Corynebacterium diphtheriae. 1 страница

Морф: Гр+ палочки, жгутиков, спор, капсул нет,1-8×0,3-0,8 мкм, полифосфатные волютиновые гранулы, форма булавы.Клет стенка (миколовые кислоты + мезодиаминопиколиновая к-та). Культур и б/х св-ва: Ph 7,6-7,8 O/F +/+, t=37 C, требуют высокое содержание аминного азота, устойчивы к разл факторам вн. Спец среда – теллурит калия – колонии сер-кор. и черн. цвета 1)крупные,сухие – биотип gravis – высокая вир-ть2) мелкие, блестящие – mitis - низкая; кровяно-теллуритовый агар, среда Тиндаля, среда Бучина. Редуцируют нитраты в нитриты, уреаза, ферм. глю, сах, крахмал, пиридинамидазная активность. АГ св-ва: О-АГ, К-АГ Факт пат-ти экзотоксин – нарушает встраивание Ак МЕТ в белок, адгезия, инвазия(гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза), колонизация, эндотоксин. Лаб диагност: слизь из зева и носа, пленка с миндалин, на специфические среды, методы серо- и фаготипирования. Чувств: сыворотка, пенициллин, эритромицин, гентамицин, стрептомицин. Номенклатура C. diphtheriae, ulcerans(животные), pseudotuberculosis (животные), striatum(в зубн. налете), minutissimum (на коже), xerosis(норм, в слезном канале) pseudodiphtheriticum(сапрофит). Пути передачи диф. – возд-кап, конт-быт. возможно носительство.

Дифтерия – инф-ое заб-ие, хар-ся синдромом общей интоксикации с преимущественным поражением ССС и кортико-адреналовой с-мы, периф. нервов, развитием фибринозного воспаления в входных воротах инф-ии(гортань, зев, нос, ухо, пол органы, кожа, раны). Возможны:носительство, субтоксическая легкая форма, токсическая форма (м.б. назофарингит, эндокардит)

100. Бактерии рода Chlamydia: 1) C.trachomatis-только человек, 2)C.suis-респ свиньи, 3)C.muridarum-респ грызуны. Род Chlamydophila: 1) C.psittaci-респ чел и животные, 2)C.pneumoniae- респ чел и животные, 3)C.pecorum-мпт животных, 4)C.abortus-мпт жив и чел, 5)C.felis-ринит, конъюнктивит у чел м жив, 6)C.caviae-мпт жив и челов. Вызываем заболевания: трахома, уретрит,цервицит, эндометрит, простатит, холецистит,аппендиц, конъюнкт, ренит, бронхит, пневмония, назофарингит. Chlamydia trachomatis – Морф: Гр-;округлая палочка,неподвижная, микрокапсула. 2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца (сферическая форма клетки диаметр 0,2-0,3 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,3 мкм)Содержат гликоген и чувств к сульфадиазину. Культ и бх св-ва: облигатные паразиты, не способны синтезировать АТФ,не растут на иск средах(только в культуре тканей: в желточном мешке куриного эмбриона, Hela,McCoy,L-925)не устойчивы во внешн среде, Окраш по Романовскому-Гимзе (элемент тельца-красные,микроколонии в клетках эукариот- синие АГ св-ва: микрокапсула,общий групповой родоспецифичный АГ (полисахаридный комплекс), Белки МОМР и ОМР-2 и др. Лаб. Диагност: используют только культуральн. метод!! в мазках и соскобах-наличие ретикулярных телец, красим по Романовскому-Ге. соскобы с верхних дых путей при налич мокроты.изучение крови на наличие специф АТ. Проф. и лечение: проф-нет,лечение-доксициклин,лучше установить индивидуальную чувств к препаратам,иммунокоррекция,коррекц микрофлоры. + основные пути передачи:половой,возд-кап. Патогенез: Первый этап инфекционного процесса - адсорбция элеметн тельца на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Внедрение -путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно. Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий. Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период. Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

