Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Морфологическое описание СС 2 страница




Каналы разделяются на две основные категории: активируемые лигандам и потому называемые медиаторными ионными каналами (МК) и управляемые потенциалом на мембране (потенциал-зависимые каналы, ПЗК).

 

Медиаторные каналы (МК)

 

Существует множество МК. Наиболее интенсивно исследуемым является никотиновый ацетилхолиновый рецептор (н-АХР). Он представляет собой большой (268 кДа) пентамерный белок, погруженный в мембрану. Пентамер объединяет две (по 461 аминокислоте) α-субъединицы, одну (493 аминокислоты) β-субъединицу, одну – (506 аминокислот) γ-субъединицу и одну (522 аминокислоты) δ-субъединицу. Каждая из субъединиц образует 4 трансмембранных сегмента (рис. 1.11 А), а все вместе 5 субъединиц компактно собраны вокруг центральной ионной поры (рис. 1.11 Б). Когда лиганд, в данном случае ацетилхолин (АХ), присоединяется к сайтам связывания двух α-субъединиц, канал открывается и одновалентные катионы двигаются по электрохимическому градиенту.

Рис.1.11.(А) Схематическое изображение α-субъединиц н-АХ-рецептора. Четыре спирали, представленные цилиндрами, пересекают мембрану. И С-, и N-концы локализованы внеклеточно. (Б) Сечение рецептора. Пентамерная структура целого рецептора сверху. Предполагается, что вторая спираль каждой субъединицы образует поверхность поры.

 

Известно много других типов МК, они активируются различными медиаторами (серотонином, глицином, γ -аминомасляный кислотой – ГАМК и т. д.) и все эти основные типы МК подразделяются на множество подтипов. Что касается сенсорных систем, наиболее важные МК, обнаруженные в обонятельных и фоторецепторных клетках, чувствительны к циклическим нуклеотидам (ЦНВ). В отличие от н-АХР-каналов, белок субъединицы образует 6 трансмембранных сегментов, а целый канал состоит из четырех субъединиц.

 

Потенциал-зависимые ионные каналы (ПЗК)

 

Существует также множество типов ПЗК. Все они активируются изменениями мембранного потенциала и различаются по типу ионов, движение которых регулируют. Таким образом, есть огромное множество потенциал-зависимых К+-каналов, а также различные типы С1, Са2+- и Nа+-каналов. Рассмотрим потенциал-чувствительного Nа+-канала. Именно этот канал ответствен за восходящую фазу потенциала действия и является, таким образом, определяющим элементом возбудимых тканей, таких, как нервы и поперечно-полосатая мускулатура.

Потенциал покоя на мембране большинства клеток составляет около 50-60 мВ (заряд внутриклеточной среды отрицательный по отношению к внеклеточной). Казалось бы – немного. Однако следует помнить, что биологические мембраны очень тонки – не более 6-7 нм, так что разность потенциалов, на самом деле, очень значительна. Градиент потенциала в 60 мВ на 6 нанометрах составляет 105 В/см. Потенциал-зависимые белки в этом интенсивном электрическом поле ведут себя очень специфически. Любые изменения градиента потенциала воздействуют на конформацию ПЗК и, соответственно, открытое или закрытое состояние ионного канала.

Структура Nа+-канала была объектом интенсивных исследований и к на
стоящему времени хорошо известна (схематически показана на рис. 1.12).
Этот массивный полипептид (1820 аминокислот), как показано на рис. 1.12,
состоит из четырех последовательных гомологичных друг другу доменов, каждый из которых образует шесть трансмембранных спиралей. Четвертая из них
(54) в каждом домене содержит множество положительно заряженных аминокислотных остатков (особенно, аргинина и лизина), что и образует, как полагают, «сенсор потенциала», чувствительный к изменениям потенциала на мембране. Предполагается, что между пятой (85) и шестой (56) трансмембранной спиралями в каждом домене полипептидной цепи формируется «шпилька» (Н5), входящая в мембрану. Если представить трехмерную форму белка как полого цилиндра, «шпилька» выстилает пору и обеспечивает ионную селективность. Наконец, внутриклеточный сегмент полипептида между гомологичными доменами III и IV ответствен за инактивацию канала.

Рис.1.12. Схема расположения Nа+-канала в мембране. Четыре домена помечены I, II, III, IV. В реальности четыре домена формируют трехмерный агрегат с центральным каналом. Дальнейшие объяснения – в тексте.

