Corynebacterium diphtheriae. 2 страница

99. Возбудитель группы цуцугамуши – заболевание, протекающее в виде острой лих-ки, сопровождающейся появлением первичного аффекта и макулопапулезной сыпи. Впервые выявлена в Японии в 1810 г. Хашимото, кот-й использовал её народное название «клещевая болезнь». Заб-е распространено на огромной территории, включ-й Японию, Корею, Китай, Дальний Восток и т.д. Возб-ль болезни – Rickettsia orientalis. Морф: Риккетсии им-т форму коротких палочек длиной 1,2 мкм. По методу Романовского-Гимзы окрашиваются в пурпурно-голубой цвет, хоршо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 34 С и в культурах кл-к различных линий. Размножение происходит предпочтительно в околоядерной области кл-ки-хозяина, где они скапливаются в большом кол-ве, но никогда не размножаются в ядре. При 37 С жизнеспособность сильно падает через 2-3 ч. Помимо видоспецифического АГ, обнаружено не менее 3 типоспецифических. У Р. цуцугамуши патогенность связана, кроме эндотоксина, с особым токсическим белком. АТ к нему очень специфичны, отсутствуют в сыворотках жив, переболевших инфекцией. Патогенез: резервуаром возб-ля яв-ся краснотелковые клещи (Trombicula akamushi). Клещи заражаются при нападении на спонтанно болеющих жив. (полевки, крысы)или трансовариально. Инкуб.период от 7-10 до 12-18 дней. Болезнь начинается с озноба и повышения t, к-я на 3-4 день достигает max и держится 2-3 нед. На месте укуса обр-ся первичный аффект в виде язвы диаметром 0,3-2,0 см; он сопровождается регионарным лимфаденитом. В конце 1 нед. появляется сыпь, нередко возникает гиперемия слиз.оболочки глаз. Возможны латентные формы инфекции с многомесячным сохранением возбудителя. Летальность также сильно варьирует. Иммунитет связан с обр-м АТ, нейтрализующих токсин, и антимикробных АТ. Сохраняется несколько лет, но только к гомологичному штамму, к гетерогенным – неск-ко мес. Самым надежным методом диагн-ки яв-ся выделение возб-ля от больного. Для серологической диагн-ки применяют р-ю Вейля-Феликса, к-я становится (+) на 2 нед. заб-я. Более надежной яв-ся РСК со специф. АГ, приготовленными из неск. штаммов R.orientalis, поскольку они характеризуются АГ неоднородностью. Лечение – тетрациклины, макролиды, левомицетин. Профилактика – ликвидация условий для выплода краснотелковых клещей, меры личной защиты от нападения личинок клещей. Проблема специф. профилактики пока не разрешена. Перспективны методы изыскания живых вакцин из ослабл.вариантов возб-ля или создание хим.вакцин, сод-е наиболее иммуногенные и общ. АГ. Получена вакцина из инактивированных гамма-облучением риккетсий.

98.Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii -1 из рода риккетсий. Забол-е впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е.Дерриком. Q-лих. – острое риккетсиозное лихорадочное заб-е, часто протекающее с явлениями интерстициальной пневмонии и отличающееся отсутствием сыпи. Эндемична для Австралии, Нов.Зеландии, мн. Стран Сев, Центр.и Юж. Америки, Азии, Европы и Африки. Coxiella burnetii отличается от всех др. риккетсий по след.св-м: содержание Г+Ц в Днк составляет 43 мол%; риккетсии размножаются в фаголизосомах эукариотных кл-к; образуют эндоспоры в покое; им-т форму палочек (диаметр 0,2-0,4 мкм, длина 0,4-1,0 мкм); не обр-т жгутиков и капсул; обычно Гр (-). Жизненный цикл складывается из вегетативной и покоящейся стадии. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при 35◦С и в культурах кл-к различных типов. Риккетсии, отделенные от кл-ки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, нек-е метаболиты лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Яв-ся строгими внутрикл. паразитами! Проявляют большую устойчивость к физическим и хим. факторам. Нагревание при 70-90 ◦С инактивирует их неполностью, разрушаются при обработке 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 ч, очень чувствительнык действию жирорастворителей (спирт, эфир) – 70 ◦С спирт убивает их через 1 мин. Штаммы C. burnetii в АГ отношении однородны и мало отличаются друг от друга. Q-лих-ка помимо природных очагов, обусловленных наличием естественно зараженных возбудителем клещей, имеет дополнительные очаги среди домашних животных, от которых чаще всего и заражаются люди. Патогенез: в клещах Р. сохраняются долгое время, клещи заражают жив. через укусы и выделяют Р. во внешнюю среду в огромном кол-ве. В эндемичных районах Р. обнаруживаются у диких жив. Зараженные жив. выделяют Р. с молоком, носовой слизью, мочой, калом, плацентой и околоплодной жидкостью. Заражение Ч. возможно аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (питье и купание в воде) и через укусы клещей. Инкуб.период в среднем 19 дней. Первичный аффект и сыпь отсутствуют. Наиболее характерный симптом – лихорадка. За 2-3 дня t повышается до 39-40 и держится на этом уровне 8-10 дн. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная. Иммунитет прочный, длит-й, опосредуется антимикробными АТ. После перенесенного заб-я возникает ГЗТ. Клин. диагн-ка затруднена, решающее значение им-т микробиологическая. 3 метода: выделение и идентификация возбудителя, серологические р-и со специф. Риккетсиозными АГ и аллерг. внутрикожная проба. Материал – кровь. Используют тест-сис-мы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические р-и для выявления нарастания титра АТ ставят с парными сыв-ми. Лечение – тетрациклины, макролиды и т.д. Проф-ка – для специф.проф-ки применяют сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.

