Захисту

• Гуморальні фактори імунного захисту.

• Специфічний імунний захист організму.

• Геронтологічні зміни імунної системи.

• Методи дослідження імунної системи.

• Проблеми, які виникають у пацієнта в разі
порушення функцій імунної системи.

• Алергійні захворювання.

• Питання для самоконтролю.

Імунна система в організмі людини виконує функцію контролю над гомеостазом внутрішнього середовища організму. Імунітет — це властивість захисту організму від живих істот та речовин, які несуть у собі чужорідну генетичну інформацію. Порушення імунітету призводить до таких явищ:

• пригнічення захисту від ракових клітин;

• зниження протимікробної резистентності;

• автоімунних реакцій і розладів;

• розвитку імунодефіцитних станів.

Імунні реакції організму на дію конкретного антигену мають високу специфічність. Однак резистентність організму до вірусів і бактерій зале­жить не тільки від специфічних імунних реакцій, а й від неспецифічного захисту. Важливим бар'єром на шляху проникнення в організм бактерій і вірусів стають:

• шкірні покриви і слизові оболонки;

• лімфатичні вузли;

• миготливий війчастий епітелій дихальних шляхів;

• середовище шлунка з кислою рН;

• непроникний гематоенцефалітний бар'єр;

• нирки;

• молочна та жирні кислоти як складові секрету потових і сальних залоз;

•гуморальні фактори неспецифічного захисту.

Гуморальні фактори імунного захисту

Ці фактори філогенетичне більш давні, дозрівають і беруть участь у захис­них та адаптивних реакціях організму перед початком досконаліших імун­них механізмів, беруть на себе функцію захисту до моменту остаточного дозрівання специфічної імунної системи, що має велике значення для пло­да, новонароджених дітей та дітей раннього віку.

У процесі еволюції люди­ни значно удосконалювалась фагоцитарна реакція захисту. Вчення про фа­гоцитарну активність організму розробив 1.1. Мечников.

Фагоцитоз - - процес поглинання і перетравлювання антигенів малорухомими тканинними макрофагами та лімфоцитами, що цирку­люють у крові. До макрофагів належать великі мононуклеарні клітини — моноцити, до мікрофагів — нейтрофіли. Після внутрішньоклітинного перетравлювання антигену нейтрофіли гинуть. Продукти лізису клітин поглинаються макрофагами. У свою чергу макрофаги передають інфор­мацію про антигени Т- і В-лімфоцитам, які відповідають за специфічний імунний захист, тобто за утворення антитіл.

Функція фагоцитозу нейтрофілів формується у плода на 20—23-му тижні ембріогенезу. Пізніше розвиваються реакції макрофагів. Протягом внутрішньоутробного розвитку реакції фагоцитозу вдосконалюються і до моменту народження дитини досягають рівня, що відповідає дорослому організму. У новонароджених дітей фагоцитарна фаза поглинання чужорідних частинок виражена добре, а завершальна фаза перетравлюван­ня недостатньо розвинута, значно знижена. Формування цієї фази фагоци­тозу завершується в 6—12 міс життя дитини. Деякі мікроорганізми (пневмо­коки, гемофільна паличка, клебсієла) не перетравлюються під час завер­шальної стадії фагоцитозу. Тому в немовлят часом розвивається інфекційний процес саме такої етіології.

У дітей можуть спостерігатися первинні й вторинні дефекти фагоци­тарної активності мікро- і макрофагів. Первинні дефекти спостерігаються з покоління до покоління, вони пов'язані з дефектом Х-хромосоми або з автосомним рецесивним геном. Вторинні дефекти розвиваються на тлі ме­дикаментозної терапії, а саме в разі тривалого застосування цитостатич-них препаратів.

Важливу роль у реакціях місцевого імунітету відіграє лізоцим (мал. 17). Лізоцим — білок, який лізує мукополісахариди бактеріальних оболонок, особливо грампозитивної мікрофлори. Його дія посилюється секреторними імунрглобулінами А. Вміст лізоциму в різних клітинах і речовинах різний і становить на 1 кг маси тіла такі величини: лейкоцити— 10г; сльоза — 7г; слина — 0,2 г; плазма крові — 0,2 г.

Він також міститься в грудному молоці, печінці, серці, на слизових оболонках дихальних шляхів. У новонароджених дітей вміст лізоциму перевищує його вміст у дорослої людини. З віком дитини рівень його зни­жується.

