Бактерии рода Legionella 2 страница

108. Возбудители микобактериозов. Микобактериозы - туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Взывают развитие гранулем. М. Аэробы и требуют Fe.прикрепление к клетке макрофага происходит за счет взаимодействия с рецептором к монозе (еда макрофагов).Происходит разрушение эндосом с выходом М. в клетку. Там размножаются медленно-годами, постепенно попадают в легкие, там происходит поглощение др. макрофагами-сенсебилизация и запуск иммунного ответа по типу ГЗТ-начало инфекции. Образуются гигантские клетки. Пролиферация фибробластов приводит к образованию плотной капсулы вокруг очага, кальцификация приводят к уменьшению содержания O2 что приводит к смерти возбудителя. Вызывают заболевания легких, лимфадениты, раневые инфекции, послеоперационные поражения. На ППС формируют кожистые колонии, на коже- язвы, нагноения. M.kansasi выделяют красный пигмент. АТ к M. kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек. M.xenopi -шпорная лягушка- в подвалах в виде биопленок. редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. marinum имеет желтый пигмент. Вызывает бассейную гранулему Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов. Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин.

95. Возбудители лептоспироза. Leptospira interrogans – Морф: дл:6-20 мкм, шир-0.06-0.15 мкм, 12-18 завитков (макаронинка), жгутики в ПП пространстве Бх св-ва: хемоорганотрофы, оксидаза-, каталаза+, пероксидаза+,протеолит.акт-ть –. Культ. св-ва: растут на обычн. средах(даже на буф.р-ре,+пептон), микроаэрофилы, на пов-ть капают масло. На ЖПС: 5-7 дней признаки роста. На ППС зарываются внутрь агара. Гидрофилы, рН=7.0-7.4,t=28-30С. АГ св-ва: белки нар. мембраны, ЛПС, пептидогликан, жгутиковые АГ(А и В) Пути заражения: алиментарный, аэрогенный, ч/з ранки, трансплацентарный, половой, ч/з кровь Факт пат-ти: адгезивность, подвижность, ферм.акт-ть (фосфолипаза, гемолизины), эндотоксин Лаб.диагностика: посев крови, мочи, ликвора; нарастание титра специфич.АТ, серодиагностика. П рофилактика: охрана источников водоснабжения, защита продуктов от грызунов, вакцинация поливалентной убитой вакциной животных Лечение: пенициллин, стрептомицин, амоксициллин, доксициклин, противолептоспирозная сыворотка, гемодиализ.

109. Возбудители туберкулеза. Сем. Mycobacteriaceae. Порядок Actinomycetes. Микобактерии туберкулеза-M. tuberculosis,M. bovis, M.africans. морф: Гр+ чуть изогнутые палочки, неподвижны, спор не образуют, капсулы нет. Высокое содержание липидов обуславливает устойчивость к щелочам, кислотам, спиртам. По Грамму не окрашиваются. Окраска по Цилю-Нильсону, т.к являются кислотоустойчивыми. Могут переходить в L-формы. Аэробы. Для культивирования используется среда Сотона(аспаргин, цитрат, железо и др.) и др. среды. Размножаются медленно (4-6 недель и более) образуют налет. M. tuberculosis-вызывают заболевании у человека и человекообразных обезьян. M. bovis- крупный рогатый скот, свиньи, человек ., M.africans -вызывает туберкулез у жителей тропической Африки. Передается возд-кап. Через верхн. Дых. пути, слизистую ЖКТ,поврежд. кожу. Факторы пат-ти -Липиды, туберкулин, корд-фактор (гликопротеид). Диагност: Бактериологический-на средах, биохимические тесты-ниациновая проба (положительна только у M. Tuberculosis-т.к. синтезируют никотиновую кистолу. Биопробы на животных. Туберкулиновая реакция- Манту или Перке(накожно). Эпидемиология: Более 80% Людей инфицируются до 20 лет, в 95 проц. Случаев забол не развивается т.к. микобактерии сохр. В первичных очагах. (легкие, мезенхиальные Л.У). при неблагоприятн. Обстановке инфекция активируется. Начинается ГЗТ, клеточный ответ. Профилактика-вакцина BCG. В роддоме на 3-5 день, параэнтерально. Живая, в организме появляется активный нестерильный иммунитет. При необходимости (по результатам манту) ревакцинация. Лечение -АБ. циклосерин, рифампимицин, аминогликозиды,(стрептомицин)макролиды, фторхинолоны. Химиопрепараты.

