Бактерии рода Legionella 1 страница

Открыли Дж. Мак-Дейд и С. Шепард в 1977 в легочной ткани умерших от специфической пневмонии. Легионеллез- острое инф-ое заболевание прояв-ся интоксикацией, лихорадкой, пневмонией, а также поражением дыхательной путей, ЖКТ, почек, ЦНС. Таксономия: сем-во Legionelleceae; род Legionella (36 видов, 60 серологических групп), pneumophilia, род Tatlockia Морф: Гр- 0,3—0,4 х 2-3 мкм, иногда до 8-20 и даже до 50 мкм. Имеются липидные включения подвижны, несколько жгутиков располагаются полярно, биполярно или перитрихиально; спор и капсул не образуют, склонны к полиморфизму, иногда красятся грамположительно, факульт. внутриклеточные паразиты. Культ и бх св-ва: На простых сре­дах они не растут Их можно культивиро­вать на средах с добавлением биологических жидкостей, гемоглобина, пирофосфата железа, изовиталекса; лучше растут в присутствии 5 % С0_2. Темп гр-цы роста 25—42 °С опт тем 35—37 °С достигают диаметра 3—4 мм на 5—7-е сут. инкубации при 35 °С. Могут продуциро­вать оксидазу, каталазу, ферментировать крахмал, а также гидролизовать желатин и гиппурат натрия. не способны продуцировать уреазу, восстанавливать нитраты в нитриты, ферментировать другие углеводы. АГ св-ва: наличие типо- и группоспе-цифических антигенов. Серогруппы определяют с помощью реакции прямой имму-нофлуоресценции. Факт пат-ти: липополисахаридный эндотоксин, несколько экзоферментов (про-теазы), гемолизины, а также токсины. термостабильный пептид, термолабильный цитотоксин Лаб. Диагност: используются бак­териологический и серологический методы. Используют также РПГА, ИФМ, РСК. пользуются угольно-дрожжевым агаром с добавлением L-цис-теина, пирофосфата железа, полимиксина В и ванкомицина. обнаруживаются при использовании окраски по Гименсу и импрегнацией серебром. Чувств к АМП.: Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия связаны с химической и термической дезинфекцией водных резервуаров, мест возможного обитания легионелл. при наличии замкнутых систем водоснабжения, используемых для кондиционирования воздуха или охлаждения, Эритромицин, при тяжелом течении заболевания его со­четают с рифампицином. Эпидемиология: место обитания – открю водоемы, источник инф-и вода, системы кондиционирования воздуха рециркуляторного типа. Механизм передачи – Респираторный. Патогенез: все виды патогенны, но клинические проявления различны. Сущ-ную роль в патогенезе играет бактериемия, которая приводит к развитию сосуд-му наруш-ю, образов, участков некроза в печени и лимфо узлах. Описывается Пневмоническая форма протекает тяжело, Дых, Серд, недост-сть, наруш микроцирк, определяется ДВС синдром с развитием инфаркта. Летальность 8 – 38%. Лихорадка Понтиак – респираторное заболевание без пневмонии. Соответствует типу ОРВИ. Летальность не зарегистрированы. Лихорадка Форт-Брагг – сопровождается кожными высыпаниями.

87. Род Helicobactercter 24 вида.Патогенны: Н.heimanii,H.pylori,H.cinaedi. Морфология: Извитые Гр- палочки(S,C,Y)Амфитрих 3-5. Культ.св-ва+бх: микроаэрофилы.Ph4-7, Каталаза+, Оксидаза +. Не окисляют и не ферментируют сахара. Окисл. орг.кислоты. Ф-ры патогенности: Жгутики. Уреаза. ЛПС Адгезины. Экзотоксины(VoCa-наруш. метаб-зм клеток) Экзоферменты (протеаза, липаза,муциназа) Эффекторы (превр.кл.в раковые) Система секреции(для введения эффекторов в кл.хозяина) Лаб.диагност: Инвазивные методы (биопсия). Микроскопия нативн.мат-ла. Бактериологич. метод.ИФА, ПЦР,Гистология.Уреазный тест.Неинв.методы:Уреазн.дых тест. Чувст.к АМП: амокциллин,кларитромицин,азитромицин, метронидазол,тимидарол,тетрациклин.Пр-ты висмута(леч.язвы и гастрита.) П атогенез: Протекает ввиде энтеритов и энтероколитов. Инкубационный период1-10дней. Начало заболевания чаще острое.Умеренная интоксикация и диарея.боли в животе. В половине случаев наличие крови в испражнениях.Часто у б-х с гастритом и язвой жел-ка выделяют H.pylory. Колонизация на слизистой ЖКТ.Вызывают эрозию и уходят на периферию эрозии.

