Corynebacterium diphtheriae. 3 страница

110. Возбудители микозов. Микология – наука о заболеваниях, вызванных грибами. Микозы: 1 Кератомикозы. 2 Рерматомикозы. 3 Условно-патогенные грибы, 4 Глубокие или системный микозы, 5 Псевдомикозы. Условно-патогенные микроскопические грибы: Род Candida, Род Aspergillus, Род Penicillum, Род Rhizopus, Род Mucor. Род Candida. 196 видов.: С. Albicans,С.Tropicalis, С. Pseudotropicalis, С. Krusei, С. Stellatoidea, С. Guilliermondi. Могут закупоривать полости, сосуды. Причины заедов в углах рта, могут вызыват опухоли.: носительство, заболевания 1) Первичные (поверхностные). Слизистая, кожа. 2) Вторичные (висцеральные). Поражение органов. 3) Генерализованные. Candida идут в кровь. С. Albicans- в cavitas oris 50-60 %, - в enteron 20-50 %, в vagina 10-20 %. Присутствуют в качестве нормальной микрофлоры на овощах, фруктах, предметах обихода. Это первая инфекция, с которой сталкивается плод. Морф. Дрожжевая форма. Округлая. D = 5-8 мм. Мицелий. Нити различной длины. Псевдомицелий. Деление – почкование. На поверхности клеточной стенки – разрастание (почка, бластоспора, дочерняя клетка) – утолщение клеточной стенки. Мицелиальные формы могут просто разрываться. Между клетками – септы => обмен цитоплазмой. Псевдомицелий – отдельные клетки. Хламидоспора. Образуется только на рисовом агаре. На апикальном конце мицелия образуется спора. Дрожжевая клетка образует ростовую трубку, вытягивается, больше хитина в мицелиях. В ростовой трубке много нуклеоида. Культур. Св-ва: Растут на средах, содержащих картофельный, рисовый, капустный, морковный отвар. Среда Сабуро, среда Чапена, неохмеленное пивное сусло. На ППС похожа на бактериальные S-колонии. T=30C – опт Клеточная стенка С. Albicans: Манноза 86 %, Глюкоза 6 %, Белки 7, хитин. АГ – полисахарид клеточной стенки (N-ацетилглюкозгликан). A, B, C, D, E, F. Факторы Пат-ти: алкогольдегидрогеназа и кислый Р2 белок. Candida способна к Ко-адгезии - адгезия грибов на уже адгезированные на слизистую кандиды. Инвазия. Фосфолипаза разрушает мембраны клеток. Экзоферменты: Фосфолипаза. Екзоклеточная протеиназа разрушает кератин кожи. Токсины. Кандидотоксин, эндотоксин – паприн +, полисахариды. Патогенез. Незавершенный фагоцитоз НФ и моноцитами, способными убить 50 % кандид. Часть уничтожается ферментами и АФК, часть – разрастается. Рост внутри МФ, образуются ростовые трубки, растут на убитых ими макрофагах (МФ). Далее развиваются мицелиальные формы, идут в органы, закупоривают сосуды. Лаб. диагностика. Соскоб, биоптат, кровь, отделяемое со слизистых.. Сеем на среды, смотрим наличие хламидоспор, специфические разветвления: тип кандида. Сахаролитические свойства – расщипление глюкозы до воды, газа, мальтозы – до кислоты и газа, сахароза – только до кислоты, без газа. Серологические реакции. РИФ, агглютинация, метод встречного иммуноэлектрофареза. Чувств-ть: Поверхностный кандидоз. Используем красители, растворы Буры, фукорцин. Кандидоз кишечника. Нистатин, леворин, производные имидазола. Факторы риска грибковой инфекции. Особое физиологическое состояние (новорожденные, беременность), Лечение антибиотиками, Иммунодефициты, Ассоциация с ВИЧ, Эндокринные нарушения. Пат-ти грибов: адгезия, колонизация, токсич св-ва, наличие в клеточной стенке большого количества углеводов – 86 %, а не белков, поэтому АГ свойства менее выражены. Прохождение через эндотелий и последующая инвазия. Класс Ascemycetes. Aspergillus. Класс Zygomycetes. Mycoraceae: Род Mucor, Род Rhizopus. Мицелий – есть воздушный и субстратный. Есть кондии, стеригма, стебель. Осн.путь заражения – аспирационный. Патогенез: Споры попадают на слизистую, идут в легкие. Размножаются, превращаются в мицелий В центре колонии – скопление мицелия, по краям – разрастание в соседние ткани. Мицелий не фагоцитирует окружающие фибробласты, поэтому ФБ изолируют очаг => изоляция капсулой, локализация. А аспергиллы прорастают эту капсулу. Отрубевидный разноцветный лишай. Pityrosporum orbiculare. Есть дрожжевые и мицелиальные формы. Среда Сабуро, T=30ْ C – рост за 8-10 дней. Бело-кремовые гладкие колонии. Малоконтагиозные, передача чаще при сах. диабете, потливости, ожирении. Дикарбоксиловая кислота подавляет синтез пигмента у меланоцитов. Проба Бальзера используем для диагностики. Лампа Вуда – желтое свечение очагов разноцветного лишая при УФ. Для лечения используем антибиотики. Черный микоз. Clodosporium Berneske. На ладонях, подошве – темно-коричневые пятна с шелушением. Белая пьедра. Trichosporon cutaneum. Заболевание кутикулы волос. На волосистых участках головы – в узелках – мицелий. Черная пьедра. Piedraia nortai. Поражение волосистых участков головы. Эпидермомикозы: Воспаление, поражение рогового слоя., Руброфития (рубромикоз). Поражает ногти, кожу туловища и конечностей. Среда Сабуро – белые колонии. На обратной стороне – красный пигмент. Тонкий мицелий. Трихомикозы: Воспаление, поражение волос, дермы, эпидермиса.Трихофития. Стрегущий лишай. Trichomyces Mentagrophytes. Передается от кошек, собак. Мицелиальные клетки. Trichophyton sshaenleinii. Фавус (парша). Заболевание кожи, волос. Микроспория. Microsporum canis. Образует концентрические круги на коже. Причины Подкожные глубокие микозы. Захватывают кожу, подкожную клетчатку, мышцы, кости – глубокие микозы. Диссеминируют в кровь (хромомикоз, мицетома, споротрихоз – болезнь любителей роз). 1)Кокцидиоидоз. Калифорнийская лихорадка. Возбудитель – Coccydioides immitis. Аэрационный путь заражения, через повреждение кожи, дыхательных путей. Первичный. Острый. Поражение легких. Не выходит за пределы легких. Инфильтрация ворот, очаговые поражения. Кровохарканье, поражения кожи. Вторичный. Хронический. Генерализация инфекции по крови и лимфе.