149. Вирусы семейства Papovaviridae. Название семейства образовано из слогов ра - папиллома, ро - полиома и va - вакуолизирующий вирус ОВ40, т. е. от названия трех вирусов, первоначально составивших группу вирусов Papova. Паповавирусы представляют собой изометрические частицы диаметром 45-55 нм. Капсид голый, икосаэдральной формы, состоит из 72 асимметрично расположенных капсомеров. Есть филамептозные формы. Геном представляет собой цикличную молекулу двунитчатой ДНК с молекулярной массой 3?5 мегадальтон; Г- Ц 41-49%. Вирусы термостабильны, устойчивы в кислой среде и нечувствительны к эфиру. Ряд видов агглютинирует эритроциты, реагируя с нейраминидазочувствительными рецепторами. Проходят медленный цикл размножения в ядре. Вызывают латентную и хроническую формы инфекции. Многие вирусы онкогенны. Паразитируют в основном на животных, но ряд вирусов, такие, как вирус папилломы и бородавок, поражает человека. В состав семейства входят роды Papillomavirus (от лат. papilla - сосок и греч. oma - опухоль) и Polyomavirus (от греч. poly - много). HPV (вирус паппиломы человека)(Papillomavirus) Среди всех известных HPV лишь сравнительно небольшое количество ассоциировано с различными злокачественными поражениями. Среди "кожных" вариантов HPV к числу таких относятся обнаруженные при бородавчатой эпидермодисплазии - заболевании, при котором плоскоклеточные карциномы возникают из папиллом в результате солнечного облучения.. Polyomavirus род вирусов (полиома). Типовой вид - вирус полиомы мышей.

78. Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез. Возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, возбудитель иерсиниоза принадлежит к виду Yersinia enterocolitica, возбудитель псевдотуберкулеза (скарлатиноподобная лихорадка) – к виду Yersinia pseudotuberculosis. Морф.:Гр(-)палочки, l=1,5-2мкм,шир=0,5-0,7мкм. Спор не обр.,перитрихи, капсула образ.при t=37^oC в организме человека. Имеет пили и микрокапсулу. Спос. прокрашиваться (тинкториальн.св-ва): биполярность при окраске метиленовым синим. Культ.:опт.t=28^оС,опт.pH=6,8-6,9.Психрофилы(оптим.низкие температуры), факультативный анаэроб. Среда Эндо-через сутки колония имеет диаметр 0,1-0,2мм,кругл,выпукл,блест,с ровн.краями,бесцветны,через неск сут размер до 3мм. Биохим.: Y.рseudotub.:лизис псевдотуберк.фагом,фермент.все сахара, кроме сахарозы, имеет уреазу, аденозиндезаминазу, вирулентен в S-форме. Y.enterocol.:ферментир.все сахара, кроме рамнозы, имеет уреазу,вирул.в S-форме. Устойч.к повторн.замораж-ю,способ.длит.существ-ть в почве,воде,на разл.пищ.прод.,а в условиях низкой темп.и повыш.влажности—размножаться и накапливаться.Возбудит.псевдотубер.быстро погибает при высых-и,возде-и прям.солн.света,высокой темпер-ы,при кипячении погибает через 10-30 сек.Дезинфицир.в-ва (3% р-р хлорамина, 3-5% р-р карболовой кислоты и лизола, р-р сулемы 1:1000 и др.) убивают псевдотуб.возбуд.в течен.1—2 ч. АГ св-ва: Y.рseudotub.:по О-АГ делится на 8 групп с 20 факторными АГ.По О- и Н-АГ подразд.на 13 сероваров и подсероваров. Y.enterocol.: по О-АГ раздел.на 14 серовара.у больных псевдотуб.выд.чаще штаммы серовара I, II и III. Зараж-е:алиментарный, путь;через любые слизистые оболочки. Патоген.св-ва:определяются и хромосомными, и плазмидными генами.Спос-ть к адгезии и колонизации слизистой кишечника. Забол-я:разнообраз. клинич.проявл-я,пораж-е ЖКТ,тенденция к генерализации,септикопиемия,пораж-е различных органов и систем. Y.enterocol. выз.гастроэнтерит с повреждением стенок тонкого киш-ка-боль, тошнота,рвота,диарея,инфекционно-токсич.шок. Преодолев защитный барьер,микробы фиксир.вкл. лимфоидного аппарата кишечника,проник.в регионарные мезентериальные лимфоузлы,вызыв.их воспаление.Возбуд.фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.Эти патогенетич.факторы дают возмож-ть развития генерализов.формы забол-я и объясн.полиморфизм клинич.картины псевдотуб-за. Диагн.:бактериологич.методы(кровь,слизь на среды Эндо,Плоскирева с выд.чистых культур и биохим.анализам с пом.агглютинир.сывороток);серологич.реакции(разверн.реакция агглютинации).