 

Физиология Nа+-канала также глубоко исследована. Показано, что, когда разность потенциала на мембране падает ниже определенного порога, канал открывается на прибл. 1 мс и пропускает ток порядка 2 пА. По прошествии 1 мс времени открывания канал закрывается и не откроется больше, пока мембрана остается деполяризованной. Инактивация, как говорилось выше, связана с сегментом полипептида между доменами III и IV, блокирующим канал. Таким образом, канал существует в трех основных конформациях: закрытой, открытой и инактивированной. Этот цикл показан на рис. 1.13.

 

Рис.1.13. Цикл изменения конформации натриевого канала. (А) В покоящейся мембране натриевый канал закрыт. Активирующий воротный механизм (AG) закрыт, инактивирующий (IG) – открыт. (Б) Когда мембрана деполяризуется, изменение потенциала детектируется «сенсором потенциала», и активирующий механизм открывается. Ионы натрия двигаются по электрохимическому градиенту. Они перепрыгивают с одного сайта в канале на другой (как показано на рисунке) и, таким образом, «двигаются колонной». (В) через 1 мс инактивирующий механизм закрывается. (Г) Когда мембрана возвращается к уровню потенциала, активирующий механизм закрывается, а инактивирующий – открывается снова.

 

Точное время открывания и закрытия канала точно непредсказуемо, иными словами – это стохастический процесс. Кроме того, каждый участок возбудимой мембраны обладает большой популяцией Nа+-каналов, и порог открывания каждого из них несколько варьирует. По мере того, как возбудимая мембрана деполяризуется, открывается все больше Nа+-каналов. Входящий поток ионов Nа+ деполяризует и, в конце концов, даже реполяризует мембрану, образуя то, что электрофизиологи называют потенциалом действия (спайк).

2.2. Мембрана и потенциал действия

Как было показано ранее, с самого начала липидная биомембрана является границей между первичными клетками и окружающей средой. Поскольку ныне существующие клетки эукариот содержат множество внутренних мембран (митохондриальные, мембраны эндоплазматического ретикулума, лизосом и т. д.), стоит выделить внешнюю мембрану как плазматическую. Мы видели выше, что белковые элементы плазматической мембраны эволюционировали в направлении детектирования изменений во внешней среде и (в некоторых случаях) сигнализации об этих изменениях через мембранно-связанный G-белок. Плазматическая мембрана также развила средства контроля движения различных веществ в клетку и из нее. Следует помнить, что основой современных биомембран является липидный бислой. Гидрофильные вещества не могут (по определению) диффундировать через гидрофобный барьер липидного бислоя. Здесь не место для рассмотрения множества механизмов, которые сформированы клеткой, чтобы обойти это препятствие, однако, один из них должен быть рассмотрен здесь в некоторых деталях. Это – механизм или, скорее, группа механизмов, которые контролируют движение малых неорганических ионов через мембрану.

Неорганические ионы, конечно, водорастворимы. Электростатический заряд позволяет им входить в водную структуру и смешиваться с ней (рис. 2.1). С другой стороны, он препятствует их смешиванию с органической фазой, которая в данном случае представлена липидным бислоем. Чтобы пропустить их внутрь, необходимы гидрофильные «поры» в биомембране. Множество видов таких пор возникло с тех пор, как первые прокариоты возникли три с половиной миллиарда лет назад. Во всех случаях – это сложные белковые структуры, погруженные в мембрану. В целом, каналы очень специфичны в отношении того, какие ионы они пропускают.

Рис.2.1. Ионы в водной структуре. Молекулы воды электрически поляризованы. Поскольку кислород оттягивает на себя электрон от водорода, локальный отрицательный заряд связан с этим концом молекулы. Равный ему и противоположный по знаку заряд связан с другим концом. Вследствие этого молекулы воды стремятся образовать структуру вокруг положительно или отрицательно заряженных ионов, таких как С1 или Nа+, изолируя их друг от друга в растворе.

 

Сам факт, что ионы – это заряженные частицы, означает что их распределение у мембраны может быть выражено в электрических величинах. Еще со времен Гальвани и Вольта в конце восемнадцатого столетия известно, что функционирование нервной системы связано с электрическими явлениями. Однако только к середине XX века, когда были развиты электрические (в особенности, электронные) технологии, а также адекватные биологические препараты (гигантский аксон) удалось добиться истинного понимания «животного электричества».

