КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Порівняльна характеристика доброякісних та злоякісних пухлин
Некроз Некроз, або місцева смерть,— це змертвіння клітин, тканин, частини тіла за життя всього організму, при цьому життєдіяльність їх повністю припиняється. Некроз — це не тільки патологічний процес, він відбувається і під час фізіологічної регенерації, наприклад, в епідермісі, у слизовій оболонці шлунка та кишок тощо. Причинами некрозу можуть бути хімічні агенти (основи, кислоти), механічні чинники (травма), фізичні чинники (електричний струм, висока та низька температура), біологічні чинники (віруси, мікроорганізми). Некроз може розвиватися внаслідок порушення кровопостачання окремих ділянок тіла (утворення тромбів, спазм судин тощо.) Мікроскопічні ознаки некрозу (характеризуються певними змінами органел клітини і міжклітинної речовини): • каріопікноз — зморщування ядра та його ущільнення; • каріорексис — розпад ядра на глиби; • каріолізис — розчинення ядра. Зміни, які залежать від причини розвитку некрозу та типу тканин, в якій відбуваються некротичні процеси, обумовлюють різноманітні зміни у цитоплазмі клітин. У тканинах, багатих на рідину, переважають процеси, що закінчуються повним розчиненням внутрішньоклітинних структур — плазмолізом. Якщо в тканинах мало води, цитоплазма ніби згортається, стає непрозорою, тьмяною, розпадається на окремі фрагменти — плазморексис. Інколи, навпаки, вона не розпадається, а гомогенізується, ущільнюється, стає однорідною — виникає гіаліноз. При розпаді клітин і міжклітинної речовини в ділянці некрозу утворюється тканинний детрит, тобто змертвіла тканина перетворюється на безструктурну зернисту масу, що складається з білкових та жирових зерен, залишків ядерної субстанції. Навколо вогнища некрозу розвивається демаркаційне запалення.
Макроскопічні ознаки некрозу: зміна консистенції, кольору та запаху, що залежить від локалізації процесу та природи патогенного агента. Класифікація некрозу: 1) залежно від механізму дії патогенного чинника: прямий 2)залежно від причини: травматичний, токсичний, трофоневротичний, судинний, алергійний; 3)залежно від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, а також від причини його виникнення й умов розвитку виділяють такі клініко-морфологічні форми некрозу: • коагуляційний (сухий) некроз — змертвілі ділянки сухі, ущільнені, глинисто-жовтого або сіро-жовтого кольору. Мікроскопічно спостерігається каріорексис, каріопікноз та плазморексис (сифіліс, ревматичні хвороби, туберкульоз); • колікваційний (вологий) некроз — відбувається розчинення змертвілих ділянок, розм'якшення тканин з перетворенням їх на дрібнозернисту емульсію або на рідку непрозору масу (розм'якшення головного мозку при ішемічному інсульті); • гангрена — форма некрозу, яка виникає в тканинах, які
Особливою формою є анаеробна гангрена — самостійне інфекційне захворювання, що спричинюється певною групою мікроорганізмів. Різновидом гангрени є пролежень — змертвіння ділянок тіла (м'які тканини, шкіра) внаслідок їхнього тривалого стискування. За своїм походженням це трофоневротичний некроз, що найчастіше виникає у важких хворих у ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки; • секвестр — це ділянка змертвілої тканини, що не піддається аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед здорових тканин (остеомієліт); • інфаркт — некроз тканин, який виникає внаслідок порушення кровообігу (інфаркт легені, міокарда). Наслідки некрозу: • організація, тобто розростання молодої сполучної тканини, що поступово повністю або частково заміщує ділянку некрозу; • інкапсуляція — обмеження змертвілих ділянок сполучною тканиною з утворенням капсули; • петрифікація — відкладання в змертвілі маси солей вапна; • формування кісти — на місці змертвіння утворюється порожнина, яка оточена оболонкою; • осифікація — в ділянках некрозу утворюється кістка; • виникнення реактивного запалення навколо змертвілих ділянок. Таке запалення називається демаркаційним; • мутиляція — самостійне відторгнення змертвілих частин тіла; • гнійне розплавлення вогнища некрозу, що може бути причиною гнійного запалення серозних оболонок, кровотечі, сепсису. Пухлини Пухлина, новоутворення, бластома — це патологічне розмноження клітин, яке характеризується потенційною безмежністю й нерегульованістю росту, що зумовлено змінами в їхньому генетичному апараті. Розмноження клітин пухлин, на відміну від запалення, фізіологічної й репаративної регенерації, не має компенсаторно-пристосувального значення. При пухлинному процесі клітини набувають нових, не притаманних їм у нормі, властивостей, зокрема таких, як автономність. Автономність, неконтрольований ріст — це непідпоряд-кованість регуляторним механізмам, які обмежують або прискорюють розмноження нормальних клітин.
