Патогенез. На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса

На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее их колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, металлопротеиназы, ИЛ, ФНО-α и др.), способных повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. В результате в дыхательных путях нарушается баланс систем "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается оксидативный стресс, сопровождающийся выделением большого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными протеазами в условиях недостаточности их местных ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и центрилобулярная или панлобулярная эмфизема.

Нарушение бронхиальной проходимости складывается из обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки, гиперсекреция слизи) и необратимого (перибронхиальный фиброз, эмфизема с изменением биомеханики дыхания и формированием экспираторного коллапса бронхов) компонентов.

Развитие эмфиземы сопровождается редукцией сосудистой сети, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне лёгочной артерии - развивается лёгочная гипертензия с последующим формированием лёгочного сердца.

Классификация

ХОБЛ классифицируется по тяжести в зависимости от степени бронхиальной обструкции, одним из критериев которой является снижение соотношения ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за 1 с) к форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ).

Дата добавления: 2014-11-20