Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин




Некроз

Некроз, або місцева смерть,— це змертвіння клітин, тка­нин, частини тіла за життя всього організму, при цьому жит­тєдіяльність їх повністю припиняється. Некроз — це не тільки патологічний процес, він відбувається і під час фізіологічної регенерації, наприклад, в епідермісі, у слизовій оболонці шлун­ка та кишок тощо.

Причинами некрозу можуть бути хімічні агенти (основи, кислоти), механічні чинники (травма), фізичні чинники (елек­тричний струм, висока та низька температура), біологічні чин­ники (віруси, мікроорганізми). Некроз може розвиватися вна­слідок порушення кровопостачання окремих ділянок тіла (утво­рення тромбів, спазм судин тощо.)

Мікроскопічні ознаки некрозу (характеризуються певними змінами органел клітини і міжклітинної речовини):

каріопікноз — зморщування ядра та його ущільнення;

каріорексис — розпад ядра на глиби;

каріолізис — розчинення ядра.

Зміни, які залежать від причини розвитку некрозу та типу тканин, в якій відбуваються некротичні процеси, обумовлю­ють різноманітні зміни у цитоплазмі клітин. У тканинах, бага­тих на рідину, переважають процеси, що закінчуються повним розчиненням внутрішньоклітинних структур — плазмолізом. Якщо в тканинах мало води, цитоплазма ніби згортається, стає непрозорою, тьмяною, розпадається на окремі фрагмен­ти — плазморексис. Інколи, навпаки, вона не розпадається, а гомогенізується, ущільнюється, стає однорідною — виникає гіаліноз. При розпаді клітин і міжклітинної речовини в ділян­ці некрозу утворюється тканинний детрит, тобто змертвіла тканина перетворюється на безструктурну зернисту масу, що складається з білкових та жирових зерен, залишків ядерної субстанції. Навколо вогнища некрозу розвивається демарка­ційне запалення.

Макроскопічні ознаки некрозу: зміна консистенції, кольо­ру та запаху, що залежить від локалізації процесу та природи патогенного агента.

Класифікація некрозу:

1) залежно від механізму дії патогенного чинника: прямий
некроз (зумовлений безпосередньою дією патогенного чинника) і непрямий, який виникає опосередковано, через судинну та нервово-ендокринну системи;

2)залежно від причини: травматичний, токсичний, трофоневротичний, судинний, алергійний;

3)залежно від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, а також від причини його виникнення й умов розвитку виділяють такі клініко-морфологічні форми некрозу:

коагуляційний (сухий) некроз — змертвілі ділянки сухі, ущільнені, глинисто-жовтого або сіро-жовтого кольору. Мікроскопічно спостерігається каріорексис, каріопікноз та плазморексис (сифіліс, ревматичні хвороби, туберкульоз);

колікваційний (вологий) некроз — відбувається розчинення змертвілих ділянок, розм'якшення тканин з перетворенням їх на дрібнозернисту емульсію або на рідку непрозору масу (розм'якшення головного мозку при ішемічному інсульті);

гангрена — форма некрозу, яка виникає в тканинах, які
контактують з навколишнім середовищем. Тканини набува­ють сірувато-бурого або навіть чорного кольору (утворюється сульфід заліза). Виділяють суху та вологу гангрену. Суха ганг­рена, або муміфікація, виникає в тих випадках, коли змертвілі тканини розташовані на поверхні тіла, у результаті чого вони віддають вологу в навколишнє середовище, а самі висихають, ущільнюються. Суха гангрена виникає в тканинах, бідних на воду (гангрена кінцівки при атеросклерозі та тромбозі її артерій, гангрена пальців при хворобі Рейно). Волога гангрена виникає в результаті проникнення в змертвілі тканини мікроорганізмів. Вона частіше розвивається в тканинах, які багаті на рідину (в легенях при пневмонії, у кишках — при тромбозі та
емболії артерій брижі).

Особливою формою є анаеробна гангрена — самостійне ін­фекційне захворювання, що спричинюється певною групою мік­роорганізмів.

Різновидом гангрени є пролежень — змертвіння ділянок тіла (м'які тканини, шкіра) внаслідок їхнього тривалого стис­кування. За своїм походженням це трофоневротичний некроз, що найчастіше виникає у важких хворих у ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки;

секвестр — це ділянка змертвілої тканини, що не підда­ється аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед здорових тканин (остеомієліт);

інфаркт — некроз тканин, який виникає внаслідок порушення кровообігу (інфаркт легені, міокарда).