96. Возбудители группы сыпного тифа. 1) R.prowazeki(эпидемиологич сыпной тиф,через фекалии вшей) распр повсеместно. 2)R.typhi(эндемич крысиный тиф,через фекалии блох) повсеместно 3)болезнь Брилля-Цинссера(реактив латентной инфекц), 4)Спорадические случаи(летающ белки)США. Морф: Гр-;короткие неподвижные палочки; имеют микрокапсулу;2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца(сферическая форма клетки диаметр 0,4 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,4 мкм)Особенность: внутриклеточные облигатные паразиты!!!(связано с тем что они не могут синтезировать НАД) Культ и бх св-ва: внутриклеточные облигатные паразиты; гибнут при Т больше 56С;опт Т роста=36-37С;Выращивают в желточном мешке куриного эмбриона или ставят биопробы на белых мышах или морск свинках; быстр. инактивация стандартными дезинфектантами. АГ св-ва: микрокапсула; имеет группоспецифический АГ(группа клещевых пятнистых лихорадок) Факт пат-ти: особый токсин(не секретируется как экзотоксин;белок мм=100кДа;локализация в микрокапсуле; термолабилен; вызывает разрушение клеток эндотелия, нарушение микроциркуляции сосудов гол мозга,миокарда, почек);эндотоксин Лаб. Диагност: Клиническ материал: кровь, органы погибших,вши,клещи. 4 направления исследования: выявление в тканях больного,выделение из клинического материала, выявление р-АТ,ПЦР. Профилактика: борьба с педикулезом,иммунизация. Чувств к АМП: левомицетин,преп тетрациклинового ряда. Сложность лечения связана с тем что они располагаются внутриклеточно и могут перех в L-форму !!!!+ Резервуаром риккетсий служат млекопитающие, а переносчиками - насекомые. Специфич. симптомы: розеозно-патехиальная сыпь, фотофобия, нарушения в цнс. Патогенез: укус вши->риккетсии из фекалий вши попадают в кровь->адгезия на пов-ти эндотелиоцитов кров сосудов->в цитоплазму кл эндотелия ->разрушение эндотелиоцитов->выход новых R. в кровь->поражение кров капилляров->образ гранулем и тромбов->поражение сосудов->сыпь.

138.Вирус гриппа-сем. Orthomixoviridae,р. Influenzavirus. Вызывает ОРВИ,с хар-ми эпидемич. Проявлениями-заражение вирусом может приводить к проявл. Различных клинич. симптомов: от ассимтоматического до первичной вирусной пневманией,воз-н летальный исход. К вирусу чувс-ну: дом.жив-ные(свини,от них вирус перед.человеку), распр. От диких уток®свиньи®человек. Строение вируса: 1-ый АГ -НА-гемаглютинин-аглютинирует эритроциты, облегч.слияние вирусной частицы с клеточ.мем-ной,и обеспечив.проник. нуклеокапсида внутрь цитоплазмы. 2-ый АГ -NА-нейроминидаза- разрушает сиоловую к-ту,катализ.отщепление N-ацетилнейроминовой к-ты от сиалосодержащих субстратов, способст. проник.вируса гриппа в Кл-ки. Измен одного АГ- антигенный дрейв, Измен двух АГ- антигенный шифт. Пов-ть вируса покрыта выступами(шипами)- 2 наружных АГ (опр. патогенность и образов.АГ). Внут.АГ: 1) комплекс белков матрикса,выстилает мем-ну, 2)М-белки 3)Комплекс белков- полимераз РВ(ретровируса) Строение генома: (-)РНК-содерж. вирус,кольцевые, 8 или 7 мол-л, Мех-зм быстрого изм-ния ВГ (вирус гриппа), В геноме много хромосом (7,8), Быстрая перекомбинация, Образ.гибридных вирусных частиц(квазивиды). Проник.в Кл-ку: В рез-те фагоцитоза ВГ слив-ся с лизосомой, в рез-те снижения рН в лизосоме происходит конформационное измен. вириона® мен-ся хар-р укладки белка®происходит разделение. Внедрение в мем-ные вакуоли,хромосомы выходят из них, Дальнейшее развитие репродукцииВГ происходит в ядре клетки-хозяина. Патогенез: Инкуб.период 1-4 дня.-Вход.ворота –верх.дых-ные пути,где ВГрепродуцируется,вызывая отёк и некроз ткани,мертвые Кл-ки отторгаются,а продукты распада,обладающие токсическими св-ми,попадают в кровь-виремия.Оказ.токсич. влияние на ССС и на нервную с-му. 3типа вируса:А,В,С: А- вызыв.крупные эпидемии и пандемии,наиболее значимый,высокая инфекционность,высокая лабильность АГ стр-ры., В- постоянный,АГ стр-ра менее подвержена мутациям, С- обладает постоянством АГ стр-ры. Исход заб-ния: Благоприятный,возможны тяжелые послегрипозные осложнения.При любом ОРВИ, а особенно гриппе происходит резкое снижение противобактериальной защиты орг-ма,что способ.возник.острых пневманий. Непостоянность иммунитета: 1. выраж.Т-клеточ. иммунодепрессия, 2. ¯Ig, 3.угнетение фагоцитарных реа-ций, 4. резкое снижение противобактериальной защиты.