151. Прионы -это особые вирусные агенты.Prion.PR-protein IN-infecion. Полиморфное сем-во белков-имеющие общие стр-ые особ-ти: 1бактерии2грибы 3простейшие 4вирусы 5прионы-полностью лишены ген.материала. Прионы-белкюинфекц.агенты.Не сод-т нукл.кис-т.,выз-ют тяж.заб-я ЦНС чел-ка и жив-ых. Заб-ия прионовой природы у людей:1)куру2)болезнь Крейтцфельдта-Якоба3)Фат-я фамиьная бессонница. 4)Синдром Герстмана-Штрауслера-Шейнкера. Совр-ые ТСЭ: энцефалопатия норок. губкообр-ая энцефалопатия круп.рог. скота.хрон.изнуряющая б-нь оленей,лосей(в неволе) Бьерн Сигурдсон 1954: 1)прод-ый инкуб-ый период 2)медл.прогресс.хар-р патол.процесса.,закан-ся тяж.расст-м или смертью. 3)своеобраз-ое пораж-ие какого-либо органа или ткани. Хар-ка агентов выз.скрепи (вертячка)заб-ие овец. 1)30 мин.кипячения не мешает инф-ти.2)уст-в к УФ и иониз. рад-ции 3)уст-в к фер-м пепсин трипсин ДНКАза. РнКАза. 5)меьше самого мален.вируса 6)не виден в элек.микроскоп. Резкое отличие от всех др.возб-лей. Хар-ка агентов выз-х скрепи.:1966 Alper –нет НК.1973-Asher-инф-ция об этом белке. 1985-обн-н ген PRND в 20 хр-ме код-ет норм.прионов.белок PrP.Ср.анализ прионов N и инф-го.: N-прионов.белок-33-35 кДа.Инф-й-27-30кДа.Посл-ть АК одинаковая. Отличия по ряду Ф-Х св-в: 1)термоуст-ть (30 мин при 85С не унич-ет) 2)обр-на протеазой приводит к раз-ию N белка.Инф-й белок-протеаза резистентный. Стенли Прусинер(НП-за ОТК-тие прионов 1997): Прионы обр-ся в нейронах. ч.з.АГ комплекс выходят к мембранам,оказ.на пов-ти.Функция-регул.био-ритмов.Осн-е отличие в конф-ом устройстве.(PrPc-42% a-спиралей. и 3% бета-листов…PrPsc-30% альфа спиралей и 43%бетта листов) Агрегация прионовых белков. PrPsc –тенденция обр-ия димеров.Агрегаты ОТК-ся в области перикариона тела и отр-в нейронов или глиаьных клеток.Нарушения-деструкция цитоскелета кл-к. Первая стадия фолдинга:наруш. фор-ия 3х мерн.стр-ры белк.мол-л.или начало агрегации стр-ых единиц протеинов.(--ключ.в патогенезе заб-ий) Пути передачи прионов: 1)алим-ый 2)пересадка мозг,тканей, горм. роста,3)изм-ие норм. прионов.белка под дейст-ем шаперонов.4)мутации в гене PRNP. Пути расп-ия прионов: При попад.ч.з.рот накап-ся в пейеров.бляшках тонк.киш-ка.Расп-ие по руслу лимф.сис-мы с одной репл-ей в лимф.обр-ях.С помощью В-лимф.м.т.переходить в периф. отр-ки нерв.кл-к. Куру- тяж.расстройство ЦНС. Инкуб.период-2-3мес до 5-10 лет.Долго не проход.улыбка, эйфория,атаксия,общее недомогание,боль в коленях. деменция.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,мозжечке,.Выпад-ие нейронов.гипертроф. астроцитов. БКЯ.(болезнь Крейтфельда-Якоба): заб-ие прионов.природы,хар-ся прогресс.деменцией с симп-ми поражения пирамид и экстрапир.путей.Инкуб.период от 2-3 мес до неск.лет. Полиморф.невролог.симп-ка,чувс-ть и боль в конеч-х,наруш.зрения,тенд-я к судорогам.дрожь.гибель ч.з.неск месс или лет-кома,смерть.Ср.возр-т 27 лет.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,дегенер и выпад.нейронов. Скрепи: ПРионов.природы,пораж.ЦНС и раз-ие губкообр-ного сост-я продолг.мозга. Инкуб.период 2-3 мес-до 5 лет.Дрожь,зуд,повыш.возб-ие ил вялость.атаксия истощение.смерть. Патоморф.сост-ие-в осн-м в прод. мозге,вакуол.нейронов, гипертроф. астроцитов.дегенер.и выпад.нейронов. Предраспол-ть к прионов. заб-ям. козы 100%чувст-ть,овцы порода Хердвиг. 78%Овцы Шропиир 5% Овцы порода дорсеты 100%.

134. Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содер. Относ. к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов эколог. группы арбовирусов. Способный выживать при ¯t, но нестоек к ­t(при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Резервуаром и переносчиками являются иксодовые клещи. Также резервуаром вируса явл.грызунызайцы, насекомоядные, птицы, хищники и копытные.Для заболевания хар-настрогая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Пути передачи: трансмиссивный (укус клеща), алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров). Патогенез: Человек заражается при укусе инфицированных клещей трансмиссивно, то есть через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинногомозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 8-20 дней, при алиментарном — 4-7 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. через 3—5 дней развивается поражение нервной системы. Диагност: Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Опрделение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам. Профилактика: В очагах за месяц до периода активности клещей проводят вакцинацию. Вакцинации подлежат лица, работающиев очагах (лесники, геологи и т.д.). При присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл. Также следует соблюдать личные меры защиты: осмотры белья и тела после пребывания в лесу.

104. Трихомониаз. Род Trichomonas. 3 вида.T.hominis-в тонк.и толст.киш-ке.T.elongata-в рот.полости.T.vaginalis.Рот.и киш-ая могут вызывать восп-ые заб-ия рот.полости и киш-ка(дисбактериоз) Наиб-шее знач.играет влаг.трихомонада, выз-вая трихомониаз. T.vaginalis имеет грушевид-ую форму,10-20мкм,до 30-размеры. Хар-ы вращ-ые и колеб-ые движения.4 жгутика спереди.1 жгутик обр-ет ундулирующую мембрану вместе со складкой плазмолеммы. Аксостиль не сов-ет акт.движений.Питание ч.з. оболочку клетки. Размножение-продольное деление. Трихомонады можно культивировать на жидк.и плотных пит. средах (печеночная среда с цистеином,пептоном,мальтозой) Лучше растет в анаэробн. усл-ях при pH5.5-6.0. и Т-35-37С.Через 2-3 дня рост на дне пробирки ввиде придонного осадка.Т.vaginalis не об-ют цист,малоуст-вы во внеш. среде.Быстро гибнут при низк.и выс.Т.,высыхании, действии солн.лучей. Патогенез: Перед-ся в больш-ве случаем полов.путем. Попадают на слиз.мочепол. органов,выз-ют воспал. реакцию. У женщин пораж-ся влагалище, уретра,шейка матки,вульва.У мужчин-раз-ся уретрит,простатит, орхоэпидидимит.Клиника-зуд,гнойное отделяемое, болезненность, чувство жжения на слиз.мочеполов. путей. Лаб.диаг-ка:микроскопич.отделяемое уретры,влагалища, простаты.Морф.диагностика.округ.кл-ки с вытянут.или треуг. ядрами +микроскопя свеж.нативного материала.(раздавленная капля)Посев на пит.среды. Спец.проф-ка не пров-ся. Лечение: метронидазол,трихопол,фуразолидон.