Наслідки некрозу:

організація, тобто розростання молодої сполучної тканини, що поступово повністю або частково заміщує ділянку некрозу;

інкапсуляція — обмеження змертвілих ділянок сполучною тканиною з утворенням капсули;

петрифікація — відкладання в змертвілі маси солей вапна;

формування кісти — на місці змертвіння утворюється порожнина, яка оточена оболонкою;

осифікація — в ділянках некрозу утворюється кістка;

виникнення реактивного запалення навколо змертвілих ділянок. Таке запалення називається демаркаційним;

мутиляція — самостійне відторгнення змертвілих частин тіла;

гнійне розплавлення вогнища некрозу, що може бути причиною гнійного запалення серозних оболонок, кровотечі, сепсису.

Пухлини

Пухлина, новоутворення, бластома — це патологічне роз­множення клітин, яке характеризується потенційною безмеж­ністю й нерегульованістю росту, що зумовлено змінами в їх­ньому генетичному апараті.

Розмноження клітин пухлин, на відміну від запалення, фі­зіологічної й репаративної регенерації, не має компенсатор­но-пристосувального значення. При пухлинному процесі клі­тини набувають нових, не притаманних їм у нормі, властивос­тей, зокрема таких, як автономність.

Автономність, неконтрольований ріст — це непідпоряд-кованість регуляторним механізмам, які обмежують або при­скорюють розмноження нормальних клітин.

Пухлини можуть виникати у будь-якій тканині не тільки в людини, але й у багатьох тварин та рослин.

Серед численних поглядів на етіологію виникнення пух­лин можна виділити чотири основні теорії: вірусно-генетичну, фізико-хімічну, дизонтогенетичну, поліетіологічну.

Вірусно-генетична теорія. Суть її зводиться до того, що відбувається об'єднання нуклеїнової кислоти вірусу з генетич­ним апаратом клітини, яка набуває пухлинних властивостей.

Фізико-хімічна теорія, згідно з якою пухлина виникає під дією на організм канцерогенів. Канцерогени — чинники, які сприяють виникненню пухлин при їхній тривалій дії. Роз­різняють три основні групи канцерогенів: хімічні (головним чином, поліциклічні вуглеводні, ендогенні хімічні канцероге­ни тощо), фізичні (сонячна радіація, іонізуюче опромінення, дія високих та низьких температур тощо), біологічні (онкоген-ні віруси).

Дизонтогенетична теорія, згідно з якою пухлини вини­кають унаслідок дизембріогенезу, тобто природженого порушен­ня закладки ембріональних зародків тих або інших тканин. Ця теорія пояснює виникнення деяких пухлин, наприклад тератом.

Поліетіологічна теорія свідчить про те, що різноманітні чинники (хімічні, фізичні, віруси, дисгормональні тощо) спри­яють трансформації нормальних клітин у злоякісні.

Будь-яка пухлина складається з паренхіми (клітин) та строми (інтерстиціальної тканини, до складу якої входять су­дини та нервові закінчення). Тому розрізняють дві форми її бу­дови: органоїдну та гістіоїдну. Зовнішній вигляд пухлин різно­манітний. Найчастіше вона має вигляд вузла; іноді нагадує шапку гриба або цвітну капусту. Новоутворення, що росте на поверхні органа, може мати вигляд поліпа. У тих випадках, коли в пухлині є порожнини, кісти, її визначають як кістопо-дібну пухлину, або кістому.

Розміри пухлини залежать від швидкості росту та його тривалості, походження, локалізації. Консистенція визначаєть­ся співвідношенням строми та паренхіми. Якщо переважає па­ренхіма, пухлина має м'яку консистенцію, якщо строма — пух­лина тверда.

Під час мікроскопічного дослідження слід звернути увагу на таку важливу ознаку пухлини, як атипізм клітини, що ха­рактеризує особливості структури, обміну речовин, функції, антигенного складу, розмноження та диференціювання.

Морфологічний атипізм пухлини може бути тканинним або клітинним.

Тканинний атипізм характеризується порушенням тка­нинних співвідношень, притаманних даному органу. Тканин­ний атипізм характерний для зрілих доброякісних пухлин.

Клітинний атипізм характеризується поліморфізмом або, навпаки, мономорфізмом ядер, порушенням ядерно-цитоплазматичного співвідношення, появою патологічних фігур міто-зів. Він характерний для злоякісних пухлин.