112. Аспергиллёз. Таксономия: A.fumigatus, A.nidulans, A.niger. Споры грибов рода Aspergillus развиваются на органических субстратах в почве, на растениях. Споры постоянно попадают в воздух, а из него в продукты питания, предметы обихода, наружные покровы и слизистые человека. Заражение чаще всего респираторным путём, контактным (при повреждении кожи и слизистых оболочек и попадания на них спор гриба ). Аспергиллы - аэробы, хорошо растут на средах Сабуро и Чапека, опт.t=23-26градусов. Морф. и динамика развития колоний зависят от вида аспергилла, но колонии обычно бархатистые и пигментированные за счёт воздушного мицелия. Патогенез и клиника: Аспергиллёз развивается чаще вторично на фоне какого-нибудь хронического заболевания. При благоприятных условиях аспергиллы внедряются в ткани и дают начало развития микотического процесса. Чаще поражается бронхолёгочная система, реже – наружное ухо, слизистая и придаточные пазухи носа, миндалины. Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции, и возможно развитие генерализованной формы, при которой поражаются различные внутренние органы и глаза. Лаб.диагност: 1.мокрота, биоптат, пищевые продукты, желчь, моча. 2.Микроскопия:видны мицелии –канидии и споры в виде лейки. 3.Аллергологический тест 4.Определение афлатоксинов с помощью иммуноэлектрофореза и газово-жидкостной хромотографии. 5.Культивирование Лечение: Амфотерицин B, интраконазол, амфоглюкамин. Специфической профилактики нет.

77. Тифо- и паратифозные заболевания. Salmonella typhi, paratyphi A, paratyphi B. Представители энтеробактерий. Морф: Гр– палочки с закругленными концами; 1 – 3,5 x 0,5 – 0,8 мкм. Св-ва: Факультативные анаэробы. Опт. t – 37 C⁰; рН – 6,8-7,2; к средам не требовательны. Применяются МПА, МПБ, среды Эндо, Левина, Симонса, S-S-агар (Shigella-Salmonella), агары Плоскирева, Криспенса, висмут-сульфит-агар (на нём растут чёрные колонии). Дифференциальные среды – желчь или желчный бульон. Колонии S. paratyphi B более грубые, с валиком по периферии. Бх.св-ва: Биохимически между собой различаются тем, что S. Typhi ферментирует глюкозу, мальтозу и манит с образованием только кислоты, а S. paratyphi A и B – кислоты и газа. Во внешней среде сальмонеллы очень устойчивы. Проточная вода – 10 деней, застойная – 4 недели; на овощах, фруктах – до 10 дней; Убиваются кипячением, хллрированием или озонированием воды. АГ: Содержат О- и Н-антигены; S. typhi – ещё Vi-антиген (поверхностный антиген вирулентности). Факторы патогенности: Экзотоксина нет. Большое значение имеет эндотоксин; также важен Vi-антиген; встречается ДНК-аза; другие ферменты – редко. Патогенез: источником является только человек. Путь – фекально-оральный. Заражение после прямого контакта, через водопроводную воду, пищу, особенно молоко. Стадии: 1) (вторжение) S. typhi → Тонкий кишечник; 2) → Пееровы бляшки и солитарные фолликулы т.к. (там размножаются; вызывают лимфаденит и лимфангоит); 3) Первичная бактериемия (с её началом заканчивается инкубационный период ≈ 15 дней), 4) Интоксикация – высвобождение эндотоксина при гибели бактерий, 5)Паренхиматозная диффузия – сальмонеллы поглощаются макрофагами печени, селезёнки, костного мозга, лимфоузлов и др; особенно много бактерий накапливаются в печени и желчном пузыре – они желчеустойчивы, а желчь защищает от бактерицидных свойств крови. 6)Выделительно- аллергическая стадия – по мере формирования иммунитета все железы освобождаются от возбудителя (потовые, кишечника…) особенно активно – печень и желчный пузырь. При этом часть сальмонелл, проходя через тонкий кишечник, могут не выйти с фекалиями, а повторно попасть в лимфатическую систему – ЦИКЛИЧЕСКИЙ ХАРАКТЕР ЗАБОЛЕВАНИЯ – при повторной инвазии развиваются язвы, диарея. 7) Выздоровление. Для тифа характерна сыпь на коже живота, груди и спины – аллергические процессы в области лимфоузлов. При Паратифе В сыпь выражена сильнее. В распространении большое значение имеет бактерионосительство – первичное(не болел, но распространяет) и врторичное(переболел, но бактерии ещё остались ). Чуствительны сальмонеллы к левомицетину, фторхинолонам, ципрофлоксацину, офлоксацину, ампициллину и бисептолу.