89.Возбудители коклюша и паракоклюша. Коклюш - острое инфекц. высококонтагиозное заб-е, характериз.приступами судорожного кашля. Заражение только воздушно-кап путем. Заболевание протекает в 3 этапа: 1) катаральный (начало) 2)Спазматический(пик) 3)Реконвалесценции (прекращение) по 2 нед каждый.М.б. осложнения-пневмония,энцефалопатия,кровоизлияния в мозг,упорный кашель может приводить к рвоте и дистрофии. Таксономия: Род Bordetella включает B.pertusis-коклюш, B.parapertusis-паракоклюш, B.bronciseptica- бронхосептикоз Bordetella pertussis – Морф: Гр- мелкие клетки длиной0.5-1мкм нет:капсулы, жгутиков, спор Культур и бх св-ва: аэробы O/F тест +/-,опт.t=37С, требовательны к составу сред- необходимо добавление амидного азота -150мг%, среды: 1.Борде-Шангу-картофельно-глицериновый агар, 2.казеиноугольный агар; на поверхности колонии в виде жемчужинок, ртутных капелек; облигатные паразиты (не живут в окр.среде). на среде вырастает через 72часа.колонии 1-2мм. Не ферментир углеводы, каталаза+. АГ св-ва: О-АГ-комплекс, специфич.АГ комплексы:-видоспецифический, штаммоспецифический. Факт пат-ти: -О-АГ-эндотоксин, коклюшный экзотоксин, биологически активные субстанции:лейкоцитоз стимулирующие субстанции, гистаминстимулирующие факторы аллергии, дермонекротоксин, гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза. Лаб исследования: обследоваться должен каждый у кого кашель на протяжении недели; берут материал проволокой под углом 45 градусов с ваткой,сеют на среды и смотрят характер колоний, мазки Гр-, серологические исследования с набором сывороток. АМТерапия: 1.вакцинация –АКДС адсорбированная коклюшно-дифтерийно столбнячная вакцина, эритромицин, ампициллин иногда, иммуноглобулин-пассивная вакцинация. Проводят первую в 3 месяца, 2ую в 4 мес, 3ю в 5 мес,4ую в 18 мес, в 6,11,16 лет,в дальнейшем каждые 10 лет.

107 Возбудителем столбняка явл. Clastridium tetani.
Морф: Возбудитель столбняка это подвижная палочка 4 8 мкм в длину и 0,4 0,6 мкм в ширину с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижна. Cв-ва: Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80С в течение 4 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40 50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры нагревание при 115 С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно нечувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40 60 С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивают споры только через 10 12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света, в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы. Строгий анаэроб и очень чувствителен к кислороду. Микроб хорошо растет в глубине жидких питательных сред при наличии в них глюкозы, кусочков печени или мышц {среда Китта-Тароцци). Для культивирования столбнячной палочки применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной раствором соды),среду Вейнберга (мясной агар) Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин. Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоитиз 2 фракций: 1) тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц; 2)тетаногемолизина, лизирующего эритроциты.
Лаб.диагност: столбняка,исследуется материал, взятый из раны:
гной, кусочки тканей; инородные тела; обрывки одежды;тампоны,закладываемые в рану при перевязке;
перевязочный материал, содержащий выделения из раны;в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки; при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины;при исследовании трупа также берут материал из раны, если она имеется, из различных воспалительных очагов и старых рубцов. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация и нфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Поэтому берут на исследование от трупа кровь, кусочки печени и селезенки. Исследование материала производится с целью обнаружения в нем столбнячного токсина и возбудителя столбняка. Больной столбняком человек неконтагиозен- передачи возбудителя столбняка от больного не происходит.Основным путём заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные покровы и слизистые оболочки. Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные,колотые,резаные, заноза, ожоги, обморожения,травмированные родовые пути. Иногда рана настолько ничтожна,что входные ворота остаются необнаруженными(криптогенный столбняк) Патогенез. У человека и жив.последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот,болезь протекает по типу нисходящего столбняка(tetanus descendens).
Инкуб. Период в среднем 6-14 дней,но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более,чем короче инкуб. Период,тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры(тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица- у больного появл.вынужденная улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей.В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью поражённых токсином двигательных центров малейшее раздрожение вызывает тетанические судороги попересно-полосатой мускулатуры,в сзязи с этим тело приобретает "столбообразное состояние" с выгибанием позвоночника дугой. Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствии поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. Послеинфекционный иммунитет стойкий и длительный. Лечение: Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс 2 инъекции; в тяжёлых случаях 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Профилактика столбняка. Иммунопрофилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия. Плановая иммунизация от столбняка. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет.
Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация либо активно-пассивная иммунизация Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию.