Біохімічний атипізм пухлини визначається обміном речо­вин, який відмінний від нормального. Так, у пухлині перева­жають гліколітичні процеси над окисними, що призводить до накопичення молочної кислоти. Це визначає схожість пухли­ни з ембріональною тканиною, в якій також переважають яви­ща анаеробного гліколізу.

Гістохімічний атипізм. В основі його лежать зміни обміну речовин у клітині, у першу чергу білків, накопичення в ткани­нах нуклеопротеїдів, глікогену, ліпідів тощо.

Антигенний атипізм проявляється в тому, що кожна пух­лина має притаманний їй склад антигенів.

Ріст пухлини:

експансивний — притаманний доброякісним пухлинам. Він характеризується тим, що межі пухлини чітко окреслені; пухлина оточена капсулою; клітини пухлини, розмножуючись, не руйнують прилеглі тканини, а відтисняють їх; інфільтрівний або інвазивний — притаманний злоякіс­ ним пухлинам, межі пухлини визначити важко, клітини пухлини вростають у прилеглі тканини, руйнують їх;

• по відношенню до просвіту порожнистого органа розрізняють екзофітний (пухлина росте переважно в просвіт органа) й ендофітний (проростає в основному в його стінку) ріст.

Швидкість росту пухлини загалом визначається ступенем її зрілості: менш зрілі пухлини більш злоякісні, тому вони ро­стуть швидко, нерівномірно. На швидкість росту впливають деякі місцеві та загальні чинники. Так, ріст пухлини приско­рюється під впливом травми, запалення, під час вагітності, у період статевого дозрівання тощо.

Морфогенез пухлин характеризується двома стадіями: ста­дією передпухлинних змін та стадією формування й росту пух­лини. У ряді випадків пухлини можуть розвиватися без попе­редньої стадії.

Серед передпухлинних змін розрізняють фонові: атрофію, дистрофію, склероз, розвиток гіперплазії, метаплазії, дисплазії.

Передракові зміни характеризуються розвитком факуль­тативного та облігатного передраку, а також наявністю так званого латентного періоду.

До факультативних передраків відносять лейкоплакію, жовчнокам'яну хворобу та ін.

До облігатних передраків відносять патологічні стани та про­цеси, які майже завжди спричинюють виникнення новоутворень,

Ознаки пухлини Доброякісні Злоякісні
Склад Однорідність складу Гетерогенність складу
Ріст Експансивний Інфільтративний
Наявність капсули Є Відсутня
Метастазування Не дають Дають метастази
Рецидиви Не характерні Дають рецидиви
Вторинні зміни Спостерігаються не завжди Виникають як правило
Кахексія Не характерна Характерна
Імунодепресія Відсутня Існує
Наслідки пухлин­ного процесу Можлива стабілізація процесу або малігні-зація Пухлина прогресує з летальним наслідком

найчастіше злоякісного характеру. Такими облігатними передраками є цироз печінки, поліпоз товстої кишки природженого характеру тощо.

Метастазування — поширення пухлинних клітин від ос­новного вогнища з током крові, лімфи або міжклітинної ріди­ни, цереброспінальної рідини, внаслідок чого утворюються но­ві вогнища росту пухлини.

Рецидивом називають повторне виникнення такої самої пух­лини на місці її оперативного видалення або після променевої терапії.

Малігнізація — перетворення доброякісної пухлини на зло­якісну.

Сучасна класифікація пухлин значною мірою базується на гістогенетичному принципі з урахуванням їхньої будови, ло­калізації, особливостей структури в окремих органах (органо-специфічність), доброякісності або злоякісності.

Згідно з цією класифікацією виділяють 7 груп пухлин, що об'єднують більше ніж 200 найменувань.

1.Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні).

2. Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епітеліаль­них покривів (органоспецифічні).

3. Мезенхімальні пухлини.

4.Пухлини з меланінутворювальної тканини.

5.Пухлини нервової системи або оболон головного мозку.
в. Пухлини системи крові.

7. Тератоми.

Порушення крово- та лімфообігу

Нормальну життєдіяльність важко уявити без нормальної роботи органів кровообігу та лімфообігу, системи крові, які тіс­но пов'язані між собою як структурно, так і функціонально. Порушення нормального крово- та лімфообігу призводить до порушення тканинного (клітинного) метаболізму, а також і до пошкодження структури тканини (клітини), розвитку того чи іншого виду дистрофії або некрозу. Морфологічно ці пошко­дження, окрім загальних ознак, притаманних усім органам і тканинам, мають і ряд ознак, які характерні лише для даного органа або тканини, що визначається їхніми структурно-функ­ціональними особливостями і перш за все серцево-судинної та лімфатичної систем.