Пухлини можуть виникати у будь-якій тканині не тільки в людини, але й у багатьох тварин та рослин. Серед численних поглядів на етіологію виникнення пухлин можна виділити чотири основні теорії: вірусно-генетичну, фізико-хімічну, дизонтогенетичну, поліетіологічну. Вірусно-генетична теорія. Суть її зводиться до того, що відбувається об'єднання нуклеїнової кислоти вірусу з генетичним апаратом клітини, яка набуває пухлинних властивостей. Фізико-хімічна теорія, згідно з якою пухлина виникає під дією на організм канцерогенів. Канцерогени — чинники, які сприяють виникненню пухлин при їхній тривалій дії. Розрізняють три основні групи канцерогенів: хімічні (головним чином, поліциклічні вуглеводні, ендогенні хімічні канцерогени тощо), фізичні (сонячна радіація, іонізуюче опромінення, дія високих та низьких температур тощо), біологічні (онкоген-ні віруси). Дизонтогенетична теорія, згідно з якою пухлини виникають унаслідок дизембріогенезу, тобто природженого порушення закладки ембріональних зародків тих або інших тканин. Ця теорія пояснює виникнення деяких пухлин, наприклад тератом. Поліетіологічна теорія свідчить про те, що різноманітні чинники (хімічні, фізичні, віруси, дисгормональні тощо) сприяють трансформації нормальних клітин у злоякісні. Будь-яка пухлина складається з паренхіми (клітин) та строми (інтерстиціальної тканини, до складу якої входять судини та нервові закінчення). Тому розрізняють дві форми її будови: органоїдну та гістіоїдну. Зовнішній вигляд пухлин різноманітний. Найчастіше вона має вигляд вузла; іноді нагадує шапку гриба або цвітну капусту. Новоутворення, що росте на поверхні органа, може мати вигляд поліпа. У тих випадках, коли в пухлині є порожнини, кісти, її визначають як кістопо-дібну пухлину, або кістому. Розміри пухлини залежать від швидкості росту та його тривалості, походження, локалізації. Консистенція визначається співвідношенням строми та паренхіми. Якщо переважає паренхіма, пухлина має м'яку консистенцію, якщо строма — пухлина тверда.
