Лечение при отравлении цианидами. Патологоанатомическая картина отравления синильной кислотой и ее производными

Патологоанатомическая картина отравления синильной кислотой и ее производными

Особенности клинического течения при поражении хлорцианом

Отравление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раз­дражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чув­ством удушья, давление в груди. После этого развиваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пораженный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.

Патологоанатомические изменения при отравлении синильной кислотой мало специфичны и сходны с изменениями, характерными для асфиксических состояний. Особенно скудны изменения при молниенос­ной форме течения отравления. В этом случае обращает на себя внима­ние запах горького миндаля и алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При вскрытии отмечается полнокровие внутренних органов. Лег­кие полнокровны, несколько отечны. Селезенка анемична и имеет серо­вато-красную окраску. Сердечная мышца дряблая, сердце заполнено жидкой кровью. В серозных оболочках внутренних органов имеются многочисленные точечные кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются много­численные кровоизлияния в веществе головного мозга и миокарде. В ряде случаев имеет место образование обширных полей некроза в сером веществе мозга и возникновение очагов демиелинизации в белом веще­стве. В мозжечке обнаруживаются глубокие изменения в клетках. Пуркинье: явление тигролиза, снижение количества протоплазменной РНК, нейрофагия и явление некроза. В нервных клетках передних рогов спинного мозга отмечаются хроматолиз, вакуолизация и сморщивание клеточных структур.

При смерти пострадавшего через сутки и позже после воздейст­вия синильной кислоты паталогоанатомическая диагностика отравлений таким ядом без анамнестических данных крайне затруднена. Характер­ные сочетания неспецифических признаков (алый цвет крови, диффузно-красный цвет почти всех внутренних органов без цианотического оттенка и анатомические признаки острейшей асфиксии) при этом отсутствуют.

Принципы лечения поражений синильной кислотой и её произ­водными исходят из их механизма действия и включают в себя антидотные, патогенетические и симптоматические средства, терапии.

По механизму действия средства антидотной терапии можно раз­делить на четыре группы.

А/ метгемоглобинобразующие средства;

Б/ вещества, содержащие серу;

В/ акцепторы водорода;

Г/ вещества, содержащие углеводы.

Метгемоглобинообразователи занимают ведущее место в системе терапевтических мероприятий, направленных на спасение жизни отрав­ленных цианидами. В качестве метгемоглобинобразователей использу­ются следующие фармакологические препараты: амилнитрит. пропил-нитрит (по 0,5 мл в амп.), раствор нитрита натрия (10-15 мл в/в). Нитрит натрия считается одним из наиболее эффективных меттемоглобинообразователей. При введении метгемоглобинобразователей гемоглобин пре­вращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в отличие от гемоглобина содержит в своем составе железо трехвалентное, вследствие чего он легко соединяется с синильной кислотой и образует цианметгемоглобин. В первую очередь метгемоглобин соединяется с синильной ки­слотой, растворенной в плазме крови, и прекращает тем самым её пере­ход в ткани. Вследствие нарушения равновесия концентраций синиль­ной кислоты в плазме крови и тканях, происходит переход синильной кислоты из тканей в кровь и соединение её с метгемоглобином. Дыха­тельный фермент постоянно освобождается от синильной кислоты и происходит восстановление его активности, что клинически выражается снятием (уменьшением) явления кислородного дыхания

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Однако этот процесс идет медленно, что позволяет принять своевременные меры по обезвреживанию цианида веществами, переводящими синильную ки­слоту в неактивное состояние.

Достоинства антидотов этой группы:

а/ легкость введения амилнитрита и пропилнитрита в организм;

б/ быстрота их действия;

в/ способность реактивировать цитохромоксидазу.

Недостатки:

а/ способность вызывать значительное падение артериального) давления, что заставляет проявлять осторожность при даче препаратов лицам с неполноценной сердечно-сосудистой системой;

б/ трудность создания оптимальных концентраций метгемоглобина; известно, что превращение 20-30% гемоглобина, в метгемоглобин не вызывает гемической формы гипоксии, т.к. кислородное депо крови значительно превышает кислородный запрос тканей. Однако передози­ровка метгемоглобинобразователей может привести, к массивному об­разованию метгемоглобина, что в свою очередь может очень осложнить течение отравления, а в отдельных случаях даже стать причиной смер­тельного исхода;

в/ непрочность соединения цианметгемоглобин; образующийся цианметгемоглобин через некоторое время /первые часы/ распадается на синильную кислоту и метгемоглобин; при отравлении большими дозами и лечении нитритами может быть рецидив отравления; поэтому необхо­димо обезвредить или нейтрализовать свободную (диссоциированную) синильную кислоту.