Противірусну активність мають в організмі інтерферони. Інтерферон — білок, який має видову специфічність і низьку активність. Його утворення в організмі відбувається разом з розмноженням вірусів. Інтерферон проявляє активність у період внутрішньоклітинної репродукції вірусів. Він може впливати на внутрішньоклітинних паразитів, які спричинюють малярію, токсоплазмоз, рикетсіоз, хламідіоз тощо. Інтерферон посилює фагоцитоз, підвищує стійкість організму до екзо- й ендотоксинів, гальмує клітинний ріст пухлин.

Найактивнішими продуцентами інтерферону є лейкоцити, але інтерферони виробляють майже всі клітини організму під час інфікування організму вірусами. Відразу ж після народження у дітей висока продукція інтерферону, але у віці 1 рік ця активність знижується, потім з віком поступово підвищується і досягає максимуму в 12—18 років.

Складну ферментативну систему неспецифічного захисту організму являє собою комплемент. Система комплементу складається з білків крові, які призводять до лізису клітинних антигенів (вірусних часток, клітин, що інфіковані вірусами, бактеріями, мікоплазмами, найпростішими, клітина­ми пухлин). До системи входять 11 компонентів комплементу і 3 інгібіто­ри. Якщо активується вся система комплементу, то проявляється його цитоплазматична дія. Активація комплементу відбувається двома шляха­ми: класичним і альтернативним. На першому шляху ініціатором активації є комплекс антиген—антитіло. Альтернативний шлях активується пропер-Дином.

Активність системи комплементу в новонароджених низька, вона становить 50 % активності в дорослих людей. У дітей активність системи комплементу швидко нарощується.

Мал. 17. Середні величини вмісту лізоциму в організмі дітей та дорослих

Мал. 18. Середні величини вмісту пропердину в організмі дітей та дорослих

Пропердин — білок, який міститься в бета-, гамма-глобуліновій та інших фракціях сироватки крові. Вміст пропердину різний у дітей і дорос­лих (мал. 18). Він активує комплемент і разом з ним забезпечує інакти­вацію бактерій і вірусів.

Відомі захворювання, в основі яких лежить генетичне зумовлений дефіцит системи комплементу. Набутий дефіцит різних компонентів комплементу діагностують при геморагічному васкуліті, гломеруло­нефритах, синдромі системного червоного вовчака, поліомієліті, артритах. Гнійно-септичні інфекції теж знижують деякі компоненти комплементу.

Специфічний імунний захист

Імунна система — сукупність усіх лімфоїдних органів і скупчень усіх лімфоїдних клітин організму. Головний орган імунної системи — загруд-нинна залоза. Клітини, які виконують функцію специфічного захисту, -це лімфоцити, плазматичні клітини і макрофаги.

Загруднинна залоза (тимус) закладається наприкінці 1-го місяця ембріогенезу з ендодерми. Залоза має дві частки (мал. 19). Зверху міститься капсула, від якої відходять усередину залози перетинки, вони поділяють зало­зу на часточки. Часточки мають кірковий шар і мозкову речовину. Кірковий шар містить Т-лімфоцити, які швидко діляться шляхом мітозу. У мозковій ре­човині лімфоцитів менше. Епітеліальні клітини мозкової речовини утворю­ють скупчення — тільця загруднинної залози. Диференціювання Т- і В-лімфо-цитів відбувається ще у внутрішньоутробному періоді.

В-лімфоцити знаходять у печінці ембріона на 10—12-му тижні, у се­лезінці — на 12-му тижні. Однак активність утворення антитіл незначна.

Man. 19. Схема будови тимуса:

1 —2 частки загруднинної залози; 2— загруднинна артерія і вена; 3 — осердя; 4 — ліва легеня; 5 — ліва плечоголовна вена

Т-лімфоцити з'являються в ембріона на 10—11-му тижні. На 15-му тижні з'являються ознаки клітинного імунітету.

Після народження співвідношення Т- і В-лімфоцитів у крові новона­родженого значно коливається. Вміст у крові Т- і В-лімфоцитів після народ­ження дитини високий, з віком він знижується. Однак функція лімфоцитів виражена менше. Імунний специфічний захист у плода має свої особли­вості, а саме:

• менша кількість Т-лімфоцитів призводить до недосконалості імунної системи;

цитологічна функція популяції Т-лімфоцитів (Т-кілерів) значно нижча, а проліферативна активність Т-лімфоцитів висока;

• кількість В-лімфоцитів у плода найбільша на 28-му тижні його розвитку, а потім знижується і досягає перед народженням дитини 25 % попереднього рівня;

• В-лімфоцити у плода не мають здатності перетворюватися на плазматичні.