86.Бактерии рода Campylobacter. К роду Campylobacter относятся аэробные или микроаэрофильные подвижные вибриоидные ГР- бактерии. Включает 17 видов.В странах Африканского континента(неразвитые страны ->плохая гигиена). Кампилобактери оз -это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характериз. симптомами интоксикации, преимущ.поражением ЖКТ. Течение кампилобактериозов: 1)гастроинтестинальная форма-кишечный кампилобактериоз с преимущ. вовлечением различных отделов ЖКТ в виде энтеритов,энтероколитов,гастроэнтероколита и колита. 2)генерализованная (септическая)3) хронич.форма. 4) субклиническая форма (бактерионосительство). Могут проникать в плод. Таксономия: C.jejuni,C.coli- кишечные, С.fetus,C.lari-внекишечные.распространение: собаки,кошки,олени,хомяки,овцы. Морф: извитые палочки, спиралевидная, Гр-, жгутики латерально на обоих концах от 1 до неск,подвижны,до 1 мкм, при старении вид кокка. Культ и бх св-ва: Чувствительны к факторам внешней среды, микроаэрофилы, до 10% О2 должно быть в среде, СО2 больше 10%, должен быть азот. Слабые ферментеры, питаются АК, t от 30-42 С(термофилы), S-формы на плотной среде,в мазках V-образная структура-важно для диагностики. O/F тест-/-. Факт пат-ти: Адгезины, подвижность, ферменты-гиалуронидазы, нейромидазы, энтеротоксин-холероподобный,на слизистой кишечника-пятнистая деструкция. Лаб. исследования: Микроскопический,бактериологический и серолигический методы Лечение: Макролиды (эритромицин), Фторхинолоны (ципрофлоксоцин, офлоксоцин). Для внекишечных форм -тетрациклин,гентамицин, ампициллин. Малочувствит к пенициллину

85.Возбудитель Холеры. Vibrionaceae cholerae -Холера( появилась в 18веке) - высококонтагиозная сапронозная кишечная инфекция, характериз. разнообразием клинических проявлений от тяжелых форм до легких диарей, включая вибрионосительство. Морф: Гр-, изогнутые палочки,1-4мкм, изогнута в виде запятой, жгутики 1 или2 монотрихи/перитрихи, при старении приобретает кокковидную форму, отбрасывает жгутик Культ и бх св-ва: слабый ферментер 1% пептонная вода pH=8 с добавлением 0.5-1% NaCl, могут до 15 мес жить в морской воде, O/F тест+/-, оксидаза+, протеаза+, индол+,на средах растут хромагар-колонии голубого цвета, на плотных образуют S/R формы. По бх активности относятся к 1ой группе по хайбергу-смиту,т.е. манноза+, арабиноза -, сахароза +. Биотипы вида: Сейчас 7 пандемия. V.cholerae biotype cholerae, eltor, proteus, albensis. По АГ выделяют 139 сероваров. Факт пат-ти: 1.подвижность 2.хемотаксис 3.факторы адгезии/ колонизации 4.ферменты – протеазы, лецитиназа, муциназа, нейроминидаза 5.экзотоксин-холероген 6.эндотоксин 7.бактериоцины. Лаб. исследования: -бактериологический метод-материал рвотные массы и испражнения, -серологическая диагностика: реакция агглютинации, определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов. Лечение: восстановление норм. водно-солевого обмена. А нтибиотикотерапия - тетрациклин. Иммунитета нет. В эпидемии мыть руки и красное вино. Патогенез: 10 в 9-10 в 10 степени клеток- поражающий фактор,с помощью ферментов расщепляют слизь, крепятся к ресничкам кишечника -> токсин -> водная диарея(каждая клетка теряет 10% своей влаги)-> амидное состояние (истощение,высохший человек).

