Пероральними стрептококами і стрептококами групи Da

Антибактеріальна терапія інфекційного ендокардиту, викликаного

Пеніцилін G b 12 - 18 млн. ОД / день в / в в 6 дозах 4 тижні

або

Амоксіціллін d 100-200 мг / кг / день в / в в 4-6 дозах 4 тижні

або

цефтриаксон e 2 г / день в / в або в / м в 1 дозі 4 тижні

Дитячі дози:

Пеніцилін G 200 000 ОД / кг / день в / в в 4-6 розділених дозах.

Амоксицилін 300 мг / кг / день в / в в 4-6 одно розібраних дозах.

Цефтриаксон 100 мг / кг / день в / в або в / м в 1 дозі.

Двотижнева терапія

Пеніцилін G 12 - 18 млн. ОД / день в / в в 6 дозах

Або

Амоксіціллін d 100-200 мг / кг / день в / в в 4-6 дозах

або

цефтриаксон e 2 г / день в / в або в / м в 1 дозі

або

гентаміцин 3 мг / кг / день в / в або в / м в 1 дозі 2

Нетилміцин 4-5 мг / кг / день в / в в 1 дозі

Дитячі дози:

Пеніцилін G, амоксицилін і цефтриаксон як описано вище.

Гентаміцин 3 мг / кг / день в / в або в / м в 1 дозі або 3 одно

розділених дозах.

Показання до хірургічного лікування інфекційного ендокардиту:

резистентна до терапії серцева недостатність, гостра деструкція кла­панів серця, стійка бактеріємія з неефективністю антимікробної терапії, інтракардіальні абсцеси, великі рухомі вегетації на клапанах, грибковий ендокардит, інфекційний ендокардит клапанного протеза.

Вторинна профілактика інфекційного ендокардиту сприяє суттєвому зниженню частоти його розповсюдження у осіб так званих високих груп ризику.

Показання до її проведення:

• хворі з синіми вродженими вадами серця, що мають каріозні зуби, хронічний тонзиліт, хвороби парадонту, запальні процеси сечоста­тевої системи тощо,

• діти з аускультативною формою пролапсу мітрального клапана, що супроводжується мітральною регургітацією (за даними ехо- та доплерокардіографії),

• хворі з невеликим дефектом міжшлуночкової перегородки, від­критою артеріальною протокою, стенозом аорти, двостулковим аорталь­ним клапаном, коарктацією аорти,

• діти, які прооперовані з приводу природженої вади серця з про­тезуванням клапанів, накладенням штучних кондуїтів, заплат із синтетич­них тканин, при неблагополучному перебігу післяопераційного періоду з нагноєнням рани або медіастенітом, діти з гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією,

• діти, котрі вилікувані від ендокардиту.

При диспансерному спостереженні за дитиною, що перенесла інфек­ційний ендокардит, враховують анамнез, скарги, здійснюють оцінку за­гального стану, стану серцево-судинної системи, ЕКГ, вимірювання АТ, оцінку термометрії, проводять клінічний аналіз крові (обов’язково згортання та рівень тромбоцитів крові) та сечі 2 рази на рік, за показаннями - повторні. ЕхоКГ, ДЕхоКГ – 2 рази на рік, за показан­нями повторні. Біохімічні дослідження гостро фазових показників (протеїнограма, СРБ, серомукоїди, сіалова к-та, ДФА) - 2 рази на рік, за показан­нями повторні. Після перенесеної ангіни, ГРВІ необхідний контроль бактеріємії, загальноклінічний та біохімічний аналіз крові. Педіатр, кардіоревматолог оглядають дитину протягом перших 4 місяців після виписки із стаці­онару - 1 раз на місяць, потім протягом року - 1 раз на квартал, у подаль­шому - 2 рази на рік, за показаннями частіше. При наявності вади серця кардіохірург - 1 раз на рік, за показаннями частіше. Оториноларинголог, стоматолог -2 рази на рік, за показаннями частіше. Після перенесеної ан­гіни або ГРВІ - педіатр, кардіоревматолог - 1 раз на тиждень протягом першого місяця після хвороби. Обов'язкове дотримання режиму, раціо­нальне харчування, аерація, вітамінотерапія. Дітям, що вилікувалися від ендокардиту проводиться вторинна профілактика ендокардиту при «ма­лих» хірургічних втручаннях. При появі лихоманки та ознак інтоксикації, прогресії серцево-судинної недостатності направлення до спеціалізова­ного відділення обласної дитячої лікарні чи кардіохірургічного центру. Санація хронічних вогнищ інфекції. При наявності ознак хронічної серце­вої недостатності (стадія компенсації) - курси інотропних препаратів (трофічні дози дигоксину), сечогінні засоби, інгібітори АПФ під контролем ЕКГ та АТ. За показаннями - призначення курсів кардіометаболітів. За показаннями лікування у спеціалізованому санаторії (місцевий, обласний, державний рівень). ЛФК: при відсутності ознак недостатності кровообігу заняття у спеціальній фізкультурній групі. Вирішення питання щодо режиму учбового процесу - індивідуально з урахуванням недостатності кровообігу, можливим є додатковий вихідний день, скорочення тривалості учбового дня, за показаннями - індивідуальне навчання. Тривалість спостереження - 2 роки, при формуванні вади серця - постійно.