Рассмотрим в первую очередь происхождение потенциала покоя (Vm), который существует на плазматической мембране, и покажем, как он меняется, когда рецепторные клетки подвергаются воздействию стимула и формируют т. н. «рецепторные потенциалы». Затем мы рассмотрим пассивные свойства электрических токов – т. н. кабельное или электротоническое проведение, которое играет важную роль во всех сенсорных и нейросенсорных клетках. Наконец, мы кратко рассмотрим природу рецепторного и генераторного потенциалов, сенсорной адаптации и важного феномена потенциала действия.

2.2.1. Измерение потенциала покоя

 

Уже говорилось, что потенциал покоя формируется на всех плазматических мембранах. Большинство клеток, в особенности нейронов и сенсорных клеток, крайне малы. Хотя сейчас методы исследования их электрических характеристик уже развиты, очень долго не удавалось провести точные измерения. Осознание того факта, что огромная трубчатая структура с диаметром 500–600 мкм у кальмара Loligo представляет собой гигантский аксон, имело огромное значение для электрофизиологов. Наконец-то они получили возможность ввести тонкие стеклянные микропипетки, заполненные электролитом, в аксон и измерить электрическую полярность мембраны непосредственно (рис. 2.2). Оказалось возможным и выдавить аксоплазму, как пасту из тюбика, и подвергнуть ее химическому анализу (табл. 2.1). Большинство пионерских работ, которые установили физические основы потенциалов покоя и действия были выполнены на этом общепринятом препарате.

Рис.2.2. На схеме показан стеклянный микроэлектрод, заполненный раствором KCl, введенный в гигантский аксон. Электрический контур проходит через вольтметр на пластину электрода на внешней поверхности аксона.

 

Используя условия, показанные на рис. 2.2, было обнаружено, что внутриклеточный электрод регистрирует на мембране падение потенциала на прибл. 50 мВ. Этот потенциал был определен как потенциал покоя, Vm. Что же вызывает формирование разности потенциалов на мембране?

 

2.2.2. Ионные основы потенциала покоя

 

Мы уже отмечали, что был определен ионный состав аксоплазмы (табл. 2.1). Известно также, что существуют уравнения физической химии, которые связывают электрический потенциал на мембране с распределением ионов, способных проникать через нее. Наиболее известно уравнение Нернста, которое может быть записано в форме:

(2.1)

В уравнении 2.1 – потенциал на мембране (в вольтах, хотя обычно это величины порядка милливольт), возникающий вследствие распределения иона I; R – газовая константа; Т – температура по Кельвину; F – число Фарадея (величина электрического заряда на моль одновалентного иона); – валентность иона (+1 для Nа+ и К+; –1 для С1); ln – натуральный логарифм; и – концентрации иона I по внешнюю и внутреннюю стороны мембраны, соответственно. Важно отметить, что одной из посылок, из которой получено уравнение Нернста, является то, что мембрана полностью проницаема для рассматриваемого иона. При выполнении этого условия и известных равновесных концентрациях иона на мембране можно предсказать равновесный электрический потенциал.

Табл.2.1. Концентрации ионов внутри и во внешней среде некоторых из обсуждаемых клеток.

 

Проверим уравнение заменой некоторых значений концентраций К+ по обе стороны мембраны. Во-первых, если предположить, что концентрации К+ по обе стороны мембраны равны, тогда подстановка их в уравнение Нернста обращает часть под логарифмом в единицу. Поскольку логарифм 1 – ноль, то уравнение дает нулевой потенциал на мембране. Это, собственно, то, что и наблюдается. Когда клетка погибает, мембрана утрачивает целостность, а ее насосные механизмы исчезают. Ионы движутся по своим градиентами концентраций до тех пор, пока их концентрации по обе стороны мембраны не уравниваются, а потенциал на ней не исчезает.

Теперь проверим уравнение подстановкой значений концентраций [К+]0 (около 5,5 мМ) и [К+]i (около 150 мМ), показанных в табл. 2.1. Тогда

Эта величина известна как нернстовский калиевый потенциал Vm или потенциал реверсии для калия. Смысл последнего термина состоит в том, что, когда на мембране удерживается такой градиент потенциала, отсутствует какой-либо результирующий поток этого иона через мембрану. Измерение реального потенциала покоя Vm на клеточной мембране обычно дает значения между –50 мВ и –75 мВ. Vk очевидно больше этих величин, однако совпадает по знаку и порядку величины. Если, однако, подставить в уравнение Нернста значения концентраций других существенных ионов (С1, Nа+ и т. д.) получающиеся значения (VCl, VNa и т. д.) отличаются от Vm очень сильно. Особенно это заметно, если подставить значения концентраций для Nа+.