148. Сем. Adenoviridae. Всего 90 серотипов, 49 патогенны для человека. Из аденоидов у детей впервые выделены, хорошо изучены. Морф: капсид состоит из 252 капсомеров; пентоны, гексоны – белки из каждой вершины спикула выходит(гемагглютинин), у вершины вокруг нее пентоны; все ост – гексоны(образуют пов-ть грани, а на вершинах многогранника – пентоны). Внутри 2н ДНК(экзоны и интроны содержит), замкнута в кольца с помощью соединяющего белка. Проникновение: рецепторы и АТ; + к рецепторам на пов-ти клетки(специфич рецептор для аденовирусов), их 10⁴ на каждой рядом с CAR рец. Есть интегрин, вирус наклон. к клетке и интегрин с пентонами взаимодействует, интегрин активируется->инвагинация и проникновение в клетку фагосома сливается с лизосомой, из состава капсида гемагглютинин отваливается; деградация капсида, но до конца он не раздевается, далее к ядерной мембране->дальнейшее разрушение->и через поры в ядре 2нДНК проникает. В ядре синтез вир ДНК и иРНК, идущих в ЦП; накопление ДНК приводит к тому, что белки встреч с ДНК и новые частицы; Пути заражения: воздушн-капельн, фекально-оральный. Помимо диареи и ВДП, поражается и конъюнктива, летальность высокая, прогноз небоагоприятный. Профилактика: аденовирусная вакцина(у нас не применяется)

106 Возбудитель ботулизма. Патогенные клостридии: Семейство: Bacillaceae, Род: Clostridium tetani (возбудитель столбняка), С. botulinum (возбудитель ботулизма), C. Perfringens, C. Novyi, C. Septicum, C. Histolyticum, C. Sordelli. Морф: Крупные палочки. Спорообразующие, образуют споры в неблагоприятной среде, споры располагаются субтерминально. Грам-положительные. Подвижны, жгутики расположены перетрихиально. Облигатные анаэробы. Культ.св-ва: Нетребовательны к питательным средам, но требуют для роста анаэробные условия. Растут на плотных средах в виде колоний S-формы (старые культуры иногда образуют R-формы ). 1. Биологич. метод (Фортнера) - культивирование в герметически закрытой посуде вместе с аэробами, после того, как последние израсходуют весь кислород, начинается рост анаэробных микроорганизмов. 2. Посев уколом в столбик агара (Метод Вейнберга). Пробирка заливается на 2/3 расплавленным агаром, производится посев уколом, затем сверху заливают вазелиновое масло. Анаэробы вырастают в толще агара. 3. Посев на дифференциально-диагностические среды a)среда Китта-Тароцци на основе МПБ с добавлением говяжьего или печеночного фарша; b)среда Вильсона-Блера - наблюдается рост в виде черных колоний, 4. Использование анаэростатов. Факторы патогенности: Экзотоксин (ботулотоксин) - относительно термостабильный белок, устойчивый к действию протеолитических ферментов, устойчив в кислой среде (в отличие от самой Cl. botulinum), устойчив к высоким концентрациям NaCl. Самый высокотоксичный токсин., Источник инфекции, Пищевые продукты, инфицированные возбудителями ботулизма., Патогенез: Экзотоксин всасывается в кишечнике, проникает в кровь и поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Инкубационный период 2 часа - 10 суток (в среднем 18 - 24 часа). Вялость, сухость во рту, головокружения, головная боль и т.д. Летальность 40 - 60%. Лаб. Диагност.: Всем работающим с ботулотоксином проводится вакцинация полианатоксином., Материал для исследования: рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, кровь. Бактериологический метод: посев на среду Китта-Тароцци, инкубация в течение 48 часов, приготовления мазка, окраска по Граму, микроскопия. Реакция агглютинации с противоботулиническими сыворотками: сначала со смесью, при положительной реакции с каждой в отдельности. Биологический метод: реакция нейтрализации с животными (см. возбудитель столбняка ). Обнаружение токсина: РНГА. К фильтрату пищевого продукта добавляют эритроцитарный диагностикум (антительный вариант) Лечение: Промывают желудок раствором перманганата калия, вводят внутримышечно дробно поливалентную сыворотку сероваров А, В, Е, после установления серовара - соответствующую сыворотку. Также ставят ботулинический анатоксин. Антибиотики - пенициллин, тетрациклин.