Розлади кровообігу умовно поділяють на загальні та місцеві. Загальні розлади пов'язані з порушенням кровообігу в усьому організмі. Місцеві розлади кровообігу виникають в окремих частинах організму: тканинах і органах. Проте часто місцеві процеси розвиваються у зв'язку із загальними порушеннями, і навпаки, місцеві розлади кровообігу можуть суттєво вплинути на діяльність всього організму, у тому числі на загальний кро­вообіг.

До місцевих порушень кровообігу відносять: артеріальну гіперемію, венозну гіперемію, артеріальну ішемію, інфаркт, тромбоз, емболію, стаз, крововиливи. Вищезгадані місцеві порушення кровообігу належать до типових патологічних про­цесів, оскільки, по-перше, вони виникають під впливом різ­них етіологічних чинників, по-друге, характеризуються типо­вою симптоматикою, по-третє, мають схожі механізми розвитку.

Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніж у нормі, притоком крові, тоді як відтік її не змінений. Виділя­ють фізіологічну, яка виникає внаслідок посилення функції органа, почуття гніву, хвилювання, і патологічну. Патологіч­на артеріальна гіперемія не пов'язана з посиленням функції органа або тканини, навпаки, вона (функція) може навіть зни­жуватися. Цей вид гіперемії виникає при порушенні іннерва­ції органа, запаленні, ендокринних захворюваннях, травмати­чних ушкодженнях тканини тощо.

Ознаки артеріальної гіперемії:

• спостерігається почервоніння, що пов'язане зі збільшенням притоку артеріальної крові, насиченої оксигемоглобіном, яке краще виявляється на шкірі та слизових оболонках;

• збільшення тургору тканини внаслідок посилення її кровонаповнення;

• підвищення температури в ділянці гіперемії, що пояснюється посиленням обміну речовин;

• збільшення пульсації артерій.

Гіперемію залежно від причин та механізму розвитку поді­ляють на: ангіоневротичну (нейрогуморальну), колатераль­ну, гіперемію після анемії (постанемічну), вакатну, запаль­ну, гіперемію на основі артеріовенозної нориці.

Ангіоневротична гіперемія виникає в разі підвищення то­нусу нервів-вазодилататорів або при паралічі нервів-вазоконс-трикторів (при мігрені, коли спочатку виникає збліднення, а потім почервоніння однієї половини голови).

Колатеральна гіперемія виникає в тих випадках, коли пе­рекривається просвіт магістральної артерії тромбом або ембо-лом і кров переповнює колатеральні судини.

Гіперемія після анемії виникає в результаті зменшення то­нусу внаслідок тимчасової відсутності їхнього кровонаповнен-ня (гіперемія судин черевної порожнини після швидкого випус­кання з неї рідини при асциті).

Вакатна гіперемія виникає у зв'язку зі зменшенням баро­метричного тиску. Вона може бути загальною (робота в кесо­нах при порушенні техніки безпеки праці) і місцевою (поста­новка банок на шкірі).

Запальна гіперемія виникає внаслідок дії на судини чинни­ків, що спричинюють запалення.

Гіперемія в результаті артеріовенозної нориці виникає в тих випадках, коли, наприклад, внаслідок вогнепального по­ранення або з іншої причини утворюється анастомоз між арте­рією і веною.

Наслідки артеріальної гіперемії залежать від причин, і най­частіше вони сприятливі, враховуючи коротку тривалість гі­перемії. У деяких випадках, навпаки, вони можуть мати нега­тивний характер і навіть призводити до смертельних наслідків (розрив патологічно зміненої стінки судини при гіпертонічній хворобі).

Венозна гіперемія (повнокрів'я) — це збільшення кровонаповнення органа внаслідок утруднення відтоку крові по венах за умови нормального її притоку по артеріях. Венозна гіпер­емія характеризується розширенням вен і капілярів, знижен­ням внутрішньосудинного тиску, сповільненням кровотоку, зниженням температури тканин і в деяких випадках їхнім на­бряком.

Причини венозної гіперемії можуть бути місцевими — здав­лювання вен пухлинами, рубцями, лігатурою, звуження про­світу (закупорка тромбом, запалення внутрішньої оболонки) і

загальними — внаслідок розладів серцевої діяльності, приемок -тувальної функції грудної клітки (при запаленні плеври, леге­нів, пошкодженні міжребрових м'язів тощо).