Причины таких отклонений понять нетрудно. Клеточные мембраны – это очень сложные структуры. Их проницаемость для разных ионов резко различается и, как было отмечено выше, уравнение Нернста работает только в случае ионов, для которых мембрана полностью проницаема. Известно, однако, что и ионы натрия, и ионы хлора имеют очень маленькие коэффициенты проницаемости через покоящиеся биомембраны.

Далее, важно, что Vm зависит не от трансмембранного распределения какого-то одного вида ионов, а от распределения всех ионов. Таким образом, для более полного понимания природы потенциала покоя следует обобщить уравнение Нернста. Оно должно учитывать различную проницаемость мембраны для разных ионов и то, что существенен не один тип ионов, а много.

Уравнение, о котором идет речь, выведено Дэвидом Голдманом и впоследствии стало известно как уравнение Голдмана. Его иногда называют и «уравнением постоянного поля», поскольку предполагается, что электрическое поле на мембране (градиент электрического потенциала Vm) неизменно, что, конечно, очень большое допущение. Тем не менее, уравнение Голдмана дает полезное первое приближение оценки биофизической ситуации на мембране. Оно записывается следующим образом:

(2.2)

где Р – константа проницаемости иона, квадратные скобки обозначают, как это принято, концентрации иона с внутренней (обозначены «i») и внешней (обозначены «о») стороны мембраны, а R, T и F – их обычные значения.

Отметьте, что, если внешние концентрации катионов К+ и Na+ помещены в числитель уравнения, то внешняя концентрация аниона С1 – в знаменатель.

Проведем еще несколько опытов. Во-первых, если мы примем константы проницаемости для Nа+ и С1 равными нулю, то уравнение вырождается в уравнение Нернста для калия. Сходным образом, если принять РК = РС1 = 0, уравнение сводится к уравнению Нернста для Nа+ и дает VNa равным потенциалу на мембране (величина проницаемости для Nа+ удалена).

Липидный бислой плазматической мембраны, как это было показано в начале данной главы, полностью непроницаем для неорганических ионов. Они перемещаются через мембрану по каналам, образованным мембранными белками. Многие из этих т. н. «каналов утечки» еще не охарактеризованы полностью. Проницаемость плазматической мембраны для гидрофильных ионов зависит от этих каналов. «Пропускная способность» этих каналов у разных клеток варьирует. Нейроглиальные клетки, например, вероятно, более проницаемы для К+, чем нейроны.

Большинство сенсорных клеток, однако, сходны с нейронами по их большей проницаемости к К+, чем к С1 и Nа+:

Можно привести некоторые данные по сравнительной проницаемости, полученные из измерения потоков радиоизотопов ионов через плазматические мембраны:

Подставим эти константы проницаемости и соответствующие концентрации ионов (табл. 2.1 – мотонейрон кошки) в уравнение Голдмана:

Это значение Vm действительно очень близко к значению потенциала покоя у мотонейронов кошки, наблюдаемого при микроэлектродной регистрации.

Теперь посмотрим, что происходит, если повысить калиевую проницаемость на порядок. Если подставить в уравнение величину Рк = 1·10-6 см/с, все остальные параметры оставив неизменными, получим

Vm = –83 мВ

Уже было отмечено, что некоторые глиальные клетки существенно более проницаемы для К+, чем мембраны нейронов. Потому-то Vm на мембранах глиальных клеток заметно выше, чем потенциал покоя мембран нейронов. В сетчатке крупные глиальные клетки – мюллеровские клетки, имеют Vm от –70 до –90 мВ. Эта большая, чем обычно, К+-проницаемость, вероятно, имеет существенное значение для устранения избытка К+, образующегося в клетках сетчатки в ответ на освещение. Избыток К+ затем растворяется в жидкости стекловидного тела. Напротив, если повысить в уравнении Голдмана константу проницаемости для Nа+, можно предсказать значительное понижение Vm.