Під час мікроскопічного дослідження слід звернути увагу на таку важливу ознаку пухлини, як атипізм клітини, що характеризує особливості структури, обміну речовин, функції, антигенного складу, розмноження та диференціювання. Морфологічний атипізм пухлини може бути тканинним або клітинним. Тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних співвідношень, притаманних даному органу. Тканинний атипізм характерний для зрілих доброякісних пухлин. Клітинний атипізм характеризується поліморфізмом або, навпаки, мономорфізмом ядер, порушенням ядерно-цитоплазматичного співвідношення, появою патологічних фігур міто-зів. Він характерний для злоякісних пухлин. Біохімічний атипізм пухлини визначається обміном речовин, який відмінний від нормального. Так, у пухлині переважають гліколітичні процеси над окисними, що призводить до накопичення молочної кислоти. Це визначає схожість пухлини з ембріональною тканиною, в якій також переважають явища анаеробного гліколізу. Гістохімічний атипізм. В основі його лежать зміни обміну речовин у клітині, у першу чергу білків, накопичення в тканинах нуклеопротеїдів, глікогену, ліпідів тощо. Антигенний атипізм проявляється в тому, що кожна пухлина має притаманний їй склад антигенів. Ріст пухлини: • експансивний — притаманний доброякісним пухлинам. Він характеризується тим, що межі пухлини чітко окреслені; пухлина оточена капсулою; клітини пухлини, розмножуючись, не руйнують прилеглі тканини, а відтисняють їх; інфільтрівний або інвазивний — притаманний злоякіс ним пухлинам, межі пухлини визначити важко, клітини пухлини вростають у прилеглі тканини, руйнують їх; • по відношенню до просвіту порожнистого органа розрізняють екзофітний (пухлина росте переважно в просвіт органа) й ендофітний (проростає в основному в його стінку) ріст. Швидкість росту пухлини загалом визначається ступенем її зрілості: менш зрілі пухлини більш злоякісні, тому вони ростуть швидко, нерівномірно. На швидкість росту впливають деякі місцеві та загальні чинники. Так, ріст пухлини прискорюється під впливом травми, запалення, під час вагітності, у період статевого дозрівання тощо. Морфогенез пухлин характеризується двома стадіями: стадією передпухлинних змін та стадією формування й росту пухлини. У ряді випадків пухлини можуть розвиватися без попередньої стадії. Серед передпухлинних змін розрізняють фонові: атрофію, дистрофію, склероз, розвиток гіперплазії, метаплазії, дисплазії. Передракові зміни характеризуються розвитком факультативного та облігатного передраку, а також наявністю так званого латентного періоду. До факультативних передраків відносять лейкоплакію, жовчнокам'яну хворобу та ін. До облігатних передраків відносять патологічні стани та процеси, які майже завжди спричинюють виникнення новоутворень,
найчастіше злоякісного характеру. Такими облігатними передраками є цироз печінки, поліпоз товстої кишки природженого характеру тощо. Метастазування — поширення пухлинних клітин від основного вогнища з током крові, лімфи або міжклітинної рідини, цереброспінальної рідини, внаслідок чого утворюються нові вогнища росту пухлини. Рецидивом називають повторне виникнення такої самої пухлини на місці її оперативного видалення або після променевої терапії. Малігнізація — перетворення доброякісної пухлини на злоякісну. Сучасна класифікація пухлин значною мірою базується на гістогенетичному принципі з урахуванням їхньої будови, локалізації, особливостей структури в окремих органах (органо-специфічність), доброякісності або злоякісності. Згідно з цією класифікацією виділяють 7 груп пухлин, що об'єднують більше ніж 200 найменувань. 1.Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні). 2. Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епітеліальних покривів (органоспецифічні). 3. Мезенхімальні пухлини. 4.Пухлини з меланінутворювальної тканини. 5.Пухлини нервової системи або оболон головного мозку. 