Класифікації дистрофії

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

НАВЧАЛЬНА МЕТА

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Пошкодження, порушення крово- та лімфообігу, пухлинний ріст виникають при різноманітних захворюваннях. А тому знання цієї теми дасть можливість зрозуміти розвиток мор-фологічних змін у внутрішніх органах, розширить уявлення про характер змін, що лежать в основі патологічних процесів.

Знання розділів "Пошкодження", "Порушення крово- та лімфообігу", "Пухлини" також необхідні для більш поглибле­ного засвоєння наступних розділів загальної патології.

Знати: види дистрофій, прояви порушень білкового, жиро­вого, вуглеводного, мінерального, водного обміну; причини, ознаки, клінічні прояви та наслідки некрозу; порушення кро­вообігу, причини його виникнення, ознаки, клінічне значен­ня; причини виникнення пухлин, види росту пухлин, будову пухлин, метастазування.

Уміти: визначати морфологічні ознаки дистрофій, некрозу; пояснювати суть клінічних проявів при розладах кровообігу; давати порівняльну характеристику доброякісних і злоякіс­них пухлин.

Пошкодження, або альтерація,— це порушення структури клітин, а також міжклітинної речовини, тканин і органів, що супроводжується порушенням їхніх функцій.

Етіологічні чинники, що спричинюють ушкодження, най­різноманітніші: фізичні, хімічні, біологічні та інші. Ушко­джувальний чинник може діяти на клітину безпосередньо й опосередковано (внаслідок порушення діяльності ендокринної, судинної, нервової систем). Характер і ступінь ушкодження залежать від сили і природи патогенного чинника, а також від функціональних особливостей органів і тканин. Альтерація частіше виникає в серці, печінці, нирках, головному мозку. Розрізняють такі види ушкодження: дистрофію й некроз, які здебільшого є послідовними стадіями пошкодження.

Дистрофія

Дистрофія — патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що призво­дить до структурних і функціональних змін. Дистрофію слід розглядати як прояв універсального процесу пристосування. В основі її розвитку лежать порушення процесів регуляції та са­морегуляції живих систем на різних рівнях їхньої структурної організації.

Залежно від виду порушення обміну речовин: білкова (дис-протеїноз), жирова (ліпідоз), вуглеводна, мінеральна.

Залежно від локалізації патологічного процесу: паренхі­матозна, мезенхімальна, змішана.

Залежно від поширення патологічного процесу: загальна, місцева.

Залежно від походження: спадкова, набута.

Розрізняють кілька морфогенетичних механізмів виник­нення дистрофії:

• інфільтрація — це проникнення в клітину або міжклітинне середовище з крові та лімфи різноманітних речовин, що накопичуються в них у зв'язку з порушенням ферментативних систем, які не здатні забезпечити їхню утилізацію (напри­клад, ліпоїдоз аорти при атеросклерозі);

• спотворений синтез — синтез у клітинах та міжклітинному середовищі речовин, які не зустрічаються в нормі (на­
приклад, синтез глікогену в канальцях нефрона при цукровому діабеті);

• декомпозиція (фанероз) — розпад ультраструктур клітин та міжклітинної речовини, що супроводжується накопиченням у них продуктів розпаду (наприклад, руйнування ліпо-
протеїдних комплексів мембран кардіоміоцитів при дифтерії);

• трансформація — це утворення речовин одного виду з продуктів проміжного розщеплення речовин іншого виду (на­приклад, трансформація компонентів білків у жири і вугле­води).

Білкова дистрофія (диспротеїноз) характеризується по­рушенням білкового обміну, що призводить до змін у струк­турі їхніх тканин та клітин. Існує декілька видів білкової дистрофії, виникнення яких залежить від різних розладів біл­кового обміну. Одні з них проявляються зміною структури біл­ка в середині клітин, інші — зміною позаклітинних білків тканин.

Паренхіматозний (клітинний) диспротеїноз частіше роз­вивається при гіпоксії, різних інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях. В основі білкової паренхіматозної дистрофії лежать зміни фізико-хімічних і морфологічних властивостей білків клітини, які можуть спричиняти денатурацію й коагу­ляцію білків або, навпаки, їхнє розчинення, що призводить до порушення осмотичних або дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем і, нарешті, до накопи­чення аномальних продуктів білкового обміну.

До паренхіматозних білкових дистрофій відносять зернис­ту, гіаліново-крапельну, гідропічну і рогову. Ці дистрофії нерід­ко являють собою послідовні етапи порушення метаболізму біл­ків цитоплазми.