Після народження дитини загруднинна залоза залишається головним органом специфічного імунітету. Вона міститься за грудниною на рівні II—

IVребра. У новонароджених залоза має масу 12 г і поступово збільшується.

Vперіод статевого дозрівання маса залози досягає 35—40 г, а потім зменшується за рахунок епітеліального компоненту. Гістологічне у дітей у загруднинній залозі переважає кірковий шар, що містить велику кількість лімфоцитів. Гормони залози — тимозин, тимопоетин, тималін та інші активно впливають на проліферацію та дозрівання клітин — Т-лімфоцитів.

Важливим органом імунної системи є селезінка (мал. 20). У білій пульпі селезінки утворюються глобуліни М і G у відповідь на потраплян­ня антигенів у кров і лімфу. У білій пульпі містяться Т- і В-лімфоцити. Червона пульпа селезінки містить моноцити, які проходять процес дифе­ренціювання і стають макрофагами.

У дітей селезінкові перекладки тонкі, ніжні, багаті на клітинні елемен­ти. Будова селезінки після народження дитини не закінчена, процес роз­витку завершується в 7—8 років.

У немовлят лімфатичні вузли мають значні розміри, вони м'які, багаті на клітинні елементи, сполучної тканини мало. Вузли мають тонку капсу­лу і тонкі трабекули (мал. 21), їх пазухи широкі, але крайова пазуха недо­розвинена. Лімфовузли синтезують імуноглобуліни і виконують функ­цію фільтра, затримуючи антигени. У дітей на 1-му році життя функції лімфовузлів недосконалі й це може сприяти генералізації інфекції.

Перший рівень клітинного іму­нітету забезпечується системою Т-лімфоцитів. Т-система відіграє го­ловну роль у процесі гіперчутливості затриманого типу, що вмішує реакцію "трансплантат проти господа­ря" і реакцію на трансплантат. Т-сис- тема змінює активність В-лімфоцитів завдяки своїм субстанціям з різними функціями

Мал. 20. Схема будови селезінки:1 — верхній край; 2 — передній кінець; - нижній край; 3 - нижній край; 4 - ворота селезінки (селезінкова вена й артерія);

5 — задній кінєць

Man. 21. Схема будови лімфатичного вузла

Субстанція Т-хелпери посилює реакції клітинного імунітету, розпіз­нає класи імуноглобулінових рецепторів В-лімфоцитів.

Субстанція Т-супресори розпізнає антигени, регулює кількісний склад популяцій лімфоцитів, пригнічує розвиток клітинного і гуморального іму­нітету.

Ще одна субстанція Т-лімфоцитів представлена К-клітинами, або Т-кілерами. Ця субстанція відповідає за антитілозалежну цитотоксичність.

У дітей раннього віку абсолютна кількість Т-лімфоцитів більша, ніж у дорослих. Відносна кількість Т-лімфоцитів вказує на низький їх відсо­ток — 45—53 %. З віком абсолютна кількість Т-лімфоцитів зменшується через зменшення загальної кількості лімфоцитів у периферійній крові. Відносна кількість їх зростає (табл. 5).

У 7—8 років абсолютна і відносна кількість Т-лімфоцитів досягає рівня, який виявляють у дорослих людей.

У популяції Т-лімфоцитів співвідношення Т-хелперів до Т-супресорів становить 3,1:3,3 у новонароджених, у дорослих людей цей показник дорівнює 2—2,5. Цитотоксична активність Т-кілерів у дітей знижена, то му в ранньому віці спостерігається висока чутливість до вірусів та най­простіших організмів. Т-лімфоцити мають у новонароджених високу здатність до проліферації та трансформації в бластні клітини під дією спеціального ферменту.