7. Тератоми. Порушення крово- та лімфообігу Нормальну життєдіяльність важко уявити без нормальної роботи органів кровообігу та лімфообігу, системи крові, які тісно пов'язані між собою як структурно, так і функціонально. Порушення нормального крово- та лімфообігу призводить до порушення тканинного (клітинного) метаболізму, а також і до пошкодження структури тканини (клітини), розвитку того чи іншого виду дистрофії або некрозу. Морфологічно ці пошкодження, окрім загальних ознак, притаманних усім органам і тканинам, мають і ряд ознак, які характерні лише для даного органа або тканини, що визначається їхніми структурно-функціональними особливостями і перш за все серцево-судинної та лімфатичної систем. Розлади кровообігу умовно поділяють на загальні та місцеві. Загальні розлади пов'язані з порушенням кровообігу в усьому організмі. Місцеві розлади кровообігу виникають в окремих частинах організму: тканинах і органах. Проте часто місцеві процеси розвиваються у зв'язку із загальними порушеннями, і навпаки, місцеві розлади кровообігу можуть суттєво вплинути на діяльність всього організму, у тому числі на загальний кровообіг. До місцевих порушень кровообігу відносять: артеріальну гіперемію, венозну гіперемію, артеріальну ішемію, інфаркт, тромбоз, емболію, стаз, крововиливи. Вищезгадані місцеві порушення кровообігу належать до типових патологічних процесів, оскільки, по-перше, вони виникають під впливом різних етіологічних чинників, по-друге, характеризуються типовою симптоматикою, по-третє, мають схожі механізми розвитку. Артеріальна гіперемія характеризується більшим, ніж у нормі, притоком крові, тоді як відтік її не змінений. Виділяють фізіологічну, яка виникає внаслідок посилення функції органа, почуття гніву, хвилювання, і патологічну. Патологічна артеріальна гіперемія не пов'язана з посиленням функції органа або тканини, навпаки, вона (функція) може навіть знижуватися. Цей вид гіперемії виникає при порушенні іннервації органа, запаленні, ендокринних захворюваннях, травматичних ушкодженнях тканини тощо. Ознаки артеріальної гіперемії: • спостерігається почервоніння, що пов'язане зі збільшенням притоку артеріальної крові, насиченої оксигемоглобіном, яке краще виявляється на шкірі та слизових оболонках; • збільшення тургору тканини внаслідок посилення її кровонаповнення; • підвищення температури в ділянці гіперемії, що пояснюється посиленням обміну речовин; • збільшення пульсації артерій. Гіперемію залежно від причин та механізму розвитку поділяють на: ангіоневротичну (нейрогуморальну), колатеральну, гіперемію після анемії (постанемічну), вакатну, запальну, гіперемію на основі артеріовенозної нориці. Ангіоневротична гіперемія виникає в разі підвищення тонусу нервів-вазодилататорів або при паралічі нервів-вазоконс-трикторів (при мігрені, коли спочатку виникає збліднення, а потім почервоніння однієї половини голови). Колатеральна гіперемія виникає в тих випадках, коли перекривається просвіт магістральної артерії тромбом або ембо-лом і кров переповнює колатеральні судини. Гіперемія після анемії виникає в результаті зменшення тонусу внаслідок тимчасової відсутності їхнього кровонаповнен-ня (гіперемія судин черевної порожнини після швидкого випускання з неї рідини при асциті). Вакатна гіперемія виникає у зв'язку зі зменшенням барометричного тиску. Вона може бути загальною (робота в кесонах при порушенні техніки безпеки праці) і місцевою (постановка банок на шкірі). Запальна гіперемія виникає внаслідок дії на судини чинників, що спричинюють запалення. Гіперемія в результаті артеріовенозної нориці виникає в тих випадках, коли, наприклад, внаслідок вогнепального поранення або з іншої причини утворюється анастомоз між артерією і веною. Наслідки артеріальної гіперемії залежать від причин, і найчастіше вони сприятливі, враховуючи коротку тривалість гіперемії. У деяких випадках, навпаки, вони можуть мати негативний характер і навіть призводити до смертельних наслідків (розрив патологічно зміненої стінки судини при гіпертонічній хворобі). Венозна гіперемія (повнокрів'я) — це збільшення кровонаповнення органа внаслідок утруднення відтоку крові по венах за умови нормального її притоку по артеріях. Венозна гіперемія характеризується розширенням вен і капілярів, зниженням внутрішньосудинного тиску, сповільненням кровотоку, зниженням температури тканин і в деяких випадках їхнім набряком. Причини венозної гіперемії можуть бути місцевими — здавлювання вен пухлинами, рубцями, лігатурою, звуження просвіту (закупорка тромбом, запалення внутрішньої оболонки) і