93. Возбудитель сифилиса. Spirochaetaceae Treponema pallidum. Морф: Гр-, на обоих концах трепонемы.Расположены блефоропласты с2 жгутиками, акростиль 3-6, внутри ЦП 6-9 микрофибрилл, имеет 8-12 завитков, длинна=8-20мкм,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр,сверху окружённый чехлом, Биохим св-ва: ферментируют маннозу, сахарозу, глюкозу. Культур сво-ва:строгий анаэроб, 35-37С,на среде Нельсона(вытяжки из почечн и мозг.ткани) теряют вирулентные св-ва, F-активность слабая. Неустойчивы во внешн среде, на предметах живыми остаются до высыхания, гибнут от рутити, мышьяка, висмута. При 40-42С – кратковременное повышение активности, затем быстрая гибель или образование цист. АГенные структуры: 1) протеиновый - 2-5 сутки ответ после ТШ, 2) полисахаридный – ответ через 5-7 сутки после ТВ. Шанкра 3) 2 липидных комплекса. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами,соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи: половой, контактно бытовой, трансплацентарным. Лаб.диагност:микроскопия, выявляющие в серологических реакциях специфические антитела (реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации), РИФ – определение АТ в сыворотке больного с сорбированным АГ трепонем. Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолы Лечение: амп пенициллин и его производные, эритромицин.

Сифилис – венерич.заб-ие с поражением всех систем органов и тканей. Клин.проявления: первичный: инкубац.период 21-24 дня, регионарные ЛУ, длительность 6-8 недель. 1 период серонегативный, 2 период серопозитивный. 1 стадия: образование твердого шанкра(на ощупь как хрящ ушной раковины; скопление трепонем при образовании гранулем;), 2 стадия – сыпь по всей пов-ти тела, если не лечить –переход в скрытую форму. Вторичный: начало с 18-20 недели, длительность 6-8 недель, высыпания на слизистых и коже: розЕолы и папулы; поражены все органы и ткани(нервная и костная особ), возможны рецидивы. Третичного: без лечения через 5-6 лет и позже, повреждены все ткани и органы, поверхностно – бугорки, глубокие узлы – гуммы, высыпания сменяются латентным периодом – третичный латентный сифилис, иммунитет слабый

101. Возбудители протозойных инфекций. Protozoa (патогенные простейшие). Протистология - наука узучающая проблему. Вызывает протозойные инфекции: 1)Кровяные (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз 2) Тканевые (токсоплазмоз) 3) Кишечные (амебиоз, лямблиоз) 4) Урогенетальные (трихомониаз). 1- Trypanosoma; plasmodium; Leishmania, 2- Toxaplasma gondii, 3- Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli, 4- Trichomonas vaginalis. Простейшие – одноклеточные эукариотические организмы, распространены в природе (особенно во влажных местах). Размер: больше чем бактерии (около 100 мкм.) По строению близки к животным. Общие свойства патогенных простейших (ПП): 1) Значительная часть жизненного цикла связанна с организмом человека и животного, не смотря на то, что они широко распространены. 2) Поверхность большинства ПП покрыта плотной пелликулой, 3) Обладает аксостилем, 4) Имеет ядро, ядрышко, ЭПС, аппарат Гольджи, митохондрии, вакуоли, лизосомы, 5) Псевдоподии, реснички, жгутики, 6) Гетеротрофы (фагоцитоз) ротовой аппарат – цитостом, 7) Дыхание всей поверхностью тела, 8) Половое + бесполое размножение, 9) Образуют цисты. Особенности иммунитета: 1)Иммунодепрессия 2) Гиперпродукция IgE (другие Ig не образуются, количество Т и В лимфоцитов не изменяется) 3) Продукция аутоАТ (повышается реакция циркул. иммуннокомплексов)

