Изменения морфологии лейкоцитов

Плазмоциты

Плазмоциты - клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из В-лимфоцитов через более молодые стадии (плазмобласт - проплазмоцит).
В норме в периферической крови плазмоциты присутствуют редко.
Плазмоциты в периферической крови можно обнаружить при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит и др.), длительной персистенции антигена (сывороточная болезнь, сепсис, туберкулез, актиномикоз, коллагенозы, аутоиммунные болезни), состояниях после облучения, новообразованиях, аплазии костного мозга и др.

При тяжелых инфекциях в гранулоцитах крови появляются и имеют серьезное прогностическое значение токсогенная зернистость (ТЗН), вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова - Деле.
Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений является признаком дегенеративных изменений в гранулоцитах (нейтрофилах), часто свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции. Степень выраженности ТЗН обозначается тремя «+» (максимально).
Токсогенная зернистость нейтрофилов - грубая темно-красная зернистость, (размерами от пылевидной до хлопьевидной) появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Считается, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсичных веществ. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях (нередко отмечается раньше ядерного сдвига, является неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.
Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени. Необходимо учитывать, что дегенеративные изменения в лейкоцитах появляются при длительном стоянии крови в пробирке.
Тельца Князькова - Деле - крупные бело – голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах и др. Они могут предварять появление ТЗН.
Гиперсегментация ядер нейтрофилов - наличие 5 сегментов и более в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституциональной особенности, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, при миелодисплазии, а также м.б. последствием химиотерапии. Врожденная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.
Пельгеровская аномалия - доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментное ядро, редко - трехсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия (пельгеризация, гипосегментация) - уменьшение сегментации ядер гранулоцитов - изменения лейкоцитов можно выявить при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулезе. Они имеют временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.
Клетки лейколиза (тени, тельца Гумпрехта) - полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек - обнаруживают при хроническом лимфолейкозе. Количество их не говорит о выраженности процесса.

Дата добавления: 2014-11-16