144. Сем-во Coronaviridae – респираторные коронавирусы – Морф: имеющие округлую, овальную, с различной степенью полиморфизма форму. Диаметр от 50 до 220 нм. Вирионы им-т суперкапсид, над к-м выступают своеобразные шипы длиной 12-24 нм, состоящие из тонкой шейки и массивной головки шаровилной или грушевидной формы. В сердцевине вириона – нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой нефрагментированной (+) РНК. В с-ве вириона сод-ся 3 группы белков: белок нуклеокапсида, связанный с РНК (спиральный тип симметрии), матриксный белок и гликолизированные белки суперкапсида, с к-ми связана способность вируса адсорбироваться на кл-ке и проникать в нее посредством слияния мембраны вириона с мембраной кл-ки и ее лизосом. Нейраминидаза и гемолизин у коронавирусов не обнаружены. Коронавирусы Ч. им-т АГ родство со мн. коронавирусами жив. Они умеренно резистентны к д-ю внешних факторов, но чувств-ны к жирорастворителям, детергентам, УФ лучам; неустойчивы в среде с рН менее 3,0; быстро разрушаются при 56 С, лучше сохраняются при низ.t (-70). Плохо адаптируются к культурам кл-к. Оптим.t – 33-35С. Источником яв-ся только человек. Заб-е носит спорадический хар-р, в осн-м отмечаются в холодное время года. Набл-ся локальные вспышки в детских коллективах, внутрисемейные и внутрибольничные. Выс.контагиозность! Патогенез: заражение происходит воздушно-капельным путем. В кл-ку вирус проникает с помощью мех-ма рецепторопосредованного эндоцитоза. Размножение – в цитоплазме, а морфогенез – на мембранах ЭПС с последующим почкованием в цитоплазматические вакуоли. Вновь синтезированные вирионы выносятся на нар.пов-ть мембраны кл-ки по каналам ЭПС. Коронавирусы яв-ся частыми возб-ми ОРЗ. У взрослых – общ. недомогание, гол.боль,выраженный ринит и ринофарингит, часто без повышения t. У детей – более выраженная клиника-профузный насморк, фарингит, кашель, лихорадка. Особенно тяжело протекает у детей до 2 лет и нередко осложняется пневмонией. Наиболее важный симптом – профузный насморк! Иммунитет стойкий, обусловлен не только Т-лимф., но и вируснейтрализующими АТ, секреторными АТ класса IgA. Диагностика проводится путем обнаружения АГ в кл-х эпителия носа и глотки с помощью иммунофлуоресцентного метода, а также серологически на основании нарастания титра АТ в парных сыв-х. Вирусологический метод, заключающийся в выделении вируса на органных культурах, применяется редко из-за трудности роста вируса в этих культурах.