ТАБЛИЦЯ 5. Показники Т- і В-лімфоцитів у дітей різного віку

	Т-лімфоцити	8-лімфоцити
Вік	х 1 0^9 в 1 л	%	х 1 0^9 в 1 л	%
Новонароджені	2,9—3,3	48—53	0,5-1,1	20-25
1 — 12 міс	2,5-2,7	55-60	0,4—0,6	18—23
2—7 років	1,9-2,1	60-65	0,3—0,5	17—20
8 — 14 років	1,5-1,8	65-70	0,3-0,4	18-25

Гуморальний імунітет пов'язаний із синтезом імуноглобулінів, який залежить від системи В-лімфоцитів. Термінальною клітиною В-ліній є плазматична клітина. В-лімфоцити легко відрізняються від Т-лімфоцитів завдяки різниці в мембранних структурах, що з'ясовується за допомогою серологічної реакції. Особливістю імунної системи у людини є різно­манітність імуноглобулінів. Вивчення імуноглобулінових молекул дозво­ляє виділити 5 класів, 6 підкласів і 2 типи імуноглобулінів. Різноманітність антитіл відображає головне правило процесу утворення імуногло­булінів — одна плазматична клітина синтезує тільки один вид антитіл, який має певну специфічність. Відносна кількість В-лімфоцитів у пери­ферійній крові у дітей раннього віку дещо нижча, а абсолютне число більше, ніж у дорослих.

Для дітей 3—6 міс характерна транзиторна гіпоімуноглобулінемія. Рівень імуноглобулінів у крові дітей цього віку становить 33—37 % від рівня їх у дорослих. Це пояснюється недостатністю власного синтезу іму­ноглобулінів. Із 6 міс у дітей концентрація імуноглобулінів G починає посту­пово збільшуватися і у віці 16 років їх рівень становить 90 % від рівня дорослих. Рівень імуноглобулінів А і М починає зростати відразу ж після народження, у віці 16 років він становить 80—85 % від рівня дорослих.

Після народження у дітей низький рівень секреторного імуногло-буліну А в слині, сечі, травному тракті. Але на 6—8-му тижні життя дити­ни секреція імуноглобуліну А швидко зростає.

Геронтологічні зміни імунної системи

Механізми старіння організму людини пов'язані з геронтологічними змінами багатьох фізіологічних змін, серед них саме в імунній системі відбуваються зміни на клітинному і молекулярному рівнях.

Імунна система, яка пов'язана з пристосуванням організму до стресу, що спричинюється змінами навколишнього середовища, втрачає свою ефективність у виконанні важливих функцій. Тому з віком підвищується сприйнятливість організму до вірусів, грибкових захворювань, схильність до розвитку пухлин, автоімунних захворювань.

Послаблення імунних реакцій під час старіння передусім пов'язане зі змінами Т-системи імунітету. Маса загруднинної залози в старечому віці зменшується за рахунок атрофії клітин кіркового шару. У клітинному складі селезінки, лімфатичних вузлів відбуваються зміни — зменшується кількість зародкових центрів, розростається сполучна тканина. У людей похилого віку кількість лімфоцитів у периферійній крові досягає 70 % від того рівня, який був у людей зрілого віку. Пропорційно зменшується кількість Т-лімфоцитів, але кількість В-лімфоцитів не змінюється.

Перші зміни під час старіння — це зміни росту Т-лімфоцитів і зміни у співвідношенні їх популяцій. Зв'язок між імунітетом і старінням прояв­ляється в збільшенні автоантитіл. Це пояснюється послабленням актив­ності Т-клітин і особливо їх супресорної функції. Фізіологічна супресія синтезу автоантитіл з віком знижується. Процес старіння організму супро­воджується підвищеною частотою таких автоімунних захворювань, як ревматоїдний артрит та тиреоїдит.

Послаблення Т-хелперів у людей старечого віку посилює сприйнят­ливість до інфекцій, затримує одужання від них, а також порушує імунний контроль за розвитком пухлин.

Методи дослідження імунної системи

Методи оцінки Т-системи імунітету:

• підрахунок лімфоцитів у периферійній крові та кількості Т-лімфо­цитів;

• за наявності лімфопенії і зниження рівня Т-клітин можна припусти­ти дефіцит клітинного імунітету;

• рентгенографія грудної клітки в бічній проекції дає змогу діагносту­
вати гіпофункцію загруднинної залози, якщо відсутня тінь залози;

• рентгенографія грудної клітки в прямій проекції дає змогу діагнос­
тувати тимомегалію;

• внутрішньошкірні тести на гіперчутливість затриманого типу.
Методи орієнтовної оцінки гуморального імунітету:

• визначення кількості В-лімфоцитів у периферійній крові;

• визначення рівня імуноглобулінів у сироватці крові;

• дослідження імуноглобулінів у різних секретах (слині, сльозах, сек­реті потових залоз тощо).