105. Возбудители анаэробных инфекций. Анаэробная инфекция – эндо- и экзогенная инф-я, обусловленная развитием анаэробных микроорг-в. Экзогенная (раневая) ан.инф-я развивается в рез-те попадания в макроорг-м при травмах и ожогах анаэробных споровых микроорг-в из внеш.среды. Эндогенная ан.инф-я развивается в рез-те проявления патогенных св-в ан. микрорг-ми, входящими в с-в нормал. микрофлоры. Отличия анаэробов от аэробов: анаэробы чувств-ны к действию активных форм кислорода; погибают в присутствии свободных радикалов кислорода; нет ферментов цитохромной цепи (СОО, каталаза); могут использовать в качестве питательного субстрата органические вещ-ва, но в отсутствии кислорода; брожение или бескислородный тип дыхания. По степени толерантности к кислороду микроорг-мы разделены на 5 групп: строгие (облигатные) анаэробы – погибают в течение 1 мин. при наличии в среде свободных радикалов кислорода, не растут, если среда сод-т 0,5% кислород (метановые бакт-и); аэротолерантные МО – 1 ч. при концентрации кислорода 0,1% (Clostridium perfringens); умеренные анаэробы – микроаэрофилы – выживают при 2-8% кисл-да,когда кисл-да меньше, а больше CO2 – 5-10% (р. Brucella); факультативные анаэробы могут расти в присутствии кисл-да и без него. Для устранения своб. радикалов кисл-да у них включается система цитохромной цепи и образуется каталаза и СОД (энтеробактерии); аэробы – только кислородное дыхание (Bacillus, Leptospira). Анаэробные МО, имеющие клин. значение: Гр (-) палочки – 1)Bacteroides frugilis – толст.киш-к, рот. полость; 2) В. melaninogenicus – рот. полость; 3) Fusobacterium – толст.киш-к, рот.полость; Гр (+) палочки – 1) Actinomices – рот.полость; 2) Lactobacillus – толст.киш-к, вагина;3) Bifidobacterium – толст.киш-к; 4)Propionibacterium – кожа; 5) Eubacterium – рот.полость;6)Arachnia – толст.киш-к;7)Clostridium – рот.полость, толст.киш-к, вагина, им-т споры!; Гр (-) кокки: Veilonella – рот.полость, толст.киш-к; Гр (+) кокки – Peptococcus – рот.полость; Peptostreptococcus – толст.киш-к. р. Clostridium – 150 видов – заб-я – газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный энтероколит, некротический энтерит. Смешанные анаэробные инфекции: поликультуры – смесь клостридий раз. видов (клостридии и неспорообразные анаэробы, неспорообразные анаэробы и факультативные анаэробы). Морфологические св-ва: крупные Гр (+) палочки, шир. 0,6-0,9 мкм, дл. 4-9 мкм. Все клостридии подвижны, кроме C.perfringens; локализация спор: C.tetani – барабанные палочки, C.perfringens – различная локализация, C. Botulinum – теннисные ракетки; культуральные св-ва: пит. среды – кров.анаэроб.агар с глюкозой, ср.Кита-Тароцци. Признаки роста – помутнение и газообразование, показатели протеолиза – почернение и распад кусочков мяса. Среда для культивирования сульфитредуцирующих клостридий – дифференциация на основании способности редуцировать сульфит; культивирование в микроаэростатах, контейнерах для чашек Петри.