76.Возбудители дизентерии. Шигеллы. Сем.:Enterobacteriaceae, Род: Shigella, Виды: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei. Морф: Грам-отрицательные палочки длиной 1 - 5 мкм, толщиной 0.4 - 0.8 мкм. Спор не образуют. Неподвижны. Некоторые имеют пили и микрокапсулы. Факультативные анаэробы. Культ.св-ва: Хемоорганотрофы. Растут на основных питательных средах. На плотных питательных средах образуют колонии S-формы (Shigella sonnei также и R-формы). Дифференциально-диагностическая среда: - среда Плоскирева. Бх св-ва: Ферментируют глюкозу и другие углеводы до кислоты. Ферментируют маннит (кроме Shigella dysenteriae). Shigella sonnei также ферментирует лактозу и сахарозу. Факторы патогенности: 1) Пили, определяющие адгезивные свойства, 2) Инвазивность - проникновение и размножение в эпителии толстого кишечника, 3) Экзотоксины. Энтеротоксин - напоминает холероген, то менее токсичен, Цитотоксин - нарушает синтез белка на рибосомах клеток эпителия кишечника. 4) Эндотоксин - оказывает влияние на нервную и сосудистую системы. Устойчивость во внешней среде. Наиболее устойчивы Shigella sonnei - до 1.5 месяцев в воде открытых водоемов, до 2.5 месяцев в водопроводной воде. Shigella flexneri менее устойчива (до 2 недель в водопроводной воде). Наименее устойчивы Shigella dysenteriae. Источник инфекции: Человек - больной или носитель. П ути передачи: Механизм - фекально-оральный, Пути -алиментарный (пищевой) - для Shigella sonnei, водный - для Shigella flexneri, контактно-бытовой - для Shigella dysenteriae. Патогенез: Входные ворота - слизистая ротовой полости. В кислой среде желудка часть шигелл погибает (чем выше кислотность, тем больше). В тонком кишечнике часть прикрепляется к слизистой, проникает в нее и подслизистый слой, фагоцитируется нейтрофилами и макрофагами, что приводит к выделению эндотоксина и развитию интоксикационного синдрома. Шигеллы, проникшие в толстый кишечник, прикрепляются к поверхности эпителия, проникают внутрь клеток, усиленно развиваются, вызывая гибель эпителиальных клеток, что сопровождается клиникой колита. Наблюдается отек слизистой, слущивание эпителия, микроязвы и эрозии. Инкубационный период: до 7 дней (в среднем 2 - 3 дня). Продромальный период очень короткий или отсутствует (вялость, потеря аппетита, апатия). Разгар болезни - повышение температуры тела, головная боль и другие симптомы интоксикации. Симптоматика колита, учащение стула, он становится более жидким со слизью, затем и с кровью. Реконвалесценция - полное выздоровление, переход в хроническую форму или формирование носительства. Shigella sonnei (в настоящее время наиболее распространена) - вызывает более легкие формы болезни, чаще формируются носительства. Иммунитет: Ненапряженный, непродолжительный, видоспецифический. Лаб.диагност: Материал для исследований - испражнения больного, Основной метод: - бактериологический. 1 день - посев на среду Плоскирева, помещают в термостат на сутки при температуре 37°С, 2 день - учет характера роста, при наличии лактозо-отрицательных (хотя Shigella sonnei и ферментирует лактозу, но только на вторые сутки) колоний S-формы, средних размеров, выделяют чистую культуру шигелл. Делают пересев на скошенный МПА и среду Олькеницкого. 3 день - учет характера роста на среде Олькеницкого. При изменении цвета среды в нижней части пробирки, отсутствии разрывов среды (глюкоза ферментируется до кислоты) и отсутствии реакции на сероводород (нет черной полосы) - делают вывод о выделении чистой культуры шигелл. Ставят реакцию агглютинации с двумя смесями сывороток (первая к flexneri и sonnei, вторая к boydii) - при положительной реакции с первой смесью ставят также реакции с каждым компонентом смеси. Ставят реакции пестрого ряда и определяют чувствительность к антибиотикам. 4 день - учет реакций пестрого ряда (глюкоза и маннит - до кислоты, сахароза и лактоза - нет (кроме sonnei), сероводород и индол - нет). Метод диагностики при скрытых формах: - серологический. РНГА для обнаружения антител. Сыворотку крови титруют, добавляют эритроцитарные диагностикумы к sonnei и flexneri. При положительной реакции дно лунки покрывает крупный рыхлый осадок с неровными краями (зонтик), при отрицательной - точка с ровными краями. Диагностическое значение имеет титр антител 1:200 и выше к flexneri и 1:100 и выше к sonnei. Профилактика: Неспецифическая. Разработанные вакцины неэффективны. Лечение: Левомицетин, тетрациклин (при тяжелых формах), сульфаниламиды (при легких).