У разі зниження кількості В-лімфоцитів і загальної концентрації іму­ноглобулінів можна припустити дефіцит гуморального імунітету.

Проблеми, які виникають у пацієнта

в разі порушення функцій імунної системи

Можливі три типи порушень функцій системи імунітету:

1. Первинні та вторинні імунодефіцитні стани — порушення одного з
ланцюжків імунної системи.

2. Автоагресія проти нормальних компонентів організму людини
(автоімунні захворювання, підвищене накопичення комплексів антиген—
антитіло).

3. Дисфункції, при яких один ланцюжок імунної системи в стані гіпер­
плазії, а другий — у пригніченому стані (злоякісні захворювання).

Частота спадкових форм імунодефіцитних станів становить близько 2:1000, серед них дефект В-системи — 50—75 %, дефект Т-системи -5—10 %.

Про проблеми природженого імунодефіцитного стану в дитини мож­на думати за таких умов:

• у дитини рецидивуючий інфекційний процес, сепсис; відзначаються
незвичні реакції на інфекційні агенти (пневмонія під час краснухи або
вітряної віспи);

• інфекційні процеси мають нетипову етіологію (пневмоцисти);

• гематологічний дефіцит (анемія або лейкопенія);

• стійкі розлади травлення;

• розвиток злоякісних процесів.

Пацієнти з дефіцитом Т-системи схильні до вірусних, грибкових за­хворювань, до бактеріальних інфекцій, таких, як туберкульоз, сальмоне­льоз. У пацієнтів розвиваються системні реакції у відповідь на живі вірусні вакцини і БЦЖ. Пацієнти, в яких спостерігається дефіцит В-систе­ми імунітету, схильні до важких гнійно-бактеріальних інфекцій дихальних шляхів і шкіри. Природжені імунодефіцитні стани зумовлені гіпоплазією загруднинної залози, синдромом гіпоплазії волосся і хрящової тканини, хронічним слизово-гнійним кандидозом.

У крові новонароджених дітей можуть бути виявлені знижені рівні ок­ремих класів імуноглобулінів. Найважчий перебіг має природжена пангіпогаммаглобулінемія (природжена агаммаглобулінемія — хвороба Брутона). При цьому захворюванні не виробляються імуноглобуліни всіх класів.

Захворювання проявляється з 6 міс, коли зникають трансплацен-тарні імуноглобуліни. Селективний (вибірковий) дефіцит імуноглобулінів А або А і G супроводжується хронічною діареєю, яка не підлягає корекції. Дефіцит імуноглобулінів М і G супроводжується гнійно-септичними інфекціями. Іноді спостерігаються важкі форми природженої недостат­ності всіх ланцюжків імунної системи.

Проблеми пацієнтів, які пов'язані з розвитком вторинного імуно­дефіциту, виявляються в разі:

• патологічних процесів, які супроводжуються втратою білка: нефро-
тичного синдрому, опіків;

• дистрофій, авітамінозів;

• багатьох вірусних захворювань (кір, грип), бактеріальних процесів
(дизентерія, сальмонельоз, холера), грибкових інфекцій та гельмінтозів;

• важких хірургічних операцій;

• деяких методів лікування (терапія кортикостероїдами та цитостати­
ками);

• злоякісних захворювань.

Причиною імунодефіцитного стану можуть бути патологічні зміни за-груднинної залози, які виникають під впливом різних етіотропних чин­ників, а також порушень окремих ланок у системі гіпоталамус -гіпофіз — надниркові залози.

Генералізоване ураження всіх ланок імунної системи характерно для СНІДу.

Медична сестра повинна врахувати вік пацієнта, причини розвитку дефіциту імунної системи, його клінічні прояви. Відповідно до імуно­логічних проблем необхідно організувати консультацію пацієнта в імуно­лога, ендокринолога, інфекціоніста, провести імунологічні дослідження, контролювати проведення лікування за призначенням лікаря.

Проблема Виявлення антитіл до ВІЛ у крові дитини раннього

віку

Причина Набутий імунодефіцит у разі перинатального інфіку­вання ди тини.

Мета Надати спеціалізовану допомогу.

Дії Під час проведення анатомічного тестування на ВІЛ-

медичної позитивність дитини необхідно оцінити епіданамнез

сестри батьків, стан здоров'я батьків і дитини.