Критерії ефективності лікування та спостереження: відсутність клініко-лабораторних ознак активності запального процесу, відсутність септичних ускладнень, зменшення або відсутність ознак серцево-судинної недостатності, стабілізація чи регрес патологічних змін ЕКГ та ЕхоКГ, від­сутність прогресування та інвалідізації, адаптація до фізичних наванта­жень. Дитячим кардіоревматологом з обліку не знімаються.

Міокардити (неревматичний кардит)

Міокардит - ураження серцевого м'яза переважно запального характеру, яке обумовлено безпосереднім впливом ряду факторів або опосередкованим через імунні механізми.

Етіологія і патогенез. Причиною розвитку міокардиту може бути вірусна і бактеріальна інфекція, протозойна чи паразитарна інвазія, вплив ряду фізичних (іонізуюче випромінювання, тепловий удар, гіпотер­мія) і хімічних (у тому числі, лікарських) факторів. Міокардит може вияв­лятися при саркоїдозі, системних захворюваннях сполучної тканини, при опіковій хворобі, уремії, бронхіальній астмі, гіпертиреоїдних станах, після укусів комах і змій. До особливих форм міокардиту невідомої етіо­логії відносять гігантоклітинний міокардит і еозінофільний міокардит при фібропластичному ендокардиті Леффлера. Найбільш частою причиною виникнення міокардиту є віруси. У 30-40% хворих на міокардит визнача­ються серологічні докази попередньої Коксаки В вірусної інфекції. У якості етіологічних факто­рів міокардиту можуть виступати:

• Віруси: Коксаки групи А,В; ЕСНО; грипу А,В; герпес зостер: цитомегаловірус; Епштейна-Барра; коронавірус; арбовірус; гепатиту В; ВІЛ.

• Бореліії, рикетсії і спірохети (хвороба Лайма).

• Найпростіші: трипаносоми, токсоплазма.

• Гриби:аспергільоз, криптоспоридоз.

• Токсичні агенти і біологічно активні речовини: антрацикліни, ал­коголь, катехоламіни, інтерлейкін-2, інтерферона.

Ушкодження міокарда є наслідком різноспрямованих механізмів, до яких належать:

• пряма цитопатогенна дія збудника, що локалізується внутріш­ньоклітинно в кардіоміоцитах (віруси, рикетсії, трипаносоми) або в інтерстиції міокарда, де утворюються мікроабсцеси (патогенні бактерії);

• вплив токсинів (дифтерійний міокардит, стрептококові чи стафі­лококові інфекції, що протікають з розвитком інфекційно-токсичного шоку);

• коронарогенне ураження міокарда внаслідок ушкодження ендотелія судин і розвитку коронариту (рикетсіози);

• імунні й аутоімунні реакції; негативний вплив на міокард цитокінів, що утворюються у вогнищі імунного запалення (інтерлейкін-2, фак­тор некрозу пухлин).

Розрізняють міокардит із переважним ураженням кардіоміоцитів (паренхіматозний) чи строми міокарда (інтерстиціальний), за поши­реністю - осередковий або дифузний, залежно від особливостей за­пальних реакцій - альтеративний (дистрофічно-некробіотичний) і ексудативно-проліферативний.

За характером клітинних елементів, що переважають у запальному інфільтраті (за даними ендоміокардіальної біопсії), міокардит може бу­ти:

• лімфоцитарний, обумовлений імунними механізмами (як прави­ло, вірусної етіології);

• нейтрофільний, що виявляється частіше при бактеріальних ін­фекціях;

• еозинофільний, обумовлений реакціями гіперчутливості, індуко­ваними паразитарними інвазіями, лікарськими препаратами; при хворо­бі Леффлера;

• гранулематозний - при гранулематозі Вегенера, саркоїдозі, по­дагрі, ревматоїдному артриті, ревматизмі.

Дата добавления: 2014-10-15