129. Род Poliovirus. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Poliovirus. Серый вирус. Проникновение: Вирус попадает на слизистые полости рта и полоти носа. Идет в респираторный тракт и в желудок, далее – в кишечник, проходит через низкие значения ph, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в эпителиоцитах кишечника – виремия. Вирус проникает в ЦНС – в головной и спинной мозг (полиомиели́т). Чаще – поражение мотонейронов спинного мозга, что вызывает параличи (5-10% летальных случаев). По АГ структуре имеет 3 фенотипа: I, II, III. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1) Белки капсида, 2)РНК-зависимая RNA-pol, 3)Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 Aْ – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. 1) Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. 2) Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Идентификация вируса проводится типоспецифическими сыворотками. Профилактика. Вакцинация – живая вакцина Сэбина (перорально). В слизистой образуются антитела Poliovirus. Редко дают осложнения.

137. Вирус кори (morbillivirus). Корь – Острое вир заб-ие преим-нно десткого возраста, характ-ся общей интоксикацией, повышением температуры, катарами слизистых оболочек дыхательных путей и макуло-папулезной сыпью. Морф: D вириона 150-250нм, 1н РНК, антисенс, 6 генов: N(кодирует нуклеопротеин),P(фосфопротеин),M(матриксный белок),F(белок слияния),H(гемагглютинин),L(полимеразу). Нейраминидаза отсутствует, есть гемагглютинирующая, гемолитическая и симпластическая способности. Выращивают на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или эмбрионов человека, в которых вирус вызывает хар-ный цитопатический эффект (обр-ие симпластов, а также зернистые включения в цитоплазме и ядре). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, легко разрушается детергентами, при T 56 градусов цельсия помирает за 30 минут. Источник инфекции – больной человек. Заражение – ВКП, размножение вируса в эпит клетках носоглотки, трахеи, бронхов ->виремия, поражение эндотелия->сыпь. Хар-ный симптом – образование пятен Коплика_филатова на слизистых. Инкуб. период 10 дней. Сыпь обычно появляется на 4й день после повышения темп. сначала на голове, затем распространяется по всему телу. Наиболее тяжелое осложнение – пневмония, круп. Очень редко – энцефалит. Иммунитет пожизненный. Диагностика: заражение исследуемым материалом (слизь из носоглотки) культуры клеток(видят цитопатический эффект и положительную р-ию гемагглютинации). серологические реакции(РТГА,РН,РСК, РИФ). Есть живые вакцины.

79. Возбудитель чумы. Чума — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и др.органах. Морф: Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, палочка овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Факультативный анаэроб, нет спор. В природе- в R-форме, обладающей вирулентностью. Опт.температура его роста 28°С. При 37°С образует капсулу. Имеет сложный набор ферментов: пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна: основной соматический АГ, липополисахарид, мышиный токсин капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Для заражения достаточно бывает единичных клеток возбудителя. Патогенен для грызунов, зайцев, верблюдов и хищных. При 50°С гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры. Эпидемиология. Чума - особо опасная инфекциям, типичное зоонозное заболевание. Пути передачи: Заражение человека трансмиссивным, контактным (при снятии шкур и разделке мяса зараженных животных), алиментарным и воздушно-капельным путями. Восприимчивость человека к чуме очень высокая. Все больные представляют опасность для окружающих, но особенно опасны больные легочной формой чумы. Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, ЖКТ, дыхательные пути. На месте проникновения в 3—4 % случаев возникает первичный аффект в виде пятна, на месте которого в дальнейшем образуется язва или карбункул. Чаще всего достигает лимфатических узлов, в них интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление, образуется бубон. В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожная основа, которая пропитывается серозно-кровянистой жидкостью с образованием участков некроза с последующим гнойным расплавлением. При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов проникают в кровь, развивается септическая форма заболевания (тяжелый инфекционно-токсический шок, септико-пиемические очаги в легких, кишках и др.). Развиваются токсический миокардит, нефрит, иногда — выраженный гемолиз крови. При капельном механизме заражения возникает первичная легочная чума: геморрагически-некротическими изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в альвеолярном эпителии. Лобарная пневмония сопровождается выделением обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество мучных микробов. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавливание их экссудатом способствует быстрому развитию некроза ткани легких. Со временем вовлекаются все новые и новые участки ткани легких и плевры. Подобные изменения наблюдаются и при вторичной легочной чуме, хотя пневмония бывает лобулярная и описаны случаи излечения больных. Поражаются также почки, селезенка, костный мозг и др.