загальними — внаслідок розладів серцевої діяльності, приемок -тувальної функції грудної клітки (при запаленні плеври, легенів, пошкодженні міжребрових м'язів тощо). Ознаки венозної гіперемії: ціаноз, або синюшність, шкіри, слизових оболонок, що особливо помітно в периферійних частинах тіла (акроціаноз) — кінчики пальців, ніс, губи. Ціаноз подібного типу супроводжується набряком жирової клітковини тулуба, кінцівок, появою водянки порожнин (асцит, гідроторакс, гідроперикард). Причиною ціанозу є недостатнє насичення легенів киснем. Органи збільшуються, розвивається їхній застійний набряк. Температура органа або тканини знижується у зв'язку зі зменшенням обміну речовин. На шкірі виявляють розширені, переповнені кров'ю, звивисті вени, в яких, як правило, артеріальний тиск підвищений, а швидкість кровотоку знижена. Наслідком тривалої венозної гіперемії є атрофія з подальшим розвитком склерозу строми, що на перших етапах пов'язане з підвищенням внутрішньоорганного тиску, а в подальшому — є результатом гіпоксії. Якщо застій венозної крові виникає дуже швидко, то наслідком його можуть бути некрози на фоні не тільки різкого ціанозу, але й інфільтрації тканин кров'ю — так званий геморагічний, або застійний, інфаркт. Венозна гіперемія може бути небезпечною для життя, тому що вона сприяє утворенню тромбів, які можуть відриватися і ставати причиною тромбоемболії легенів, головного мозку й інших органів. Ішемія (малокрів'я) — це зменшення кровонаповнення тканин, частини органа в результаті недостатнього притоку крові. Залежно від причин і умов виникнення розрізняють кілька форм місцевого малокрів'я: • ангіоспастична ішемія — виникає внаслідок спазму артерій від дії різноманітних подразників: низької температури, хімічних речовин (адреналін) тощо; • обтураційна ішемія — зумовлена тромбозом або емболією, а також змінами в стінці судини в результаті розвитку запального процесу тощо; • компресійна ішемія — спостерігається під час накладання джгута, перев'язки судин, здавлювання їх зовні, наприклад, пухлиною; • дисциркуляторна ішемія — виникає у випадку гіперемії після анемії (випускання рідини при асциті супроводжується виникненням ішемії головного мозку). Ознаки ішемії — тканина в зоні ішемії бліднішає, знижується температура, ослаблюється пульсація. В артеріальних су динах знижується артеріальний тиск, зменшується швидкість кровотоку. У зоні ішемії хворий відчуває парестезії: поколювання, затерплість, "повзання мурашок" і навіть сильний біль, зумовлений подразненням нервових закінчень біологічно активними речовинами і продуктами обміну речовин, що накопичуються в ділянці ішемії. Наслідки ішемії різні і залежать від особливостей кровопостачання органа і тканини, причини і тривалості ішемії, їхньої чутливості до зниження кровопостачання. Найбільш чутливими до ішемії є головний мозок, нирки і серце; менш чутливими — легені, селезінка і печінка, а обмежено чутливими — скелетні м'язи, кістки і хрящі. Інфаркт — вогнище некрозу, яке виникає в результаті припинення кровопостачання, тобто ішемії. Залежно від зовнішнього вигляду розрізняють: білий (ішемічний), червоний (геморагічний) та змішаний інфаркт. Білий інфаркт виникає, як правило, в органах зі слабко розвинутим колатеральним кровообігом, наприклад, у селезінці, нирках. При цьому зона ішемії біло-жовтого кольору і виразно відмежовується від прилеглої тканини. Червоний інфаркт — це інфаркт, який виникає в умовах венозного застою. Зустрічається червоний інфаркт, як правило, у легенях, рідко в кишках, селезінці, нирках. Змішаний інфаркт ще має назву ішемічного інфаркту з геморагічним вінчиком. Він спостерігається в тих випадках, коли в органі, в якому найчастіше виникає білий інфаркт, розвивається венозний застій. Поява вінчика пов'язана з гіперемією судин і крововиливами по периферії зони некрозу. Найважливіше значення в клініці має змішаний інфаркт міокарда. Наслідки інфаркту бувають різними залежно від локалізації, розмірів, типу некрозу, репаративних можливостей організму тощо. Як правило, наслідком інфаркту є організація, тобто утворення, в зоні некрозу сполучнотканинного рубця. Тромбоз — процес прижиттєвого згортання крові й утворення згустків у просвіті судини або в порожнині