136. Сем.Filoviridae. Вирусы Марбурга и Эбола – возбудители заболеваний, протекающих по типу геморраргических лихорадок. Токсонамия. p.Filovirus (единственный род ). Морф: нитевидную или цилиндрическую форму, иногда могут напоминать рабдовирусы. Вирус Эбола – прямые нити. Вирус Марбурга – извитые различным образом нити, спиральные в виде цифры 6, V-образные. У тех и других концы закруглены. Диаметр 70-100нм длина 665нм. Геном вир.Э. представлен одной молекулой одноцепочечной негативной РНК. В центре вириона имеется тяж, В состав вириона входит 7 структурных белков, как и у вир.М. Культ. св-ва. В метериале от больного вир.М и Э устойчивы к нагреванию. В крови и плазме теряют свою способность через 30мин. При Т=60оС, под действием УФ лучей-в тчении 1-2мин.Хорошо сохраняются при -70оС.Вир. хорошо размножаются в культурах кл.обезьян, патогенны для морских свинок. Патогенез. Марбурская лихородка-вызывает вир М. Вир.передается при прямом контакте от больных к здоровым людям. Болезнь эндемична для стран Восточной и Южной Африки.Инкуб.пер.3-9дн. Соответственно возможно развитие заболевания и в других странах при въезде лиц, находящихся в инк.пер. Течение заб-я. Начало острое –выраженая лихорадка, прострация. В первые дни вирус онаруживается в крови, моче, отделяемом носоглотки. Затем появляется сыпь на мягком небе. Повреждается печень_печеночнач недост.Могут быть псих и нетвные наруш. Продолж.заб-я.2нед. Выздоровление до 3-4нед. Летальность 30-50%. У переболевших мужчин вирус сохраняется в сперме до 3мес. Лих.Эбола –вызыв вир.Э. Предполагается что заб-е является зооантропанозным. Источником являются дикие грызуны и летучие мыши.Заб-е хар-но для стран Центр.Африки. Особенностью заб-я является, что оно заканчивается до того как достигает эпидемического уровня. При заболевании летальность высокая 90%. Заболевают в основном взрослые. Заболевшие становятся источником заражения окружающих. Заб-е передается при тесном контакте с больным, особенно с кровью, мокротой, спермой. Путь зараж. возд.-кап., половой. Инк.пер. 3-16дн. Начало заб-я острое-гол.боль,лихорадка, появляется сыпь,профузный панос с кровью. Выздоровление долгое. Лечение. Симптоматическое (поддержание водно-солев.баланс, борьба с геморр.синдр. Диагностика. обнаружение вир.или его а/г в крови, моче,геморр.эксудате при зараж.культ.кл.обезьян,. Профил. Изоляция выявлен.больн.Соблюд.предостор.мед.персонала.

70. Возбудители стафилококковых инфекций. Вызывают пневмонию, сепсис, эндокардит, менингит, целлюлит, коньюктивит, офтальмит, юнош. Проблемы с кожей. Развитие инф зависит от места проникновения, кол-ва попавших мик орг, реактивности организма. Род staphylococcus включает 30 видов, важно знать: s. Aureus (типовой вид), epidermidis, saprophyticus, sciuri, caseolyticus. Staphylococcus aureus: Морф: фак ана, Гр+ кокки, каталаза+. Гроздьевидное расположение кл. друг относительно друга, размер кл. 1 мкм нет: жгут, капс, пилей, спор. Морфология колоний: диаметр 5 мм, от белого до золотисто-желтого цвета. Культ и бх св-ва: фак ана(O/F тест +/+), каталаза + (!), опт рост при 35-40С, pH=7-7,5, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с 40% желчи. АГсв-ва: микрокапсула, ПГ, тейхоевые кислоты (!), белок А и др. белки. На 325 мол ПГ – 1 мол белка А (его функция – неспецифич взаимодействие с Fc фрагментом IgG и препятствие фагоцитозу). Ф акт пат-ти: Экзоферменты: коагулаза(сверт. плазмы крови), ДНКаза (разруш ДНК макроорганизма), протеилипазы(разруш. ж. к-ты), фосфатаза(разр мембраны), гиалуронидаза (разруш. соед. тк.), стафилокиназа-фибринолизин (расшир. границы воспал. поцесса). Токсины: гемолизин (α,β,γ,δ), лейкоцидин(пораж. лейкоциты), эксфолиативный, пирогенный, энтеротоксин (осн. роль при пищ. Отравлениях). Лаб. Диагност: Окр. по Грамму, тест на каталазу, тест на коагулазу, O/F тест, фаготипирование. Чувств к АМП: Метицилинчувствительные: метицилин, оксицилин, клоксацилин, диклоксацилин. Метицилинустойчивые: ванкомицин+рифампицилин или гентамицин.