Зерниста дистрофія. Характеризується появою в цитоплаз­мі великої кількості зерен білкової природи. Найчастіше вона виникає в міокарді, нирках та печінці.

Макроскопічна картина: органи мають тьмяний відтінок, збільшені в розмірах та масі, консистенція їх в'яла, на розрізі паренхіма нагадує м'ясо, занурене в окріп.

Мікроскопічна картина: клітини збільшені в розмірах, цитоплазма їх стає непрозорою, накопичується велика кіль­кість зерен білкової природи.

Наслідки можуть бути різними. Найчастіше зерниста ди­строфія має зворотний характер, але можливий перехід у гіа­ліново-крапельну, гідропічну або жирову дистрофію.

Функціональне значення полягає в ослабленні функції ушкоджених органів.

Гіаліново-крапельна дистрофія. Характеризується утво­ренням у цитоплазмі великих гіаліноподібних білкових кра­пель, які зливаються між собою, заповнюючи цитоплазму клі­тини. Найчастіше зустрічається в нирках.

Макроскопічна картина: ззовні органи, як правило, без змін.

Мікроскопічна картина: накопичення гіалінових крапель у цитоплазмі клітин, при цьому відбувається деструкція орга­ноїдів.

Наслідки несприятливі, це незворотний процес, який часто призводить до некрозу клітини.

Функціональне значення (наприклад, у нирках цей вид дистрофії пов'язаний з появою в сечі білків, циліндрів, пору­шенням водно-електролітного балансу тощо) дуже велике, цей вид дистрофії є морфологічною основою порушення функцій організму.

Гідропічна дистрофія. Цей вид дистрофії називається ще водянковою, або вакуольною. Найчастіше спостерігається в епі­телії шкіри й ниркових канальців, клітинах печінки, м'язових і нервових клітинах тощо.

Макроскопічна картина: органи не змінені.

Мікроскопічна картина: цитоплазма просвітлена, містить вакуолі, заповнені прозорою рідиною.

Наслідок, як правило, несприятливий, що пов'язано з руй­нуванням життєво важливих структур клітини.

Функціональне значення — різко порушується функція органа.

Рогова дистрофія, або патологічне зроговіння. При цьому виді дистрофії спостерігається надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється і в нормі (на­приклад, іхтіоз, гіперкератоз), або там, де в нормі утворення рогової речовини відсутнє (наприклад, зроговіння слизової обо­лонки — лейкоплакія).

Наслідок: має оборотний та необоротний характер, що призводить до загибелі клітин.

Значення визначається ступенем, поширеністю та триваліс­тю. Так, наприклад, поширений природжений іхтіоз, як пра­вило, не сумісний із життям, а існування лейкоплакії трива­лий час може призвести до розвитку пухлини.

Жирова паренхіматозна дистрофія (ліпідоз). Найчастіше розвивається в серці, печінці, нирках. Однією з основних при­чин є гіпоксія.

Макроскопічна картина (печінки): збільшення розмірів, орган набуває тістуватої консистенції з глинистим або жовту­ватим відтінком на розрізі.

Мікроскопічна картина (печінки): відкладання жиру в клі­тинах печінки має нерівномірний характер з переважним на­копиченням у центральних відділах часток або тільки на пери­ферії. Процес може бути вогнищевим або поширеним.

Наслідок залежить від ступеня ушкодження, може мати оборотний і необоротний характер.

Функціональне значення — зниження функціонування ор­ганів.

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії. Цей вид дистрофії має деякі особливості, що залежить від виду порушення обміну вуглеводів. Розрізняють:

• дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікогену;

• дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів (слизова дистрофія).

Морфологічними проявами порушень обміну глікогену є збільшення або зменшення його кількості в тих місцях, де він виявляється в нормі (печінка), або поява в тих місцях, де він не відкладається (нирки). Найбільше значення має порушення обміну глікогену при цукровому діабеті.

Слизова дистрофія — це патологічний процес, головною ознакою якого є утворення в тканинах слизу. Причиною пору­шення обміну глікопротеїдів є запалення слизової оболонки (наприклад, при риніті, бронхіті, гастриті тощо).

Мікроскопічна картина: спостерігається десквамація або некроз клітин, вивідні протоки залоз закупорюються слизом, що супроводжується утворенням кіст.

Наслідки: оборотний характер перебігу, якщо відбуваєть­ся регенерація тканини, і необоротний, якщо слизова оболон­ка атрофується, розвивається її склероз.

Стромально-судинні мезенхімальні дистрофії. Основні змі­ни спостерігаються в стромі органів та у стінках судин.