145. Вирус Эпштейн-Барра. Вирион состоит из трех основных компонентов: 1) нуклеоида, 2) капсида из капсомеров и 3) оболочки. Морф: Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Заболевания: вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному. Антигены: мембранный; комплементсвязывающий ядерный;вирусного капсида. Патогенез: При инфекционном мононуклеозе вирус попадает на слизистую носоглотки, проникает в лимф узлы, где вызывает пролиферацию ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм, нередко возникают некрозы. Инкуб период 4-60 дней. повышение температуры, боль в горле, увеличение лимф. узлов. Лейкоцитоз, в крови атипичные зрелые одноядерные крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Осложнения (синусит,менингит,пневмония, нефрит) редко. Прогноз благоприятный. На пов-ти B-лимфоцитов пораженных появляется мембранный антиген вируса, их убивают T-киллеры и натуральные киллеры. При выздоровлении остаются Т-клетки памяти. При карциноме и лимфоме Б. пораженные клетки содержат множественные копии интегрированного генома ЭБ, вядрах клеток появляется комплемент-связывающий ядерный антиген. Для диагностики выявляют антитела к АГ вируса, используют метод гибридизации in situ для выявления вирусных включений в ДНК.

113 Возбудители Актиномикозов. Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных сиситем и органов с характерной инфильтрацие тканей, абсцессами и вищами, плотными зернами(друзами) в гное, вызываемое актиномицетами. Открыл К.Гарцен в 1887г. Занимают промежуточное положение между грибами и бактериями(с греческого aktis-луч, mykes-гриб). Т аксономия: наиболее частый у человека Actinomyces israelii, остальные реже A.albus, A. Bovis, A.naeslundii. Патогенез: Первый актиномикозный очаг образуется в рых. соед.тк. Проникнув в ткани образуют колонии (друзы). Образуется гигантоклеточная гранулема, с некрозом в центре, из которого макрафаги откусывают кусочки и выходят(образование вторичных и третичных друзов). Исход-организация гранулемы. Чаще всего поражают лицо, шею, челюсть, реже легочная,абдоминальная и септическая формы(с образованием свищей в плевру или брюш.полость.). Заражение – Эндогенное(сапрофит в кишечнике) и экзогенное: контактные (через любые мелкие ранки кожи и слизистых),алиментарная (питание-в злаках), возможен аэрогенный. Морф: имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный и воздушный, несептированный, ветвящийся. Могут встречаться клетки V и Y образные, обычно прямые.Некоторые могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг мицелия. В макроорганизме обр. друзы: беспорядочное переплетение нитей мицелия с радиально отходящими дубинкообразными нитями. В центре красятся Гр+, а по переферии красные. Споры в спорангиях и наружные(по бокам воздушного миц.) Ядра у клеток НЕТ-нуклеоид! Характерное св-во актмиц.- специф. окрашенные колонии(синие, фиолетовые, пурп.,оранж.,желт.), пигмент внутри клеток-окрашена только кол-я(не субстрат) Культ и бх св-ва: опт тем 35—37 °С; рН 6,0—6,8; не прихотливые к субстрату, обладают протеолит. и липидной активностью, образуют каталазу, фосфотазу, продуцируют антибиот. АГ св-ва: мало изучены, обусловлены полисахаридами клеточной стенки. Факт пат-ти: экзотоксинов нет, капсула защищает от фагацитоза, много ферментов в качестве факторов защиты и агрессии. Эпидемиология: повсеместно, в почве, на злаках. Сапрофиты-в зубных камнях, кариесе, крипты миндалин,слюнных железах.мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Иммунитет: после перенесеня не остается,может образоваться аллергия замедленного типа. Лаб. Диагност: микроскопия, бактериология, иммунология. Материал:гной из свищей,мокроту,мочу,биоптаты тканей.характерно звук хрустящего песка при надавливании на стекло препарата.засевают на глиц.агар, среды Сабуро и Чапека,ждут 2 недели-друзы.иммунологич-кожноаллергическая проба с актинолизатом. Лечение: хирургич(выскабливание, иссечение,удаление гноя,дендрирование абсцессов), антибиотики(пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол,пирогенал)

Дата добавления: 2014-12-24