Необходимо отметить, что значительно легче измерять относительные, а не абсолютные проницаемости для ионов, поэтому уравнение Голдмана часто записывают в несколько ином виде:

(2.3)

где и

 

Поскольку ион хлора играет меньшую роль во многих нейрофизиологических функциях, уравнение иногда упрощают еще больше:

(2.3)

Однако, хотя ион хлора несущественен в многих областях нейрофизиологии, он играет ключевую роль в гиперполяризации в тормозных синапсах и в других случаях. В таких и подобных случаях важно использовать полную форму уравнения Голдмана.

2.2.3. Электротонические потенциалы и кабельное проведение

 

Рассмотрим рис. 2.3. Невозбудимая мембрана слабо деполяризована. Это следует особо подчеркнуть – на невозбудимой мембране нет риска вызвать формирование потенциала действия. Подобраны условия для детектирования очень маленьких, т. н. локальных токов. Внутренняя среда клетки, по сути дела, – ионный раствор, так же как и внеклеточная жидкость. Из этого следует, что они пропускают электрический ток. Если деполяризовать мембрану в точке «х», установится некоторая разность потенциалов между ней и точкой «у», находящейся от нее на некотором расстоянии. Расстояние, конечно, небольшое – редко больше, чем 1 микрон. Тем не менее, на этой дистанции малые электрические токи протекают до тех пор, пока не будет устранена разность потенциалов. Следовательно, и в точке «у» мембрана будет слегка деполяризована. Такие небольшие потенциалы известны как электротонические, а локальные токи – как электротонические токи или кабельное проведение.

Рис.2.3. Электротоническое проведение. Ток входит в точке «х» и приводит к формированию потенциала на мембране Vx. Отводящий электрод в точке «y» измеряет электротонический потенциал. Локальные токи показаны стрелками. Для упрощения рисунка токи из внешней среды не показаны.

 

Амплитуда электротонических потенциалов по крайней мере на порядок, а иногда и на два или более порядков, меньше, чем потенциала действия. Тем не менее, как ни малы электротонические потенциалы, их эффекты могут быть весьма значительны. Чтобы убедиться в этом, достаточно лишь вспомнить о чрезвычайной чувствительности потенциал-зависимых ионных каналов, таких как Ка+-каналы. Если локальные токи, распространяющиеся из области, где мембрана деполяризована, достигнут участка, изобилующего Nа+-каналами, возникающая деполяризация может запустить потенциал действия, передающийся в мозг, что само по себе может иметь непредсказуемые последствия.

 

2.2.4. Рецепторный и генераторный потенциалы

 

Рецепторный и генераторный потенциалы – это частные случаи электротонических потенциалов. Когда рецепторная (сенсорная) клетка, например механочувствительная волосковая или вкусовая, подвергается воздействию соответствующего стимула, реализуется более или менее сложный набор событий (который будет рассмотрен в деталях в последующих главах), ведущих к изменениям электрической полярности участка их мембраны. Это явление именуется рецепторный потенциалом. В большинстве случаев рецепторные потенциалы – это деполяризация, в других, однако, в частности в палочках и колбочках сетчатки, – это гиперполяризация. Так или иначе, результат – одни и тот же – возникают токи между подвергающимся воздействию участком мембраны и другими участками мембраны рецепторной клетки (рис. 2.4). В общем случае, изменения электрической полярности (увеличение ее или уменьшение) влияет на выделение медиатора на подлежащий сенсорный нейрон.

Рис.2.4. Рисунок показывает локальные токи, распространяющиеся от деполяризованного участка мембраны (отмечен черным) рецепторной клетки. В общем случае это ведет к деполяризации клетки, а это путем сложного биохимического процесса к выделению медиаторного канала.

Рис.2.5. Деполяризация окончаний нейросенсорной клетки ведет к формированию локальных токов, которые инициируют потенциал действия.

 

Не все сенсорные системы развили специализированные семерные клетки. Обонятельные и некоторые механорецептивные системы построены на нейросенсорных клетках. В таких случаях функции детектирования соответствующих факторов внешней среды и передачи информации в мозг совмещаются в одной клетке (рис. 2.5). Электрофизиологические феномены при этом аналогичны только что описанным. Когда чувствительные окончания нейросенсорной клетки подвергаются воздействию стимула, ряд биохимических процессов приводит к изменению электрического потенциала (в случае нейросенсорных клеток – это всегда деполяризация). Механизмом локальных токов деполяризация распространяется в область мембраны, изобилующую потенциал-зависимыми Nа+-каналами. Если деполяризация достаточно велика, Nа+-каналы открываются, в результате чего генерируется потенциал действия, который без декремента передается в центральную нервную систему. Поскольку первоначальная деполяризация происходит не в специальной рецепторной клетке, она часто именуется генераторным потенциалом. Многие, однако, оба варианта называют рецепторными потенциалами.