Види білкових мезенхімальних дистрофій: мукоїдне набу­хання, фібриноїдне набухання, гіаліноз, амілоїдоз.

Мукоїдне набухання характеризується зміною хімічного складу основної речовини. Зустрічається цей вид дистрофії у різних органах, але найчастіше в стінках артерій, клапанах серця, ендокарді й епікарді.

Макроскопічна картина: зовнішній вигляд органів не змі­нений.

Мікроскопічна картина характеризується змінами тільки основної або аморфної речовини і виявляється за допомогою гістологічних реакцій.

Наслідки: повне відновлення структури тканин або пере­хід у фібриноїдне набухання.

Функціональне значення полягає в порушенні функцій ор­гана.

Фібриноїдне набухання — це глибока незворотна дезорга­нізація сполучної тканини, що супроводжується деструкцією основної речовини та її волокон на фоні значного підвищення судинної проникності.

Макроскопічна картина: зовнішній вигляд органа, як пра­вило, не змінений.

Мікроскопічна картина: колагенові волокна стають гомо­генними, утворюючи з фібрином нерозчинні міцні сполуки.

Наслідки: розвивається некроз, заміщення вогнища де­струкції сполучною тканиною або гіаліноз.

Функціональне значення: дистрофія призводить до пору­шення або випадання функції органа.

Гіаліноз — це процес накопичення у міжклітинній речо­вині твердих, напівпрозорих мас, що нагадують гіаліновий хрящ. Виділяють гіаліноз судин (дрібних) і гіаліноз власне сполучної тканини. Кожен із них може бути місцевим або по­ширеним.

Макроскопічна картина: органи не змінені, але якщо про­цес різко виражений, тканина стає блідою, щільною і напів­прозорою. Гіаліноз може призвести до деформації і зморщуван­ня органа.

Функціональне значення — якщо патологічний процес по­ширений, різко змінюється функція органів (наприклад, при гіпертонічній хворобі артеріоли втрачають еластичність, ста­ють крихкими, різке звуження їхнього просвіту обумовлює зниження в них кровотоку).

Місцевий гіаліноз іноді виявляють і в здорових людей, на­приклад, у рубцевій тканині або в людей похилого віку як про­яв інволюційних змін.

Амілоїдоз — вид дистрофії, який характеризується глибо­ким порушенням білкового обміну з відкладанням у сполучній тканині і стінках судин складного білка — амілоїду. Залежно від поширення процесу розрізняють генералізовану та локаль­ну форми амілоїдозу. При генералізованій формі відбувається відкладання амілоїду нерівномірно: у початкових стадіях — переважно в селезінці, нирках, печінці та надниркових зало­зах, пізніше — у травній системі.

Макроскопічна картина залежить від ступеня поширення процесу. Якщо відкладання амілоїду незначне, то зовнішній вигляд органа мало змінюється, якщо процес виражений,— він збільшується в об'ємі, на розрізі щільний, має своєрідний воскоподібний або сальний вигляд.

Наслідок — несприятливий.

Функціональне значення залежить від ступеня поширення патологічного процесу. Виражений амілоїдоз супроводжуєть­ся розвитком атрофії та склерозу органа, розвитком недостат­ності його функції. Значна поширеність патологічного процесу та пошкодження багатьох внутрішніх органів призводить до смерті.

Мезенхімальна жирова дистрофія (ліпідоз). При цьому ви­ді дистрофії спостерігається накопичення жиру в жирових де­по: підшкірній жировій клітковині, брижі, сальнику тощо. Процес має загальний або місцевий характер.

Найбільше значення має загальне збільшення вмісту жиру в організмі, яке має назву загального ожиріння, причиною якого є розлади регуляції жирового обміну при ушкодженні залоз внутрішньої секреції, при незбалансованому харчуванні тощо. Клінічне значення загального ожиріння полягає в тому, що воно є проявом деяких захворювань і визначає розвиток важких ускладнень (наприклад, надмірна маса тіла є одним із чинників ризику при ішемічній хворобі серця). Наслідок за­гального ожиріння рідко буває сприятливим.

Місцева форма ожиріння має вогнищевий характер, від­кладання жиру зовні нагадує ліпоми (спостерігається в під­шкірній основі, наприклад, при деяких хворобах). Іноді жир відкладається внаслідок атрофії тканини або органа (напри­клад, жирове заміщення нирок при їхній атрофії, при атрофії загруднинної залози).

Вищезгадані дистрофії виникають при порушенні обміну нейтральних жирів, а порушення обміну холестерину лежить в основі важкого захворювання — атеросклерозу.