Надати інформацію щодо сучасних методів лікування СНІДу, побічної дії антивірусних препаратів. Надати батькам інформацію про те, що в Україні

є антиснідова асоціація, що допомагає вирішувати медичні та соціальні питання. Надати батькам інформацію щодо територіальних спеціалізованих відділень, палат, кабінетів, в яких мож­на отримати кваліфіковану медичну допомогу. Допомогти батькам дитини у вирішенні медичних пи­тань, які стосуються консультацій спеціалістів: невро­патолога, пульмонолога, педіатра, кардіолога, гастро-лога, хірурга тощо. <

Допомогти батькам по можливості вирішити питання правового захисту, соціальні та психологічні питання.

Проблема Рецидивуюча пневмоцистна пневмонія, важка гіпо­ трофія, розлади травного тракту

Причина Клінічні стадії СНІДу.

Мета Надати кваліфіковану медичну допомогу в спеціалізова­ному стаціонарі.

Дії У разі госпіталізації дитини в спеціалізоване відділення

медичної інфекційного дитячого стаціонару організувати

сестри індивідуальний медсестринський пост, постійне медсестринське спостерігання.

Організувати режим суворого виконання наказів МОЗ України щодо дотримання санітарно-протиепідемічного режиму.

Організувати для матері та дитини нормальний психо­логічний клімат, а для дитини — ліжковий режим. Організувати дієтичне харчування відповідно до віку ди­тини.

Суворо виконувати всі призначення лікаря щодо лікуван­ня дитини.

Алергійні захворювання

У сучасних умовах набувають значного поширення алергійні захворюван­ня. Як імунна, так і алергійна відповідь на алерген неоднорідна і підрозділяється на декілька типів.

Анафілактичний шок — найважча форма алергійного захворювання, в основі його лежить реакція швидкого типу. Найчастіше ця реакція розви­вається на введення медикаментів. Вона може статися на укус комах, а та­кож різке охолодження тіла у пацієнтів з холодовою алергією.

Класичні алергійні захворювання спричинюються гіперчутливістю ор­ганізму до пилку різних рослин. Спостерігаються різні нозологічні форми полінозів: з ураженням очей, ЛОР-органів, дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт, бронхіальна астма), шкіри (кропив'янка, набряк Квінке, екземи), нервової системи (астеновегетативний синдром) та інших органів і систем.

Вирізняють респіраторні алергійні захворювання. Цей термін об'єднує клініко-патогенетичні варіанти бронхіальної астми.

Інші форми алергії можна розрізняти за етіологією — харчова, меди­каментозна, побутова та ін.

Пацієнтам із проявами алергійних реакцій необхідна допомога алер­голога. У ранні терміни захворювання ефективні методи діагностики і лікування, запропоновані в алергологічних кабінетах.

Медичні сестри повинні вміти надавати допомогу особам із гострими алергійними реакціями за типом анафілактичного шоку.

Проблема Гостра алергійна реакція — анафілактичний шок

Причина Алергійна реакція швидкого типу побутового, харчово­го, медикаментозного генезу, реакція на укус комахи, прояв холодової алергії.

Мета Припинити вплив і дію алергену, зупинити перебіг гос­трої алер гійної реакції.

Дії Негайно ввести підшкірне 0,1 мл 0,1 % розчину адреналіну.

медичної Вводити 0,1 % розчин адреналіну по 0,1 мл кожні

сестри 15 хв (3 —5 ін'єкцій до виведення з алергійного шоку). До місця ін'єкції або укусу комахи прикласти холод. Місце ін'єкції або укус обколоти 0,1 % розчином адре­наліну в розведенні 1:10 000. Готують розчин: 0,1 мл 0,1 % розчину адреналіну і 0,9 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Якщо лікарські засоби введені в кінцівку, то накласти на кінцівку джгут вище від місця введення. Внутрішньовенно ввести 2,5 % розчин піпольфену — 0, 1 мл на 1 кг маси, в іншому шприці — 10 % розчин кальцію хлориду — 0,2 — 0,3 мл на 1 кг маси. Згідно з показаннями ввести внутрішньом'язово або внутрішньовенне глюкокортикоїди: преднізолон — 2 — З мг на 1 кг маси, гідрокортизон — 5—10 мг на 1 кг ма­си, проводити штучну вентиляцію легень, закритий масаж серця. Терміново госпіталізувати хвору дитину.

Дата добавления: 2014-12-29