Механизм действия метиленовой сини и серосодержащих препаратов Их достоинства и недостатки

Акцепторы водорода. В механизме токсического действия си­нильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. В связи с этим большой интерес представляет идея связыва­ния водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания.

Метиленовая синь в составе хромосмона. Она прочно вошла в ар­сенал средств, используемых при лечении отравлений синильной кисло­той. Второй представитель этой группы — аскорбиновая кислота, явля­ется восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя биологически очень активна и спо­собна жадно принимать водород. Акцептированный водород вступает во взаимодействие с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода. Имеются данные о том, что перекись водорода способна вы­теснять ион циана из его соединения с железом. По мере восстановления активности каталазы перекись водорода будет разлагаться с образовани­ем активного кислорода, который идет на окисление синильной кислоты в циановую. Циановая кислота — соединение нестойкое, она распадает­ся в организме на углекислый газ и аммиак.

В больших дозах метиленовая синь /50 мл и более/ у пораженного синильной кислотой вызывает образование метгемоглобина, который связывает циангруппу, высвобождая цитохромоксидазу. В малых дозах /10-20 мл/ она способствует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин и применяется в качестве лекарства при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами.

Достоинства антидотов этой группы:

а/ метиленовая синь и дегидроаскорбиновая кислота являются ка­тализаторами клеточного дыхания, а также переводят синильную кисло­ту в нетоксичное соединение:

б/ в сравнении с амилнитритом (пропилнитритом) метиленовая синь обладает менее выраженным гипотензивным действием.

Недостатки:

а/ необходимость внутривенного введения метиленовой сини ог­раничивает применение её, особенно при оказании первой помощи на месте поражения;

б/ метиленовая синь в больших дозах вызывает гемолиз и анемизацию, поэтому нужно ограничивать дозу /не более 1 мл/кг;

в/ при поражении почек введение метиленовой сини не рекомен­дуется, т.к. препарат оказывает раздражающее действие на почечную паренхиму;

г/ препараты, этой группы отличаются замедленной скоростью детоксицирующего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Вещества, содержащие серу /тиосульфат натрия 30% р-р. унитиол 5% р-р/. Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядови­тых роданидов. Реакция происходит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и головном мозгу. Тиосульфат натрия вводится внутривенно по 50 мл.

Достоинством серосодержащих препаратов является их способность превращать синильную кислоту в малотоксичную роданистую кислоту, а также способность значительно повышать эффективность: других методов терапии. Серьезным недостатком тиосульфата натрия является:

а/ необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить;

б/ медленность отщепления серы после введения препарата в ток крови.

В виду замедленной скорости детоксицирующего действия серосодержащие препараты также как, акцепторы водорода могут быть ис­пользованы лишь для нейтрализации синильной кислоты диссоциирую­щей из комплекса цианметгемоглобин.

Глюкоза, обладает известными лечебными свойствами. Предпо­лагается, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Кроме того, глюкоза

обладает другими полезными свойствами. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внутритканевого дыхания, является энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы, печени и на диурез. Глюкоза усиливает терапевтическое действие метиленовой сини, поэтому пред­ложена к использованию смесь этих веществ (хромосмон). Определен­ный интерес представляет также способность глюкозы переводить метгемоглобин в гемоглобин. Ранее сниженные концентрации метгемоглобина (при лечении отравления синильной кислотой нитритами) от вве­дения глюкозы является нежелательным, даже вредным. Поэтому после введения нитритов рекомендуется выдержать некоторую паузу /до 15-30 мин./.

Глюкоза, как и тиосульфата натрия и метиленовая синь, обладает замедленной скоростью детоксирующего действия и поэтому самостоятельно используется лишь для нейтрализации синильной кислоты, дис­социирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Дата добавления: 2014-12-27