Нарушение функции других органов и систем

Система гемостаза при холангите

Ряд белков синтезируются непосредственно в печени.

Среди них: альбумин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин и факторы свертывания крови (V, VII, IX, X).

В связи с большим периодом полураспада сывороточного альбумина (20-25 дней), падение этого белка наблюда­ется только при длительном течении холестаза.

Относительно рано проявляется дефицит бел­ков свертывания крови, что, по-видимому, связано с дефицитом витамина «К».

Существует об­щепринятое мнение, что при механической желтухе и ахолии происходит недостаточное всасы­вание витамина «К», и это является причиной кровотечений.

На практике подобные осложне­ния возникают редко.

По-видимому, это связано со своевременным парентеральным возмеще­нием витамина «К» и восстановлением пассажа желчи в кишечник.

Лабораторные данные чаще указывают на картину гиперкоагуляции, связанной с увеличением концентрации фибриноге­на, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитической активности. Эти изменения можно объяснить накоплением неспецифических белков «острой фазы».

При заболеваниях печени часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что должно быть обусловлено свободным поступлением в порталь­ную систему эндотоксина, триггера образования тромбина и активации тромбоцитов, а так­же замедлением кровотока.

С другой стороны, моноциты, инкубированные in vitro с эндо­токсином, выделяли существенное количество тромбопластина, сильного стимулятора ко­агуляции и других каскадных реакций.

Почти 70 % тромбопластина располагается на по­верхности стимулированных эндотоксином моноцитов.

Эти исследования подтверждают предположение, что при септических процессах развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции связано с эндотоксином.

В 1975 г Н. Bismuth с соавт. высказали предположение, что поражение почек при механи­ческой желтухе должно быть связано не с выделением веществ поражающих почку, как пред­полагалось раньше, а с инфекцией и септицемией, вызванных сопровождающим механичес­кую желтуху холангитом и снижением, в связи с этим, эффективности перфузии почек.

Патогенетический механизм почечной недостаточности при холангите заключается в снижении почечного кровотока с последующим снижением гломерулярной фильтрации. Эти изменения часто обусловлены гиповолемией.

Экспериментально доказано, что механическая желтуха, сама по себе, не вызывает нарушений клубочковой фильтрации.

Последнее надо от­нести за счет нарушения гемодинамики, вызванной эндотоксемией. LPS, появившийся в кро­ви при грамотрицательной инфекции на фоне поражения функции макрофагов печени вызывает обратимую вазоконстрикцию почек и отложение фибрина в клубочках.

Экспериментальное исследование роли TNF в развитии почечных нарушений при сеп­сисе показало, что этот цитокин вызывает нарушение диуреза и натрийуреза, и что его эф­фект может зависеть от продукции вторичного фактора в селезенке.

Предполагается, что при сепсисе селезенка передает сигнал в почку, в результате чего увеличивается экскреция воды и натрия и что эти почечные явления осуществляются через циклооксигеназный путь.

Так, спленэктомия и ингибиция циклооксигеназ вызывает блокирование этого эффекта.

Таким образом, сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки являются органа­ми мишенями, наиболее часто подвергающиеся поражению при билиарном сепсисе.

Не­удержимый катаболизм является основой метаболических расстройств.

Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции отражает недостаточность гемостатических ме­ханизмов, вызванные стрессом острые язвы желудочно-кишечного тракта, часто сопровож­даемые кровотечением, отражают недостаточность этой системы.

Недостаточность двух, или более органов и систем наблюдается в 38 % и вызывает летальность, составляющую 74 %.

Патогенез полиорганной недостаточности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне периферии.

Лихорадка и лейкоцитоз, сопро­вождаемые гиперметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток TNF-a, IL-1, IL-6 стимулированных инфекцией макрофагами.

Дата добавления: 2014-11-18