81 Возбудитель туляремии. ( Francicella tularensis) Туляремия - зоонозное инф. заболевание с природной очаговостью,характ. Лихорадкой и пораж.лимф.узлов. Пути передачи: -трансмиссивный, -контактно-бытовой, -алиментарный,-воздушный. Отчел-ка к чел-ку не передается. 3 клинич.формы забол.: 1)наружная 2)висцеральная(бубоны) 3)септическая(наружных проявл.нет) Патогенез: внутрикл.паразит,живет в ЦП макрофага Таксономия: F.tularensis, F.novicida Морфология: Гр-,мелкие палочки, l=0,2-0,7 мкм, ширина=0,2 мкм, слизистая капсула Культуральные cв-ва: внутрикл.паразит, строгий аэроб, ППС, среда Дорсе (с добавл.желтка) Факторы патог: эндотоксин, нейроминидаза-фактор попадания внутрь, О-антиген, К-антиген. Лаб.диагностика: бактериоскопия, биопробы, посев на спец.среды, серологич. исследования, аллергич.проба с тулярином->манту или -> каплю на кожу или разрез и втирают -> воспаление,зуд-наличие иммунного ответа. АМ терапия: аминогликозиды,эритромицин, тетрациклин,левомицитин. Патог.и клиника: F.tularensis попад.в орг-м через повр.и неповр.кожн.покр.и слиз.В месте внедр.-язвы.Через лимф.сос.бакт.попад.в регион.ЛУ и там размн.В рез-те восп.формир.бубон.Отсюда возб.попад.в кровь.Бакт распр.по орг-му и в месте их размн.формир.язвы и гранулемы.Инкуб-2-8дн.Острое нач.Боли в мышц.,лихор.,гол.боль.Смертность низкая.Постинф. иммунитет прочный стойкий. Спец.проф.- вакцинация живой ослабл.сух.накожн.вакц.Им-т 5-7 лет.

71. Возбудители стрептококковых инфекций. Взаимное расположение – цепочки. S. pyogenes, agalactice, pneumonia, faecalis, lactis. Классификация: 1)по способности к гемолизу (бета гемолоитические, альфа гемолитические, гамма негемолитические; 2)По степени реистентности к физии ф-рам (рост при 45С и 10С, спос роста с 40% желчи, с 6,5% повар соли); 3)По совокупным факторам (гноеродно-гемолитич, стоматические, молочнокислые, анаэробные кокки, знтерококки). Морф: Гр+ клетки сферич. формы, диаметр 0,5-1,0 мкм., Нет: жгут.,спор. Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средахсдоб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, pH=7,6-7,8, в ЖПС пристеночно-придонный рост. АГ св-ва: могут быть разделены на 21 серогруппы (A-V). Серогруппа A – S.pyogenes. Серогруппа B – S. Agalacticae. Серогруппы C и G – S. Equi и S. Zooepidermicus. Серогруппа D в основном энтерококки, также есть стрептококки не содержащие групповых АГ. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины: гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност: 1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин, 2й ряд – ванкомицин, эритромицин.