Ознаки венозної гіперемії: ціаноз, або синюшність, шкіри, слизових оболонок, що особливо помітно в периферійних час­тинах тіла (акроціаноз) — кінчики пальців, ніс, губи. Ціаноз подібного типу супроводжується набряком жирової клітковини тулуба, кінцівок, появою водянки порожнин (асцит, гідрото­ракс, гідроперикард). Причиною ціанозу є недостатнє насичен­ня легенів киснем. Органи збільшуються, розвивається їхній застійний набряк. Температура органа або тканини знижуєть­ся у зв'язку зі зменшенням обміну речовин. На шкірі виявля­ють розширені, переповнені кров'ю, звивисті вени, в яких, як правило, артеріальний тиск підвищений, а швидкість крово­току знижена.

Наслідком тривалої венозної гіперемії є атрофія з подаль­шим розвитком склерозу строми, що на перших етапах пов'я­зане з підвищенням внутрішньоорганного тиску, а в подаль­шому — є результатом гіпоксії. Якщо застій венозної крові ви­никає дуже швидко, то наслідком його можуть бути некрози на фоні не тільки різкого ціанозу, але й інфільтрації тканин кров'ю — так званий геморагічний, або застійний, інфаркт. Венозна гіперемія може бути небезпечною для життя, тому що вона сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися і ста­вати причиною тромбоемболії легенів, головного мозку й ін­ших органів.

Ішемія (малокрів'я) — це зменшення кровонаповнення тканин, частини органа в результаті недостатнього притоку крові. Залежно від причин і умов виникнення розрізняють кіль­ка форм місцевого малокрів'я:

ангіоспастична ішемія — виникає внаслідок спазму ар­терій від дії різноманітних подразників: низької температури, хімічних речовин (адреналін) тощо;

обтураційна ішемія — зумовлена тромбозом або емболією, а також змінами в стінці судини в результаті розвитку запаль­ного процесу тощо;

компресійна ішемія — спостерігається під час накладання джгута, перев'язки судин, здавлювання їх зовні, наприклад, пухлиною;

дисциркуляторна ішемія — виникає у випадку гіперемії після анемії (випускання рідини при асциті супроводжується виникненням ішемії головного мозку).

Ознаки ішемії — тканина в зоні ішемії бліднішає, знижу­ється температура, ослаблюється пульсація. В артеріальних су динах знижується артеріальний тиск, зменшується швидкість кровотоку. У зоні ішемії хворий відчуває парестезії: поколю­вання, затерплість, "повзання мурашок" і навіть сильний біль, зумовлений подразненням нервових закінчень біологічно ак­тивними речовинами і продуктами обміну речовин, що накопи­чуються в ділянці ішемії.

Наслідки ішемії різні і залежать від особливостей кровопо­стачання органа і тканини, причини і тривалості ішемії, їхньої чутливості до зниження кровопостачання. Найбільш чутливи­ми до ішемії є головний мозок, нирки і серце; менш чутливи­ми — легені, селезінка і печінка, а обмежено чутливими — скелетні м'язи, кістки і хрящі.

Інфаркт — вогнище некрозу, яке виникає в результаті припинення кровопостачання, тобто ішемії. Залежно від зов­нішнього вигляду розрізняють: білий (ішемічний), червоний (геморагічний) та змішаний інфаркт.

Білий інфаркт виникає, як правило, в органах зі слабко розвинутим колатеральним кровообігом, наприклад, у селезін­ці, нирках. При цьому зона ішемії біло-жовтого кольору і ви­разно відмежовується від прилеглої тканини.

Червоний інфаркт — це інфаркт, який виникає в умовах венозного застою. Зустрічається червоний інфаркт, як правило, у легенях, рідко в кишках, селезінці, нирках.

Змішаний інфаркт ще має назву ішемічного інфаркту з геморагічним вінчиком. Він спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт, роз­вивається венозний застій. Поява вінчика пов'язана з гіпер­емією судин і крововиливами по периферії зони некрозу. Най­важливіше значення в клініці має змішаний інфаркт міокарда.

Наслідки інфаркту бувають різними залежно від локаліза­ції, розмірів, типу некрозу, репаративних можливостей орга­нізму тощо. Як правило, наслідком інфаркту є організація, тобто утворення, в зоні некрозу сполучнотканинного рубця.