Амплитуда генераторных и рецепторных потенциалов зависит от величины стимула – между потенциалом и интенсивностью стимула существует практически прямая пропорциональная зависимость (рис. 2.6). Из-за того, что локальные токи должны быть достаточно значительными по величине, чтобы запустить выделение медиатора (рис. 2.4) или активировать хотя бы часть популяции потенциал-зависимых Nа+-каналов до порогового уровня, запуск потенциала действия в сенсорном нерве наблюдается только, когда рецепторный или генераторный потенциал достигают определенной амплитуда. Иными словами, потенциал действия не генерируется до тех пор, пока стимул не достигнет критической величины (Sс на рис.2.6).

Рис.2.6. Соотношение интенсивностей стимула и величины рецепторного (генераторного) потенциала. График показывает первичные ответы на стимулы разной интенсивности. Как указывается в тексте, адаптация снижает амплитуду рецепторного (генераторного) потенциала при большой продолжительности стимула.

 

2.2.5. Сенсорная адаптация

 

Все сенсорные системы демонстрируют адаптацию. Это означает, что ответ (каким бы они ни был) на постоянный стимул с течением времени уменьшается. В сенсорных системах многоклеточных это выражается в том, что частота импульсации в волокне сенсорного нерва со временем снижается. В таких системах присутствует несколько форм адаптации. Обычно различают две крайние формы – быструю и медленную адаптацию (рис. 2.7). В первом случае при включении стимула сначала наблюдается быстрый залп активности в сенсорном волокне, которая быстро уменьшается еще до того, как стимул будет выключен. Выключение стимула также сопровождается залпом активности. Во втором случае также наблюдается залп активности при включении стимула, которая, хотя и уменьшается со временем, никогда не достигает нуля. Активность остается на некотором уровне плато до выключения стимула, когда она переходит на исходный уровень. В обоих случаях именно частота первого залпа характеризует интенсивность стимула.

Рис.2.7.Сенсорная адаптация. (А) Быстро адаптирующееся волокно; (Б) медленно адаптирующееся волокно.

 

Биологические причины сенсорной адаптации многочисленны и разнообразны. Например, в некоторых случаях бактериальной хемочувствительности это происходит в результате метилирования белков «переноса рецептора». В многих животных системах, в которых рецепторные молекулы связаны с системой G-белков, это – результат инактивации рецепторной молекулы путем дефосфорилирования. Присутствие Са2+-каналов и кальций-зависимых К+-каналов (КСа) наряду с Nа+-каналами, в которых зарождается потенциал действия в сенсорных нервных окончаниях, также очень существенно. Когда мембрана деполяризуется в ответ на локальные токи, приходящие от стимулированных окончаний, потенциал-зависимые Са2+-каналы открываются, и поток Са2+ устремляется по градиенту концентрации в нейрон. Повышение внутриклеточного уровня Са2+ внутри клетки открывает Са2+-зависимые К+-каналы и избыток К+ также двигается по градиенту концентрации вовне клетки. Другими словами, мембрана становится необычно проницаемой для К+. Если подставить эту увеличенную константу проницаемости для К+ в уравнение Голдмана, то оно предскажет гиперполяризацию мембраны. В таких условиях локальным токам значительно труднее открыть потенциал-зависимые Nа+-каналы и инициировать потенциал действия. Таким образом, скорость импульcации снижается, в чем и проявляется сенсорная адаптация. Эта последовательность событий схематически отражена на рис. 2.8.

Рис.2.8.Один из механизмов, вызывающих адаптацию сенсорных окончаний. Деполяризация вызывает открытие Са2+-воротного механизма; ионы Са2+ входят в цитоплазму и воздействуют на Са2+-зависимые К+-каналы, что ведет к увеличению мембранной полярности, вследствие чего снижается вероятность инициации потенциала действия.

 

Биофизическая и молекулярно-биологическая ситуация в сенсорных окончаниях животных несомненно чрезвычайно сложна.

 

2.2.6. Потенциал действия

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-12-29; Просмотров: 415; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.066 сек.