Этиология. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с

Атеросклероз.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.

Термин «атеросклероз» введен в употребление в 1904 году.

Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних органов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости и т.п.) вышел на первое место как причина заболеваемости, инвалидности и смертности населения большинства экономически развитых стран.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.

Наиболее значимые факторы риска:

1. Немодифицируемые (неизменяемые):

· Возраст старше 50 – 60 лет;

· Пол (мужской);

· Отягощенная наследственность;

2. Модифицируемые (изменяемые):

· Дислипидемия (гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов и атерогенных липопротеинов, низкий уровень антиатерогенных липопротеинов);

· Артериальная гипертензия;

· Курение;

· Ожирение;

· Сахарный диабет;

· Гипергликемия;

· Гиподинамия;

· Нерациональное питание;

Дислипидемия (нарушение липидного обмена) играет ведущюю роль в развитии атеросклероза, в первую очередь, повышенное содержание холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопротеины). Среди них выделяют липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенные липопротеины – ЛПНП, ЛПОНП, холестерин, триглицериды.

Неатерогенные липопротеины – ЛПВП.

Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием холестерина ЛПНП и ЛНОНП и низким ЛПВП.

Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза, причем имеет значение как систолическая так и диастолическая АГ. Риск развития атеросклероза у больных с АГ, примерно в 3- 4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии.

Курение как фактор риска. Степень риска развития атеросклероза, связанного с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Значение курения особенно велико в связи с широким распространением среди населения этой вредной привычки.

Ожирение является не только независимым фактором риска сердечно – сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев или пусковым механизмом других факторов риска, способствуя развитию дислипидемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле.

Масса тела, кг

Индекс Кетле = (рост, м) 2

В норме индекс Кетле = 20 – 25. Показатель больше 25 свидетельствует об увеличении массы тела.

Сахарный диабет сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом, у мужчин риск развития увеличивается в 2-4 раза, у женщин – в 3-7 раз.

Известно, что в основе развития атеросклероза и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза.

Сочетание ожирения, инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии и артериальной гипертензии, иногда называемое «смертельным квартетом», отличается особенно высоким риском развития атеросклероза и его осложнений.

Механизм развития атеросклероза чрезвычайно сложен. По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (осложенной и неосложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

· Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). Наиболее ранним признаком являются липидные пятна, содержащие большое количество липидов, небольшие по размерам (до 1,0 – 1,5 мм) которые могут сформироваться в любом участке артериальной системы, но раньше всего появляются в аорте (могу обнаруживаться даже в детском возрасте). Липидные полоски образуются со временем из липидных пятен, они слегка возвышаются над поверхностью эндотелия

· Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). По мере прогрессирования процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

· Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Атеросклеротические бляшки постепенно увеличиваются в размере, разрушаются, изъязвляются, образуются пристеночные тромбы, которые внезапно и резко ограничивают кровоток в артерии. В этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки.

Клиническая картина.

Клиническая картина зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих при этом нарушений гемодинамики.

Выделяют следующие локализации атеросклероза:

· Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей. Характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боли могут продолжаться часами, сутками, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появляются затруднение при глотании вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы. Возможна симптоматическая артериальная гипертензия при поражении восходящей части аорты. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий могут быть головокружения, головная боль, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из горизонтального положения в вертикальное, парестезии, боли в руках при физической работе. Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.

· Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Характеризуется болями в животе различной локализации и продолжительности, отсутствием пульсации аорты на уровне пупка вздутием живота, запорами. Боли могут проходить после приема нитроглицерина. При поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша: перемежающая хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, отсутствие пульсации артерий стопы, подколенной артерии, бедренной артерии, некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.

· Атеросклероз коронарных артерий (ИБС) клинически проявляется приступами болей в сердце (приступами стенокардии)

· Атеросклероз церебральных сосудов. Встречается чаще у лиц пожилого возраста. Отмечается снижение памяти, более выраженное на недавние события (память о событиях далекого прошлого сохраняется лучше), головокружения, снижение умственной трудоспособности, нарушение концентрации внимания, плохой сон, утомляемость. При длительном прогрессирующем развитии болезни возможно появление старческого слабоумия. Осложнения: ишемический инсульт – при закрытии просвета атеросклеротической бляшкой; геморрагический инсульт – при разрыве непрочной стенки сосуда.

· Атеросклероз периферических сосудов. Основными клиническими проявлениями бывают слабость мышц голени, зябкость и онемение ног, бледность кожи с мраморным оттенком, ослабление или отсутствие пульса на стопе, боль в ногах, возникающая при хотьбе. Боль носит приступообразный характер, пациенты вынуждены останавливаться, после чего боль уменьшается. В поздних стадиях могут появиться язвы на пальцах ног, пятках, голенях.

· Атеросклероз почечных артерий. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. Появляются изменения в моче: белок, цилиндры, эритроциты. Исходом этой формы атеросклероза может быть нефросклероз и хроническая почечная недостаточность

Обязательные лабораторно – инструментальные исследования:

· Общий анализ крови;

· Биохимический анализ крови: определение содержания холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина и др.;

· Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов;

· Определение индекса Кетле, окружности талии;

· Тест на толерантность к глюкозе при наличии избыточной массы тела;

· ЭКГ;

· Измерение АД;

· Исследование сосудов глазного дна (офтальмоскопия);

· УЗИ сердца и аорты;

· Ультразвуковая допплерография артерий;

· Определение скорости пульсовой волны;

· Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей;

· Ангиография;

· Компьютерная ангиография;

· Магнито – резонансная ангиография;

· Программа модифицируется в зависимости от клинической картины атеросклероза артерий определенной локализации.

Дата добавления: 2014-10-31