серця, що перешкоджає течії крові. У патогенезі тромбозу виділяють три основні чинники (тріада Вірхова): • зміна стінок судин унаслідок їхнього ушкодження; • порушення динамічної рівноваги згортальної та фібри-нолітичної систем крові й проникності судинної стінки; • порушення кровотоку в судинах (сповільнення, завихрення). Пошкодження стінки судин і сповільнення кровотоку, у тому числі порушення його ламінарної течії, є найважливіши ми умовами тромбоутворення, які мають найбільше значення в патології. Зовнішній вигляд та склад тромбів можуть бути різними залежно від швидкості та умов їхнього виникнення, їхнього розташування щодо просвіту судини: • білий тромб — складається з фібрину, тромбоцитів, лейкоцитів; утворюється повільно у разі прискореного кровотоку (частіше в артеріях); • червоний тромб — складається з фібрину, еритроцитів і невеликої кількості лейкоцитів; утворюється швидко у разі сповільненого кровотоку (найчастіше у венах). Змішаний тромб — сукупність білого та червоного тромбів. У ньому розрізняють головку, тіло та хвіст. Гіалінові тромби представлені однорідною, гомогенною масою, що нагадує гіалін. У результаті дії на організм різноманітних токсинів вони виникають винятково в дрібних венах та капілярах, заповнюючи весь просвіт судин. Щодо просвіту судин розрізняють пристінкові, тобто ті, що частково обтурують просвіт судини, і обтурувальні тромби, ті, які повністю закривають просвіт судин. Наслідки тромбозу: • артеріальна ішемія та венозна гіперемія; • організація — заміщення тромбу молодою сполучною тканиною; • каналізація — у пророслій сполучній тканині з'являються щілини, які вистелені ендотелієм; • розм'якшення — розрідження ферментами, що містяться в лізосомах лейкоцитів (асептичний автоліз); • петрифікація — відкладання солей вапна; • гнійне розплавлення — розплавлення тромбу внаслідок дії мікроорганізмів; • тромбоемболія — відрив частини тромбу, яка розноситься з током крові, спричинюючи розвиток інфарктів у внутрішніх органах; • розвиток внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), за якого тромбоз стає поширеним, виникає при інфекційно-токсичних процесах, шоку, гемолізі, пухлинах, лейкозах тощо. Емболія — перенос з током крові (або лімфи) частинок, які в нормі не зустрічаються і спричинюють закупорку судин дрібного калібру. Часточку, що закупорює просвіт судин, називають емболом. Залежно від якісного складу самого ембола розрізняють: • повітряну емболію — найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма), оперативних втручаннях; • газову емболію — виникає в результаті появи в просвітах судин пухирців газів, які в нормі містяться в крові в розчиненому стані (спостерігається при кесонній хворобі у зв'язку з порушенням техніки безпеки людей, які працюють у кесонах); • мікробну (бактеріальну) емболію — виникає у разі утворення згустків, які складаються зі склеяних мікроорганізмів, грибів, найпростіших або паразитів; • емболію сторонніми тілами — зустрічається рідко, найчастіше в судинах малого кола кровообігу. Емболами можуть бути металеві тіла, осколки, частинки одягу тощо; • жирову емболію — краплі жовтого кісткового мозку потрапляють у кров'яне русло найчастіше при переломах трубчастих кісток, оперативних втручаннях тощо; • тромбоемболію — виникає внаслідок відривання тромбу або його частини, які розносяться током крові по організму; • тканинну (клітинну) емболію, яка спостерігається при пошкодженні тканини внаслідок травми або розвитку патологічного процесу (перенесення окремих груп клітин при метастазах злоякісних пухлин тощо). Залежно від напрямку руху розрізняють ортоградну (переміщення ембола в напрямку руху крові), ретроградну (у протилежному напрямку), парадоксальну (коли ембол з вен великого кола кровообігу проникає до артерій цього кола, минаючи мале коло кровообігу, наприклад, при відкритому овальному отворі в міжпересердній перегородці). Залежно від локалізації ембола виділяють емболію: малого кола кровообігу, великого кола кровообігу, ворітної вени. Наслідки емболій залежать від локалізації емболів. Особливо небезпечна емболія судин серця та головного мозку.
Дата добавления: 2014-10-17; Просмотров: 7013; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |