Патогенез. Характеристика сахарного диабета 1-го типа, диагностика, лечение

Характеристика сахарного диабета 1-го типа, диагностика, лечение.

СД 1 типа (составляет 7-10% от общего количества больных СД) в большинстве является аутоиммунным заболеванием, развитие которого связано с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, в некоторых случаях индуцированной вирусной инфекцией или воздействием других факторов внешней среды на фоне имеющейся генетической предрасположенности.

Вирусные инфекции могут поражать β-клетки. Вирусы, избирательно инфицирующие β-клетки, называют β-цитотропными. К ним относят несколько вариантов вируса Коксаки В (чаще вирус Коксаки В4), вирусы эпидемического паротита, краснухи, цитомегаловирус. Вирусная инфекция может служить пусковым фактором аутоиммунной реакции против β-клетки, о чем свидетельствует частое выявление высоких титров антител.

Известны токсические вещества, избирательно поражающие β-клетки: соединения нитрозомочевины и другие нитроили аминосодержащие вещества, лекарственные средства (стрептозоцин, диазоксид), азокраситель - аллоксан.

Основным звеном патогенеза СД 1 типа является деструкция β-клеток поджелудочной железы вследствие иммунного или аутоиммунного процесса, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

При аутоиммунном механизме важной стадией является активация Т-лимфоцитов против специфических антигенов, имеющихся на β-клетках больного. Эти активированные Т-клетки содействуют медленной деструкции β-клеток путем пополнения пула Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и цитокинов.

Морфологическое изучение выявило воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, не выходящий за пределы островков - так называемый инсулит. Инсулитом называют воспаление островков поджелудочной железы.

На конечном этапе в течение ряда лет наступает полная деструкция β-клеток.

Таким образом, в патогенезе СД 1 типа существенное значение имеют два взаимосвязанных фактора - генетический и аутоиммунный. Первый фактор подготавливает основу для аутоиммунных нарушений, оказывающих повреждающее действие на β-клетки поджелудочной железы.

Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно, постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена и появлением клинической симптоматики. Поэтому этот этап развития заболевания называют доклиническим периодом СД 1 типа. Когда погибает 80-95% β-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина и наступает клинический период заболевания. Конечное звено патогенеза - это разрушение β-клеток и абсолютный дефицит инсулина с развитием гипергликемии, тяжелых метаболических нарушений, кетоацидоза, комы и летального исхода заболевания.

Дата добавления: 2014-11-20