Клиника и патоморфология поражений цианидами

Принято различать острую и хроническую формы отравления си­нильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниеносное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникает тогда, когда в организме человека за короткое время поступа­ет большое количество ОВ.

При однократном вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синильной кислоты, человек непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма, падает, изгибаясь дугой (опистотонус) и умирает. Так протекает апоплектическая, или молниеносная форма.

Замедленная форма развития отравлений характерна для случаев нахождения в зараженной атмосфере с относительно небольшими кон­центрациями ОВ, в случае поражении через кожу или желудочно-кишечный тракт. В течение замедленной формы различают начальную (продромальную), диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окра­ски слизистых, а затем и кожных покровов. Типичны для поражения синильной кислотой ротовые симптомы: царапающая боль в горле, ме­таллический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мыш­цы. Не менее характерны и глазные симптомы. Покраснение конъюнк­тивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазно­го яблока: чередование экзофтальма и энофтальма. Отмечается сильное возбуждение дыхания и учащение ритма сердечной деятельности. До­вольно характерным является возникновение болей в области сердца. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие двое-трое суток возможны жалобы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиниче­ское выздоровление.

В этой стадии отравления наряду с общими явлениями интокси­кации наблюдается резкое возбуждение дыхания. Принято считать, что при поступлении синильной кислоты в кровь, последняя возбуждает химиорецепторы каротидного клубочка, вызывая рефлекторную стиму­ляцию дыхания. Как известно, химиорецепторы каротидных клубочков можно рассматривать в качестве специальных физиологических образо­ваний, информирующих центральную нервную систему, в частности дыхательный центр, о напряжении кислорода в артериальной крови. В случае дефицита кислорода окислительные процессы в ткани каротид­ного клубочка угнетаются, что приводит к истощению энергетических резервов и снижению содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Недостаток АТФ вызывает возбуждение химиорецепторов каро­тидного клубочка и возникновение серии нервных импульсов, приводящих дыхательный центр в состояние возбуждения. Возникающая одыш­ка способствует быстрому насыщению-крови кислородом, усилению окислительных реакций и ликвидации дефицита АТФ в ткани клубочка. Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может привести к нарушению течения окислительных процессов и дефициту АТФ, т.е. вызвать картину, близ­кую кислородному голоданию, несмотря на высокое парциальное дав­ление кислорода в крови. Развитие сильной одышки при достаточно вы­соком насыщении артериальной крови кислородом весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. При дальнейшем развитии интоксикации это рефлекторное возбуждение дыхательного центра постепенно утрачивает значение, поскольку синильная кислота, поступающая с током крови в центральную нервную систему, начинает подавлять процессы тканевого дыхания в структурах головного мозга, и в том числе в дыхательном центре. При выраженном угнетении дыха­тельного центра рефлекторные влияния со стороны каротидных клубоч­ков, как правило, не приводят к возбуждению дыхания. Вторым доволь­но постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать появление болей в области сердца. Происхождение бо­лей имеет в своей основе отчетливые коронарные нарушения, разви­вающиеся уже в первые минуты после поступления отравляющего ве­щества в ток крови.

Изменения коронарного кровотока могут быть как результатом прямого действия отравляющего вещества, так и следствием нарушения нервно-вегетативных экстракардиальных влияний.

Стадия одышки. Отмечаются глубокие нарушения функции ды­хания. Вначале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и ста­новится более глубоким.

Обычно одышка носит инспираторный характер. Острое угнете­ние окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания.

Как правило, в этой стадии боли в области сердца усиливаются, напоминая стенокардические приступы. Тахикардия постепенно пере­ходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Про-

грессирующая брадикардия расценивается как плохой прогностический признак. Помимо явлений острой коронарной недостаточности, возмож­но появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма, а также явлений интерференции с диссоциацией. Электрокардио­графически отмечается снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Описанные изменения довольно стойки и отмеча­ются еще длительное время после проведения эффективной терапии отравления.

Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сер­дечно-сосудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Кожа и види­мые слизистые оболочки имеют розовую окраску, артерио-венозная раз­ница, по кислороду приобретает чрезвычайно низкие значения. Артери­альная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Развивается со­стояние гистотоксической гипоксии, когда ткани испытывают тяжелую кислородную недостаточность из-за потери способности утилизировать кислород.

Судорожная стадия. Особенностью этой стадии является развитие клоникотонических судорог, переходящих затем в тонические. Судоро­ги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все вре­мя остается резко повышенным. Дыханье аритмичное, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Однако, не­смотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют, и насыщение крови кислородом не претерпевает сущест­венных изменений. Последнее отличает интоксикацию синильной ки­слотой от отравлений другими судорожными ядами. В период су­дорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время после­дующей компенсаторной одышки.

В этой стадии отравления синильной кислотой отчетливо выяв­ляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс ста­новится замедленным, аритмичным. Возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока. В результате токси­ческого действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Как правило, наблюдается мидриаз и эк­зофтальм.

Паралитическая стадия. В этой стадии отравления ведущими являются симптомы токсического действия отравляющего вещества высшие отделы центральной нервной системы, в том числе на жизненно важные центры продолговатого мозга. Дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва сердце выходит из-под контроля вагуса, что приводит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким падением артериального давления. Мышечный тонус снижен. Грозным признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра. Описаны, случали прекращения сердечной деятельности даже через 5-8 минут после полной остановки дыхания. Последнее объясняется тем, что, обла­дая собственным автоматизмом, сердце сохраняет способность сокра­щаться и после паралича центральных нервно-регуляторных механизмов.

Дата добавления: 2014-12-27