистом гиббереллинов и цитокининов) → уменьшение синтеза АТР → уменьшение интенсивности темновой фазы → торможение ростовых процессов → подавление синтетических проессов и ускорение старения тканей.

8. От концентрации АБК зависит изгибание корней вниз у горизонтально расположенных растений (положительный геотропизм).

9. АБК участвует в клубнеобразовании, стимулирует опадение семядолей, листьев у хлопчатника, опадение цветков и плодов у винограда, маслин, цитрусовых, яблок, стимулирует созревание молодых плодов, увеличивает устойчивость растений умеренного климата к морозам (яблонь, люцерн, ясенелистого клена).

10. АБК называют стрессовым гормоном, т.к. ее концентрация сильно изм-ся при резких колебаниях температуры, засоления и водном дефиците.

11. АБК контролирует смену генераций листьев у полупустынных растений: влажный сезон С3-, а в сухой – С4-листья. Засуха → АБК → листопад С3-листьев → развитие им на смену С4-, приспособленные к водному дефициту.

· Этилен. Этилен вместе с ацетиленом обладают способностью в очень низких концентрациях вызывать «тройной» эффект – горизонтальный рост (диагравитропизм), замедление роста в длину и утолщение стебля. Этилен синтезируют все растения, за исключением водорослей, а также грибы и некоторые бактерии. Много этилена накапливается в опадающих листьях и цветках, в узлах побегов. Высоким содержанием этилена отличаются созревающие плоды. В местах механических повреждений растения синтезируют «раневой этилен».

Синтез.

Метионин + АТР → S-аденозилметионин → АЦК (аминоциклопропанкарбоновая к-та) →(обязательно наличие кислорода) → этилен.

Синтез фермента АЦК-синтазы, катализируемой реакцию образования АЦК, происходит при активации генов при различных стрессовых воздействиях.

Не вся АЦК превращается в этилен, часть ее – в N-малонил-АЦК. Папоротники, хвощи и хи синтезируют этилен каким-то другим неизвестным пока способом, они не могут превратить АБК в этилен.

Т.к. метионин является единственным источником для синтеза этилена у покрыто- и голосеменных растений, то существует механизм его постоянного пополнения – цикл Янга, в ходе которого СН3-S-группа, освобождающая от метионина после синтеза АЦК, вновь используется для его образования.

Физиологическая роль этилена:

1. Созревание плодов. Этилен – гормон созревания. Ускоряет процессы расщепления элементов клеточных стенок, гидролиз крахмала, исчезновение органических кислот и фенольных соединений (+таннины) и накопление сахаров.

2. Старение тканей.

3. Опадение плодов и листьев. Опадение листьев обусловлено образованием зоны отделения у основания черешка, вдоль которой лист отделяется от ветви. Отделительная зона может также формироваться перед опадением цветков и плодов. В зоне отделения обр-ся 2 слоя клеток: отделительный слой, по которому происходит разлом, и защитный слой, который предохраняет обнажающуюся при опадении листа поверхность от высыхания и патогенов. Процесс опадения листьев определяется соотношением в тканях 2х гормонов – этилена и ауксина.

4. Подавление роста клеток растяжением.

5. Развитие цветков.

6. Индукция эпинастии, т.е. опускания листьев в результате того, что скорость роста клеток на верхней стороне черешка выше, чем на нижней. Эпинастия наблюдается и при затоплении (в корневой системе при анаэробных условиях активируется синтез АЦК, которая с ксилемным током поступает в надземную часть растения, где в аэробных условиях превращается в этилен, индуцирующий эпинастию).

7. Образование корневых волосков.

8. Ускорение прорастания семян. Формирование гипокотильного крючка. Верхняя часть формирующегося побега этиолированных проростков 2дольных растений имеет форму крючка из-за того, что растяжение клеток в его верхней части идет интенсивнее, чем в нижней. Такая форма облегчает продвижение проростка через почву и защищает от повреждения его нежную апикальную меристему. Процесс образования крючка и поддержание его за счет ассимертичного роста контролируется этиленом. Процесс формирования крючка – следствие различий в скоростях деления и растяжения клеток гипокотиля. Интенсивность этилена максимальная в зоне изгиба. Как только проросток выходит из почвы на свет, содержание этилена снижается и крючок распрямляется.

9. Участвует в ответных реакциях растительного организма на различные стрессовые воздействия – резкие колебания температуры, анаэробиоз, засуха, механические повреждения, повреждения патогенами. Этилену принадлежит роль в формировании системного приобретенного иммунитета растений.

10. Этилен – ингибитор роста. «Тройной эффект» - замедление роста стебля в длину, его утолщение и горизонтальный рост. Причина – под действием этилена происходит утолщение стебля из-за изодиаметрического роста клеток.

11. Формирование аэренхимы. Этилен индуцирует запускание изменения концентрации ионов кальция в цитоплазме клеток-мишеней, что запускает механизм программируемой гибели клеток коры корня и образование системы воздушных межклеточных полостей.

· Брассиностероиды — фитогормоны класса стероидов, поддерживающие нормальное функционирование иммунной системы растения, особенно в неблагоприятных условиях, например, при пониженных температурах, заморозках, затоплении, засухе, болезнях, действии пестицидов, засолении почвы и др.

Брассиностероиды – стрессовые адаптогены, обладающие сильной ростостимулирующей активностью.

Содержатся в каждой растительной клетке в очень малом количестве. Концентрация ферментов биосинтеза брассиностероидов наиболее высока в молодых тканях растения: этиолированных проростках, меристемах, флоральных примордиях, развивающейся пыльце.

Роль:

1. для роста побегов (синергисты с ИУК, гибб, цитокининами). Их отсутвие = карликовость. и пыльцевой трубки,

2. Для ксилогенеза – образования ксилемы, - синергисты с ИУК.

3. Репродуктивного развития. При дефиците = стерильность пыльцы.

Высоко их содержание в пыльце и незрелых семенах, в молодых растущих тканях.

4. Повышают устойчивость растений к резким колебаниям температур, засухе, засолению, аноксии, патогенам.

5. Замедление старения.

Синтетические стимуляторы и ингибиторы роста, их практическое использование.

Ингибиторы составляют несколько групп, обладающих специфичными функциями:

1. Реторданты, подавляющие рост стебля, увеличивающие толщину стеблей (хлорхолинхлорид, фосфон и др.). Основной целью применения ретардантов является получение растений с сильным ветвлением, крепким стеблем и мощной корневой системой. Ретарданты являются ингибиторами биосинтеза гиббереллина, замедляющего рост стебля в высоту. Они подавляют растягивание клеток стеблей в период их роста, но усиливают их деление в поперечном направлении без ущерба для других основных физиологических процессов. Также действующие вещества регуляторов роста способствуют развитию корневой системы культуры, увеличению образования в листьях хлорофилла, благодаря чему окраска становится более насыщенной и темной. Все это позволяет сделать растение более устойчивым к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды;

2. Антиауксины, тормозящие перемещение ИУК и ее аналогов по растению;

3.Морфактины (флуоренол, хлорфруоренол), нарушающие процессы в точках роста и вызывающие таким способом появление уродливых органов, а также тормозящие рост и органогенез молодых частей растений (побег не растет – ветвится, корень не ветвится);

Гербициды - синтетические препараты, которые убивают растения. Рассматривают гербициды общего действия, которые уничтожают всю растительность, и селективные для борьбы с сорняками в монокультурах.

При действии гербицидов сначала нарушается полярность, утолщаются побеги, появляются эпинастии(движениялистьев,лепестковидругихоргановрастенийврезультатеболеебыстрогороставерхнейстороныоргана), опадают листья, наступают паталогические морфозы, что и приводит к гибели растения.
Фенольные ингибиторы роста были открыты при изучении про­растания семян разных растений. Было замечено, что в семенах, осо­бенно в покровах семян и в плодах (мякоть плодов), имеются веще­ства, тормозящие процесс прорастания. Некоторые из этих веществ были выделены и идентифицированы. Это оказались кумарин, кумаровая кислота, скополетин и др. Фенольные ингибиторы, в отличие от абсцизовой кислоты действуют в значительно более высоких кон­центрациях (примерно в 100—1000 раз больше). Подобно абсцизо­вой кислоте фенольные ингибиторы накапливаются в различных ор­ганах растения в период перехода их в состояние покоя. Большее содержание фенольных ингибиторов характерно для стареющих ор­ганизмов. Важнейшей физиологической особенностью ингибиторов этого типа является то, что они уменьшают содержание фитогормонов с положительным знаком действия, в частности подавляют био­синтез ИУК и стимулируют процесс ее разрушения. Установлено, что фенольные ингибиторы, в частности кумарин, оказывают влияние и через изменение энергетического обмена, на­рушая сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. На свету под влиянием кумарина нарушается процесс фотофосфорилирования. При этом фенольные соединения обнаружены непосредственно в хлоропластах. Некото­рые фенольные соединения в определенных концентрациях и при определенных условиях могут вызывать стимуляцию роста.

Метаболизм, или обмен веществ — набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои структуры и отвечать на воздействия окружающей среды.

Основные характеристики метаболизма: Дуализм, Строгая компартментация процессов, Надежность и устойчивость, Регулируемость.

Метаболизм обычно делят на две стадии: катаболизм и анаболизм. В ходе катаболизма сложные органические вещества деградируют до более простых, обычно выделяя энергию. А в процессах анаболизма — из более простых синтезируются более сложные вещества и это сопровождается затратами энергии. Эти два процесса неразрывно связаны: первая стадия анаболизма является последней стадией катаболизма, и наоборот.

Серии химических реакций обмена веществ называют метаболическими путями. В них, при участии ферментов, одни биологически значимые молекулы, последовательно превращаются в другие.

Ферменты играют важную роль в метаболических процессах потому, что:

· действуют как биологические катализаторы и снижают энергию активации химической реакции;

· позволяют регулировать метаболические пути в ответ на изменения среды клетки или сигналы от других клеток.

Все живые организмы можно разделить на несколько основных групп в зависимости от используемого: источника энергии, источника углерода и донора электронов (оксисляемого субстрата).

1. В качестве источника энергии живые организмы могут использовать: энергию света (фото-) или энергию химических связей (хемо-).

2. В качестве донора электронов (восстановителя) живые организмы могут использовать: неорганические вещества (лито-) или органические вещества (органо-).

3. В качестве источника углерода живые организмы используют: углекислый газ (авто-) или органические вещества (гетеро-).

В составе многоклеточного растения большинство клеток фотосинтезируют (искл.: паразиты), поэтому растения по типу метаболизма относятся к автотрофам. В клетках содержатся особые органоиды – хлоропласты, которые содержат пигменты, способные усваивать кванты света и трансформировать усвоенную лучистую энергию в химическую энергии АТФ и восстановленный НАДФН, которые используются на образование органических веществ из неорганических СО2 и Н2О. Образованные органические вещества в этом процессе, называемого фотосинтезом, затем превращаются в многообразные органические вещества идущие на жизненные процессы как самой клетки, так и клеток растения, которые не содержат пигментов и зависят от поступления готовых питательных веществ. Отсюда, основной особенностью обмена веществ растительной клетки является её способность улавливать световую энергию с участием пигментов и запасать эту энергию в химические связи органических веществ АТФ и НАДФ∙Н. Однако надо отметить, что эта способность закодирована в геноме любой растительной клетки фотосинтезирующего растения (тотипотентность), но в силу дифференцировки и специализации в выполнении функций (клетки корня, меристематических, проводящих, покровных и запасающих тканей и др.) не реализуется, находится в репрессированном состоянии. Так что по сути можно признать все клетки растений, генетически потенциально автотрофны.

И процесс фотосинтеза, и процесс дыхания участвуют в синтезе АТФ. АТФ, образованный в световой фазе фотосинтеза, идет вместе с НАДФ на восстановление CO2 в темновой фазе. Тогда как АТФ, образующийся при дыхании, расходуется на другие основные процессы жизнедеятельности клетки: синтез веществ, активные транспорт и т.д.

Надежность и устойчивость клеточного метаболизма обуславливается таким явлением, как гомеостаз, он поддерживается несколькими типами внутриклеточной регуляции, а именно:

- изменение скорости трансмембранного переноса веществ, взаимодействуя с мембраной.

-изменение активности ферментов путём ингибирования или активации – это генетическая, или медленная регуляция. Репрессия и индукция являются специфическими механизмами регуляции синтеза ферментов. Они имеют молекулярную основу и связаны с генетическим аппаратом клетки. Регуляция осуществляется на ДНК, на уровне транскрипции и образования мРНК.

-изменение количества ферментов и других белков путём индукции или репрессии их синтеза или путём изменения скорости их распада – ферментная, или быстрая регуляция. Количество фермента не меняется, активность может увеличиваться под влиянием положительного эффектора – активатора или уменьшаться под действием отрицательного эффектора – ингибитора, которые присоединяются к аллостерическому центру фермента.

Жизнедеятельность растительного организма происходит при постоянном потреблении энергии. Источником ее служат: солнечная энергия, превращаемая зеленым растением в химическую энергию органических соединений, и экзергонические процессы окисления органических веществ, т. е. диссимиляция и выделение энергии. Существует две основные формы диссимиляции: дыхание и брожение. Процессы образования биологических соединений, или эндергонические процессы (ассимиляция), из веществ внешней среды идут с затратой энергии. Важнейшим из анаболитических процессов является фотосинтез, в котором происходит ассимиляция углерода зелеными растениями и бактериями и трансформация солнечной радиации в химическую энергию.

АТФ синтезируется путём фосфорилирования АДФ:

АДФ + H3PO4 + энергия → АТФ + H2O.

