Предсердные аритмии

Электро-механическая диссоциация

Определение. Гипотензия и практически полное отсутствие пульса при сохранении электрической активности на ЭКГ, которая даже может быть нормальной или носить характер тахикардии.

Этиология. Знание точной этиологии при электро-механической диссоциации (ЭМД) – ключ к правильной терапии. Так например, сердце может продолжать биться, но в нем может не быть крови, а потому сердечный выброс будет отсутствовать. Такой вид ЭМД вызывает тяжелая гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, массивная эмболия легких и обширный инфаркт миокарда. Другой вид ЭМД, когда отсутствуют эффективные сокращения мышечных волокон, вызывается гипоксией, гипотермией, нарушениями обмена калия, ацидозом и передозировкой трициклических антидепрессантов, дигоксина, бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов.

Клинические проявления. Пациент выглядит мертвым, без пульса. Другие симптомы зависят от основной причины, приведшей к ЭМД.

Диагностика. ЭМД определяется как отсутствие пульса при достаточно выраженной, иногда даже нормальной электрической активности на ЭКГ.

Лечение. Наиболее важным является проведение сердечно-легочной реанимации наряду с выявлением причины ЭМД. Общая терапия включает сердечно-легочную реанимацию, обеспечение внутривенного доступа, интубация и адреналин. Атропин применяют при брадикардии. Главным будет устранение причины, приведшей к ЭМД. Бикарбонат полезен, если точно известно, что в основе ЭМД лежит ацидоз. Также его используют при длительной реанимации, когда развивается лактоацидоз, сам по себе затрудняющий оживление.

24-х летний студент-медик доставлен в приемное отделение из-за учащенного сердцебиения. Он яростно готовился к сдаче экзамена USMLE и не спал более суток. Он употребил пять чашек кофе, четыре пива, три таблетки амфетаминов, два чизбургера и одну таблетку виагры. ЭКГ показывает предсердную аритмию.

Определение. Из предсердных аритмий для сдачи экзамена USMLE вы должны знать мерцание предсердий, трепетание предсердий и наджелудочковую тахикардию. Они обсуждаются вместе, потому что начальное лечение в большой мере сходно. Для всех них характерно наличие эктопического фокуса в предсердии или повторный вход в АВ-узле. При всех них наблюдается нормальное проведение в желудочках по неизмененным проводящим путям при условии, что импульс из предсердий преодолеет АВ-узел. На ЭКГ при всех них будет виден нормальный комплекс QRS, а волна Р будет отсутствовать.

Этиология. В основе наджелудочковой тахикардии лежит повторный вход импульсов в окружности АВ-узла. Мерцание предсердий обычно вызывается хронической гипертензией, хотя любое анатомическое изменение предсердий может привести к его развитию. Различные токсические воздействия посредством гиперстимуляции сердца приводят к мерцанию предсердий. Сюда относится гипертиреоидизм, феохромоцитома, кофеин, теофиллин, алкоголь и кокаин. Предсердные аритмии также могут вызывать лекарственные препараты (дигоксин), перикардиты, ТЭЛА, хирургические вмешательства, травмы грудной клетки или ишемия сердца.

Клинические проявления. Симптомы варьируют в зависимости от длительности, частоты сердцебиения и подлежащего заболевания сердца. У здорового человека сокращение предсердий составляет лишь 10 – 20 % сердечного выброса. При наличии дилятации полостей, постинфарктного склероза или серьезного поражения клапанов эта цифра может вырасти до 30 – 40 %, что приводит к большей выраженности симптомов. Клинические проявления варьируют от полного отсутствия симптомов до сердцебиений, головокружения, гипотензии, дезориентации, недостаточности кровообращения и синкопе.

Диагностика. Первоначально диагноз полностью строится на данных ЭКГ. У некоторых пациентов может потребоваться 24 – 72 часовое Холтеровское мониторирование для выявления кратких пароксизмов дисритмий, не видимых на обычной ЭКГ.

Лечение. Начальная терапия зависит от того, есть ли признаки или симптомы тяжелых гемодинамических расстройств, такие как гипотензия, головокружение, дезориентация, недостаточность кровообращения или боль в груди. При их наличии производится немедленная синхронизированная кардиоверсия. Если пациент гемодинамически стабилен, то первым шагом будет контроль желудочкового ритма. Вагусные маневры, такие как массаж каротидного синуса, прием Вальсальвы или погружение в ледяную воду, наиболее эффективны при наджелудочковой тахикардии. Никогда не проводите массаж каротидных синусов с обеих сторон. Также каротидного массажа следует избегать у пациентов с шумами над сонной артерией. Если вагусные приемы не помогают, то несколько раз быстро внутривенно вводят аденозин. В случае неэффективности аденозина при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий существует несколько способов замедлить ритм. Это могут быть блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем или верапамил), бета-блокаторы или дигоксин. Верапамил нельзя использовать при значительном снижении насосной функции левого желудочка и низких фракциях выброса.

После того, как ритм удается снизить до менее чем 100 ударов в минуту, можно попробовать провести медикаментозное восстановление синусового ритма. Возврат к нормальному ритму важен, так как мерцательная аритмия вызывает инсульт у 5 – 7 % пациентов в год. Прокаинамид, амиодарон, ибутилид, соталол, хинидин, пропафенон и дофетилид – препараты, которые приводят к восстановлению синусового ритма у некоторого числа пациентов. На данном этапе студентам необязательно знать показания к применению каждого из них. Однако вам необходимо знать, что кардиоверсии должны предшествовать несколько недель антикоагулянтной терапии кумадином.

Если с помощью ни одного из препаратов не удается восстановить синусовый ритм, то нужно предпринять попытку элективной электрической кардиоверсии. В этом случае также необходимы несколько недель антикоагулянтной терапии до и после, если эпизод мерцательной аритмии длится более 48 часов. Избежать предварительной антикоагулянтной терапии можно исключив наличие тромба в предсердии с помощью транспищеводной ЭхоКГ.

Дата добавления: 2014-12-16