72. Пневмококки. Streptococcus pneumonia. Морф: Располагаются парами, иногда формир короткие цепи, Гр+, спор нет. В организме образуют касулу. Опт pH = 7,2-7,4. К-антиген резделяет на 83 серовара. Фернментируют инулин, чувствительны оптохину и желчи (более чем остальные стрептококки). Главный ф-р патогенности полисах капсула. Без капсулы авирулентны. Заболевани я: Основной возбудитель острых и хрон заболеваний легких, участник патогенеза мененгита. Имунитет протии К-антигена. Диагностика – биологическая проба с белыми мышами (очень чувствительны) и установление серотипа с пом. реакции агглютинации на стекле. Общая характеристика рода Streptococcus: Морф: Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средахсдоб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, в ЖПС пристеночно-придонный рост. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины: гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност: 1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин. 2й ряд – ванкомицин, эритромицин

139.Простые ретровирусы. 1. Геном представлен однонитевой нефрагментированной позитивной РНК, состоящий из 9000 нуклеотидов, но в виде 2-х идентичных молекул, которые связаны своими 5*концами. Их геном диплоиден. Это единственное семейство с диплоидным геномом. 2. в состав вириона входит обратная транскриптаза, т.е. РНКзависимая ДНК полимераза. Этот фермент, называемый полимеразным комплексом, состоит из нескольких доменов и обладает 3 видами активности: обратной транскриптазы, РННказы Н и Днкзависимой Днк полимеразы 3. Благодаря наличию обратной транскриптазы РНКгеном вируса в клетке превращается ДНКгеном и в таком виде интегрируется в хромосому клетки хозяина, в результате клетка превращается в опухолевую(Онковирусы). Подсемейство Оncovirinae(онковирусы): Ретровирус птиц типа С саркомы Рауса содержит онкоген SRC; Ретровирус млекопитающих типа С лейкоза сод-т онкоген АВС 1; Ретровирус млекопитающих типа В эндо-экзо ген; Ретровирусы типа В обезьяний вирус не обладает онкогенностью.

146. Вирус гепатита D. Это дефектный вирус, который относится к группе дефектных интерферирующих частиц. Он не способен к самостоятельной репликации (не говорить размножаться) и нуждается в вирусе-помощнике, которым является вирус гепатита B. Пи этом образуются частицы, сердцевина которых представляет собой вирус геп D, а оболочки (суперкапсид) от вируса гепатита B. Такая частица имеет название дельта-вирус. Геном вируса представлен однонитевой кольцевой молекулой (-) РНК, которая заключена в капсид, содержащий один антиген- D -антиген или дельта-антиген. Суперкапсид содержит антиген от вируса геп. В-антиген HBs. Болеют человек и некоторые животные. Основной источник инфекции - больн.челов. Способ передачи-кровоконтактный (как и у геп.В). Человек заражается геп.D, только совместно с вирусом геп.В, либо на фоне уже имеющегося геп.B. Вирус тропен к гепатоцитам и оказывает на них прямое цитопатическое воздействие. Геп.D, течет остро на фоне хронического гепВ. Заболевание часто переходит в хроническое. Лаб. диагностика основана на исследовании переферической крови. Чаще применяют серологические методы. Лечение - применение интерферонов.В качестве предупреждения-вакцина против вируса гепатита B.

73. Возбудитель гонореи. Neisseria gonorrhoeae – Заражение половым путем. Инкуб период от дня до 3х неделб. Выделяют остр и хрон формы теч болезни. При хрон – локальные симптомы с медленным теч разв, при остром гнойные выделения. Морф: Гр-, Бобовидные диплококки, длина 1,5 мкм, ширина 0,7 мкм, имеют пили (передвижение, обмен ген. инф.),нар. мембр. Не имеют жгутиков, капсул, спор не обр. Культ и бх св-ва: Выращивают на среде с 20% крови. (другой информации на занятии небыло). Факт вирулентности: пили(адгезин), капсула (адгезин, белок 1 – внутриклеточное выживание бактерий за счет того, что фагосома не сливается с лизосомой, белок 2 – адгезин, белок 3 – защита белков 1 и 2 от иммунной защиты), липополисахарид(токсин, подавляет рост др. микрофлоры), β-лактомаза(не у всех) – передается между поколениями и усложняет лечение. Лаб. Диагност: главныйспособ идентификации – микроскопия, диагностический признак «эффект пчелиного роя». З аболевания: абсцесс мозга,эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, перитонит, пневмония, сепсис, поражения кожи. Лечение (установлено ВОЗ): перорально 500 мг ципрофлоксацина, 250 мг цефтриаксона в\м, перорально 400 мг цефиксима, 2г тестиномицина в\м.

Дата добавления: 2014-12-24