102. Возбудители протозойных кишечных инфекций. Entаmoeba hystolytica; Lamblia interstinalis (Giardia lamblia); Balantidium coli. А) Entаmoeba hystolytica относится к классу Sarcodina (корненожек), была открыта в 1875 г., вызывает кишечную инфекцию – амебиаз. Всего известно 6 видов амеб, паразитирующих в кишечнике человека. 5 из которых не оказывают патогенного воздействия, и только 1 вид патогенен – амеба дизентерийная, существиет в 3х формах: 1) Вегетативная малая форма (просветная) – forma minuta - Малая просветная форма имеет размер 15-20 мкм., общее строение аналогично крупной вегетативной. Меньшая активность и отсутствие фагоцитированния; 2) Вегетативная крупная форма (тканевая) – forma magna способна фагоцитировать эритроциты - Крупная вегетативная форма (эритрофаг) имеет размер 30-40 мкм., движение толчкообразное широкими эктоплазматическими псевдоподиями (ложноножек), ядро сферическое 3-7мкм; 3) Циста - Правильной шаровидной формы, слегка вытянуты, d=8-15 мкм., хорошо заметна бесцветная оболочка. Зрелые цисты содержат 4 ядра. Незрелые – 1,2,3 и вакуоль, в которой гликоген. Просветная и тканевая формы – не стойки во внешней среде и погибают в испражнениях через 30 минут. Цисты – 1 месяц. Гибнут при кипячении. Интенсивный рост на средах, богатых питательными веществами, T=37 ^oC pH=7.0 Источник инфекции-человек, механиз заражения – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушение иммунного статуса, изменение бактериальной флоры. Поражается слепая кишка (иногда сигмовидная и прямая) Гематогенным путем амебы попадают в печень, и др. органы, образуя абсцессы. Характерные проявления: понос со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, болезненные тенезмы, стул – до 15 аз в сутки. Возможна перфорация кишечника с развитием перетонита. Лаб. Диагност: основана на обнаружении тканевой формы с эритроцитами или характерных 4-х ядерных цист в испражнениях. Редко для подтверждения диагноза используют серологический метод (латекс-агглютинация). Спец. профилактики – нет. Лечение: метронидазол, делагил, тетрациклин, мономицин, эмитин, аминарсон, осарсол и энтеросептол. Б) Lamblia interstinalis (Giardia lamblia) - Открыт в 1859 г. Д.Ф. Лямблем. Относятся к типу жгутиконосцев, обитает в организме человека в 12-и перстной и тощей кишке в вегетативной форме (трофозоит) в виде цист. Вегетативная форма плоская, груевидная и сердцевидная с округлым переднем и заостренным хвостовым концом, обладает билатеральной симметрией, имеет размер в длину 9-18 мкм и в ширину 5-10 мкм. Тело покрыто пелликулой. Есть присасывательный диск. Двойной аксостиль из двух эластичных нитей, начинающиеся от базальных телец. В средней широкой части расположены два ядра с хорошо различимыми ядрышками. Одно или два парабазальных тельца. Колебательные или танцующие движения, т.к. 4 пары жгутиков от заднего конца тела, снизу и с боков. Органов питания нет, питание через оболочку клетки. При попадании вегетативной формы в кишечник она преобразуется в цисту. Жгутики редуцируются, форма овальная, оболочка плотная, ядро делится. Размер 8-16 мкм. Не растут на искусственных средах. Источник инфекции – больной человек. Механиз – фекально-оральный. Патогенез и клиника: Нарушается перистальтика кишечника, процесс пристеночного пищеварения и всасывания. Выделяются эндогенные факторы воспаления+ аллергические продукты возбудителя. Обильные испражнения, неприятный запах, примеси крови. В процесс может вовлекаться желчный пузырь, желчный проток и поджелудочная. Формируется клеточный и гуморальный иммунитет, сохраняющийся 2-6 месяцев. Лаб. Диагност – обнаружение цист в нативном виде или после обработки раствором Люголя. + серологические методы: титры спец. Антител, выявляемых в непрямой РИФ. Спец. Профилактики нет, Для лечения: трихопол, тинидазол, хинакрина гидрохлорид, фуразолидон, аминохинолон.