Типы фосфорилирования: субстратное, окислительное, фотосинтетическое.

1. Окислительное фосфорилирование – генерирование химической энергии в АТР за счет окисления высокоэнергетических (восстановленных) соединений, таких, как NADH и FADH2, образованных в процессах гликолиза и ц.Кребса. Окисление жирных кислот и аминокислот, ведут к образованию тех же самых богатых энергией молекул. Окислительное фосфорилирование является завершающим этапом процесса дыхания. NADH и FADH2 окисляются молекулярным кислородом не сразу и не прямо. Процесс идет постепенно с помощью последовательно функционирующих окислительно-восстановительных систем, переносящих электроны и протоны к молекулярному кислороду.

Кислород необходим для окисления в электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) митохондрий восстановленных коферментов — НАДН и ФАДН2, при этом синтезируется АТФ. Электрон-транспортная цепь локализована на внутренней мембране митохондрий и служит для переноса электронов от восстановленных субстратов на O2.Процесс переноса электронов (т. е. окисление субстратов) сопровождается созданием на внутренней мембране митохондрий электрохимического градиента протонов (H+), энергия которого трансформируется в энергию макроэргической связи АТФ

2. Другой путь синтеза – субстратное фосфорилирование. Не требует участия мембранных ферментов, оно происходит в цитоплазме в процессе гликолиза или путём переноса фосфатной группы с других макроэргических соединений.

3. Фотосинтетическое фосфорилирование – происходит на мембране тилакоидов, АТФ образуется за счет электронного транспорта электронов от H2O к NADP+.

Теории механизмов фосфорилирования. Для объяснения механизма синтеза АТФ вначале были предложены три гипотезы — химическая, механохимическая (конформационаая) и хемиосмотическая.

1) Согласно химической гипотезе в митохондриях за счет энергии окисления на первом этапе с помощью соединения Х формируется некий фосфорилированный интермедиат Х ~ Р. На втором этапе происходит перенос фосфатной группы с фосфорилированного интермедиата на АДФ и образование АТФ. Однако вещество Х в митохондриях не удалось найти.

2) Механохимическая гипотеза: при окислении субстратов происходят конформационные изменения митохондрий, которые и обеспечивают энергию для синтеза АТФ. Основой механохимической гипотезы, предложенной в 1965 г. американским биохимиком П. Бойером послужило свойство митохондрий изменять свой объем в зависимости от энергетического состояния. Однако гипотеза П. Бойера не давала ответа на вопрос: почему при работе ЭТЦ митохондрий происходит подкисление среды?

3) Объяснение этому факту было получено работами английского биохимика П. Митчелла,который предложил хемиосмотический механизм синтеза АТФ. Он ввел понятие сопрягающей мембраны, непроницаемой для ионов H+. Он полагал, что в таких мембранах происходит сопряжение процессов окисления, трансмембранного транспорта протонов и синтеза АТФ. Он также постулировал, что элементы электрон-транспортной цепи митохондрий расположены в мембране таким образом, что переносчики электронов и протонов чередуются с переносчиками только электронов. Согласно хемиосмотической гипотезе: движение электронов по ЭТЦ сопровождается транспортом ионов H+ из матрикса в межмембранное пространство митохондрий. В результате на внутренней мембране митохондрий формируется электрохимический градиент протонов, который и является непосредственным источником энергии для синтеза АТФ. Синтез АТФ осуществляется в процессе

транспорта ионов H+по градиенту концентрации через протонный канал фермента АТФ-синтазы.

Согласно Митчеллу синтез АТФ идет следующим образом. В начале АДФ и Фн связываются с комплексом F1 фермента АТФ-синтазы. Далее протоны, перемещаясь по протонному каналу, взаимодействуют с одним из атомов кислорода фосфорной кислоты, который выводится из комплекса в виде воды: 2H⁺ + О = H2O. После этого АДФ через атом кислорода соединяется с фосфатом, образуя АТФ. На заключительном этапе происходит отделение синтезированной молекулы АТФ от ферментативного комплекса.

Дальнейшие исследования, связанные с анализом кинетики процесса синтеза АТФ и особенно с изучением кристаллической структуры F1-комплекса АТФ-синтазы, привели к выводу, что синтез АТФ идет согласно обменно-связывающему механизму, предложенному Бойером:

Механизм "связывание—обмен" Бойера: на первом этапе происходит присоединение АДФ и Фн к активному центру фермента и синтез АТФ без притока энергии. На втором этапе ионы H+, перемещаясь по протонному каналу АТФ-синтазного комплекса, вызывают конформационные изменения в каталитическом центре, в результате чего происходит высвобождение АТФ.

Дата добавления: 2017-02-01