Мезенхімальні вуглеводні дистрофії. Цей вид дистрофії виникає при порушенні співвідношень між глікопротеїдами та глікозаміногліканами, що входять до складу проміжної тка­нини. У результаті відбувається накопичення слизоподібної речовини в стромі органа, яка стає напівпрозорою і нагадує слиз.

Наслідок — дистрофія може бути оборотною, у разі прогре­сування призводить до некрозу тканини з утворенням порож­нин, заповнених слизом.

Змішані дистрофії. Ця форма дистрофії виникає при пору­шеннях обміну складних білків-хромопротеїдів, нуклео-проте-їдів, ліпопротеїдів та мінералів. Морфологічним проявом є по­рушення метаболізму, які виникають як у паренхімі, так і в стромі органів. Серед порушень обміну складних білків голов­на роль належить порушенню обміну хромопротеїдів, а серед них гемоглобіногенним пігментам, які в нормі утворюються внаслідок фізіологічного гемолізу: гемосидерин, феритин, бі­лірубін, а також пігменти, що утворюються тільки внаслідок патологічних змін — гематоїдин, гемапорфірин. Деякі з них (гемосидерин, феритин) можуть утворюватися не тільки з ге­моглобіну, але й із заліза, що всмоктується в кишках.

При патології (деякі інфекції, інтоксикації, анемії, пере­ливання несумісної крові) при надмірному утворенні гемосидерину розвивається гемосидероз, який може бути загальним або місцевим.

Загальний гемосидероз спостерігається при інтраваскулярному гемолізі й зустрічається при анеміях, інтоксикаціях, де­яких інфекційних захворюваннях тощо. У цих випадках гемо­глобін з'являється у розчинному вигляді в плазмі крові, яка набуває жовтувато-червоного відтінку. Частина його викорис­товується для утворення жовчних пігментів; друга — виділя­ється із сечею (у разі розвитку швидкого гемолізу), а третя — при поступовому руйнуванні еритроцитів накопичується в пе­чінці, селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах. Внут­рішні органи набувають іржаво-коричневого кольору.

При місцевому гемосидерозі відбувається накопичення гемосидерину в місцях крововиливів. Тканини набувають буру­ватого відтінку.

При порушенні утворення та екскреції білірубіну розвива­ється жовтяниця, що супроводжується підвищенням рівня бі­лірубіну в плазмі крові; шкіра, склери, слизові оболонки набу­вають жовтого забарвлення.

Розрізняють три види жовтяниці:

• надпечінкову (гемолітичну), яка пов'язана з посиленням інтраваскулярного внутрішньосудинного гемолізу;

• печінкову (паренхіматозну), що виникає при ушкодженні гепатоцитів;

• підпечінкову (механічну), що пов'язана з порушенням прохідності жовчних проток.

Порушення обміну нуклеопротеїдів та мінералів виявля­ється як у паренхімі, так і в стромі. До складу нуклеопротеїдів входять нуклеїнові кислоти та білок. Порушення їхнього обміну супроводжується підвищенням вмісту сечової кислоти у внут­рішніх органах, яка у вигляді солей відкладається в ткани­нах. Найпоширенішим серед усіх порушень обміну нуклеопро­теїдів є подагра, а серед порушень обміну мінералів — пору­шення обміну кальцію. При подагрі в дрібних суглобах, вушних раковинах періодично відбувається відкладання сечокислого натрію (сіль сечової кислоти). Як наслідок, подагра проявля­ється запальною реакцією, нападами сильного болю в ділянці суглобів, їхньою припухлістю й утворенням типових подагрич­них шишок, деформацією суглобів.

Унаслідок накопичення сечової кислоти, її солей у нирках виникає обтурація просвітів окремих канальців, розвивається запальний процес та атрофія нирки.

Порушення обміну кальцію проявляється у вигляді мета­статичної, дистрофічної, метаболічної форм звапніння.

При метастатичній формі має місце порушення обміну кальцію, через що його солі відкладаються в легенях, шлунку, нирках, судинах, серці. Зовнішній вигляд органів і тканин ма­ло змінюється, іноді на розрізі виявляють білуваті щільні час­тинки.

При дистрофічній формі солі кальцію відкладаються в не-кротизовані тканини або тканини зі зниженою життєдіяльніс­тю (у місцях казеозного некрозу при туберкульозі, при інфарк­тах, тромбозах тощо).

При метаболічній формі — механізм розвитку вивчений не­достатньо, в основі його лежить нестійкість буферних систем, унаслідок чого кальцій не затримується в крові та тканинній рідині.

Дата добавления: 2014-10-17