90. 91. Возбудитель эндемического(и эпидемического) возвратного тифа. Spirochaetaceae Borrelia recurrentis – Морф: нитивидный,спирально изогнутый мо,Гр-,L=5-25мкм,Ш=0.5-0.6мкм,3-10завитков.на концах кл 7-30фибрилл заострённые концы,спор,капсул не образует. Размножаются поперечным делением. Культ. б/х с-ва:микроаэрофилы,глюкоза усваивается гликолитич путём с образов мол кис-ты,рост на средах с асцитической жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 В кл стенке имеется мураминовая к-та,L-орнитин Токсины: эндотоксин (освобождается при разрушении возбудителя под действием антител.) Пути передачи: через укус клеща (эндемический тиф) или платяными вшами (при эпидемическом возвратном тифе-Источником инфекции явл чел-к в периуд лихорадки,заражение происходит при раздавливании вши и втирание гемолимфы в укус). Патогенез. Инкубац периуд 3-10 дней-через кожу боррелии поподают в лимф си-му→размножен→в кровь(проявляется лихорадка)→через несколько дней выр-ся АТ(прекращается лихорадка)→ высвобожден эндотоксина→интоксикация, воздействие на кл эндотелия сосудов и инфаркты во вн. органах. 1-ый лихорадочный приступ продолжается 4-10дней,2-ой 7-10,Клиническое отличие эндемич от эпиндемич место укуса и по числу приступов лихорадки. Иммунитет после заболевания не продолжитю. Главное отлич.эндемич.тифа от эпид.-наличие перв.эф-та в месте укуса (появл.роз.пятно,потом узел.с гемор.ободк.Кроме того отмеч.больше приступов лих.и их меньшая продолжит. Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии. Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност: Микроскопический, биопробы, серологические методы РИФ,РИТ Лечение: Антибиотики (тетрациклины, левомицетин )

94. Возбудитель болезни Лайма –относится к группе иксодовых боррелиозов.Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий.5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-, на обо их концах трепонемы. Расположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма,нуклеоид,рибосомы 70s Этот цилиндр окружен цитплазМБ+кл стенка,содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК. б/х св-ва и:микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ. Патогенез: Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→ вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов, менингит,энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии. Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе,всеми анилиовыми красителями. Лаб. диагност: Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии,,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины, беталактамные антибиотики.

133. Род Rubivirus-вирус Краснухи - единственный представитель рода Rubivirus относится к сем Тогавирусов. Краснуха (коревая)- острое инфекционное забол,характ-ся пятнистым воспалением на коже, катаральным воспалением верх дых путей,увелич шейных лимф узлов и незначительной интоксикации, передаётся возд-кап. Вирион сферической формы dm=60нм,геном представлен позитивной нефрагментированной однонитевой мол РНК. Вирус имеет суперкапсид на поверхности шипы гликопротеидной природы-АГ. Имеется2-е разновидности гликпрот Е1-обладает гемагглютинирующим с-вом и E2-функция рецептора.Сущ 1 серовар вируса.Вирус не стоек во внеш среде,при ph↓5,0. При Т=56 инактевируется жирорастворителями. Патогенез- попав в орг-м→вирус размножается в шейных лимфотич узлах→через неделю вирусемия→ещё через нед сыпь, начинается с лица,переходит на туловище.(2-3дня) → возможна лихорадка,боли в суставах. Опасна краснуха в первый 3 месяца беременности→вирус способен проникать через плаценту и оказывать тератогенное действие на плод.Это связанно с цитопатическим действием вируса на деляшиеся кл плода,и на кл сосудов плаценты. Иммунитет-пожизненный. Лаб.диагност -Матерьял для выявления вируса-отделяемое носоглотки,кровь,моча. Матерьялом зарожают культуру кл,идентифицируют вирус в РТГА,и по тесту интерференции.При серологической диагностики определяют АТ класс М с помощью РИФ,ИФМ. Лечение: Карантинные мероприятия, иммунизация девочек.Используя жив и убитые вакцины,полученные из аттенуированных штаммов вируса,пассируемых при ↓Т в культуре кл почек зелёных мартышек и диплоидных кл легких эмбриона чел-ка. Вакцина = живая трехвалентная вакцина(против кори,паротита и краснухи). Спец лечение отсутствует

Дата добавления: 2014-12-24