141.организация генома ВИЧ. Геном находится внутри нуклеоида(2 молекулы 1н +РНК)Внутри нуклеоида также находится –белок р7 связывает РНК с нуклеопротеином и полимеразный комплекс. Геном ВИЧ > 9000 пар нуклеотидов. Структурные гены: gag, pol, env.Регуляторные гены vif, tat, rev, nef, vpu, vpr. По бокамLTR по 634 kb(килобаз). Геном ВИЧ состоит из перекрывающихся рамок считывания. Структурные гены: ген gag: р7,р17,р24. Ген роl: p66/51,p32,p11.Белки полимеразного комплекса: обратная транскриптаза, РНК-за, ДНК-зависимая ДНК-pol, интеграза, протеаза. Ген env полипротеин р160,gp41,gp129. Геном ВИЧ 2 формы: истинный (1н=РНК-внутри вирусной частицы),провирус(2н ДНК-интегрирован в хромосому клетки хозяина). Регуляторные гены.vif –фактор инфекционности, tat-трансактиватор транскрипции, rev-определяет экспрессию белков оболочки, nef –негативный регулятор ингибирует репликацию ВИЧ,vpu – разрушает рецепторы CD4(разрушает для того, чтобы экономить другие вирусные частицы, чтобы те не шли к зараженным клеткам),vpr-регулирует транспорт через ядерную мембрану.

140)Строение вириона ВИЧ. ВИЧ шаровидной формы,d=100-120нм. Оболочечный вирус ->т.е.ВИЧ имеет суперкапсид.Оболочка вируса имеет форму многогранника,составленного из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников.В центре и углах каждого шестиугольника расположена молекула гликозилированного протеина gp120.Всего на поверхности вириона располагаются 72 молекулы gp120,каждая из которых связана с внутримембранным белком gp41(в виде гриба: gp41-ножка гриба, gp120-шляпка)-эти белки вместе с двойным липидным слоем образуют суперкапсид вириона.Белки gp120 и gp41 связаны между собой слабой нековалентной связью,в какой-то момент связь может разорваться->gp120 в кровь(«утечка АГ»).Когда происходит это явление вызывается еще один механизм уничтожения клетки-хозяина.Gp120 присоединяются к CD4рецепторам Т4-лимфоцитов-делают их мишенью для иммунной атаки.Белки gp120 и gp41 образуются в результате нарезания клеточной протеазой белка-предшественника env. В центральной части вириона- нуклеокапсид ( нуклеоид окруженный капсидом).Нуклеокаписид: 1)состоит из нуклеоида,окруженного белковым капсидом(белковый капсид образует белок p24),2)он имеет форму усеченного конуса,3)между капсидом и суперкапсидом содержится матриксный белок p17. Нуклеоид(геном)представлен 2 молекулами 1нитевой РНК; белок р7 связывает РНК и капсид; рядом с нуклеоидом-полимеразный

128. Вирус гепатита А. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Heparnavirus. HAV – Вирус инфекционного гепатита A с энтеральным типом передачи (алиментарный, фекально-оральный механизм передачи) Также передается вертикально и per continuitatem (гомо). Это Food born hepatitis virus. Часть жизненного цикла связана с кишечником. Короткий инкубационный период. Вирусный гепатит – повреждение печеночной паренхимы. Но это системное заболевание, затрагивающее преимущественно печень. Склеры желтые. Патогенез: в ирус идет через желудок, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в кишечнике – виремия (в течение нескольких недель. Образуется 100 тыс. копий в час. Вирус проникает в различные органы и в печень. Долго там не сохраняется, поэтому это не хроническое заболевание. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1)Белки капсида., 2) РНК-зависимая RNA-pol. 3) Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном: +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Эпидемиология. Зависит от санитарного состояния, от культуры. Нет, например, в Скандинавии. 30 % - в США, 70 % - в РФ. Желтуха военных кампаний. Инкубационный период 25-30 суток. Алиментарный путь передачи. Репродукция в эпителиоцитах. Разрушают мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов, гепатоцитов. Нет хронизации заболевания. Стойкий иммунитет, есть вакцины.

Дата добавления: 2014-12-24