Тромбоз — процес прижиттєвого згортання крові й утво­рення згустків у просвіті судини або в порожнині серця, що перешкоджає течії крові. У патогенезі тромбозу виділяють три основні чинники (тріада Вірхова):

• зміна стінок судин унаслідок їхнього ушкодження;

• порушення динамічної рівноваги згортальної та фібри-нолітичної систем крові й проникності судинної стінки;

• порушення кровотоку в судинах (сповільнення, завих­рення).

Пошкодження стінки судин і сповільнення кровотоку, у тому числі порушення його ламінарної течії, є найважливіши ми умовами тромбоутворення, які мають найбільше значення в патології.

Зовнішній вигляд та склад тромбів можуть бути різними залежно від швидкості та умов їхнього виникнення, їхнього роз­ташування щодо просвіту судини:

білий тромб — складається з фібрину, тромбоцитів, лей­коцитів; утворюється повільно у разі прискореного кровотоку (частіше в артеріях);

червоний тромб — складається з фібрину, еритроцитів і невеликої кількості лейкоцитів; утворюється швидко у разі сповільненого кровотоку (найчастіше у венах).

Змішаний тромб — сукупність білого та червоного тром­бів. У ньому розрізняють головку, тіло та хвіст.

Гіалінові тромби представлені однорідною, гомогенною ма­сою, що нагадує гіалін. У результаті дії на організм різноманіт­них токсинів вони виникають винятково в дрібних венах та капілярах, заповнюючи весь просвіт судин.

Щодо просвіту судин розрізняють пристінкові, тобто ті, що частково обтурують просвіт судини, і обтурувальні тромби, ті, які повністю закривають просвіт судин.

Наслідки тромбозу:

артеріальна ішемія та венозна гіперемія;

організація — заміщення тромбу молодою сполучною тка­ниною;

каналізація — у пророслій сполучній тканині з'явля­ються щілини, які вистелені ендотелієм;

розм'якшення — розрідження ферментами, що містяться в лізосомах лейкоцитів (асептичний автоліз);

петрифікація — відкладання солей вапна;

гнійне розплавлення — розплавлення тромбу внаслідок дії мікроорганізмів;

тромбоемболія — відрив частини тромбу, яка розноситься з током крові, спричинюючи розвиток інфарктів у внутрішніх органах;

розвиток внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), за якого тромбоз стає поширеним, виникає при ін­фекційно-токсичних процесах, шоку, гемолізі, пухлинах, лей­козах тощо.

Емболія — перенос з током крові (або лімфи) частинок, які в нормі не зустрічаються і спричинюють закупорку судин дріб­ного калібру. Часточку, що закупорює просвіт судин, назива­ють емболом.

Залежно від якісного складу самого ембола розрізняють:

повітряну емболію — найчастіше виникає при пошко­дженні вен шиї (травма), оперативних втручаннях;

газову емболію — виникає в результаті появи в просві­тах судин пухирців газів, які в нормі містяться в крові в роз­чиненому стані (спостерігається при кесонній хворобі у зв'яз­ку з порушенням техніки безпеки людей, які працюють у ке­сонах);

мікробну (бактеріальну) емболію — виникає у разі утво­рення згустків, які складаються зі склеяних мікроорганізмів, грибів, найпростіших або паразитів;

емболію сторонніми тілами — зустрічається рідко, най­частіше в судинах малого кола кровообігу. Емболами можуть бути металеві тіла, осколки, частинки одягу тощо;

жирову емболію — краплі жовтого кісткового мозку по­трапляють у кров'яне русло найчастіше при переломах труб­частих кісток, оперативних втручаннях тощо;

тромбоемболію — виникає внаслідок відривання тромбу або його частини, які розносяться током крові по організму;

тканинну (клітинну) емболію, яка спостерігається при пошкодженні тканини внаслідок травми або розвитку патоло­гічного процесу (перенесення окремих груп клітин при мета­стазах злоякісних пухлин тощо).

Залежно від напрямку руху розрізняють ортоградну (пере­міщення ембола в напрямку руху крові), ретроградну (у проти­лежному напрямку), парадоксальну (коли ембол з вен велико­го кола кровообігу проникає до артерій цього кола, минаючи мале коло кровообігу, наприклад, при відкритому овальному отворі в міжпересердній перегородці).

Залежно від локалізації ембола виділяють емболію: малого кола кровообігу, великого кола кровообігу, ворітної вени.

Наслідки емболій залежать від локалізації емболів. Особли­во небезпечна емболія судин серця та головного мозку.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-10-17; Просмотров: 7013; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.092 сек.