147. Семейство Herpesviridae. 3 подсемейства: Alphaherpesviridae (HHV-1,2 вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая –HHV3),BetaH….(Цитомегаловирус HHV5, Roseolovirus HSV6, HSV7),GammaH…(Эпштейн-Барр HHV-4,Саркомы Капоши HHV8 ). Вирион состоит из 3 основных компонентов: нуклеоида, капсида из капсомеров и оболочки. Диаметр 150-210нм. 2н линейная ДНК. Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 162 капсомеров. Инактивация при 50 град в теч 30 мин, наиболее термостабилен при ph 6,5-6,9. Очень мчувствителен к спиртам, детергентам, протеазе,желчи, УФ. Alpha: пораженные клетки увеличены в размерах, имеют ядро в форме часового стекла(хроматин конденсируется по периферии). Передается пол путем, ВКП, вертикальным. Заболевания: HHV1 –герпес губ, полости рта, глаз. HHV-2 генитальный герпес, герпес новоржденных. Лечение ацикловир, интерферон, есть живые вакцины. HHV-3 вызывает ветряную оспу 14 дней инкуб период затем образуются макулы, потом папулы. везикулы, корочки, заживление. У взрослых протекает тяжелее, выше вероятность поражения НС. Вызывает также опоясывающий лишай – по ходу чувствительных нервов сыпь, сильная боль. Возможны нарушения зрения, пневмония. Beta: HHV5 п ередается аэрогенный, фек-ор, полов, парент и вертикальным путем, очень длительный период персистенции в лимфоидных органах, репродукция в Т и B лимфоцитах. Вызывает цитомегаловирусную инфекцию у взрослых протекает бессимптомно, у летей до 2 лет и взрослых с ИД поражение слюнных желез, легких, печени, ПЖЖ, почек и иногда мозга. Лечение – левомизол, IgG, есть живые вакцины. Roseolovirus(HSV6) дает высыпания похожие на коревые. Gamma: HHV 4 смотреть вопрос 145, HHV8 – вызывают гемангиосаркому, пятна на стопах и голени, поражение вн органов и слиз оболочек. Срок жизни 2-20 лет. Все что было в Вегасе, остается в Вегасе...кроме герпеса! (Коваленко А.)

127. Семейство Picornaviridae. ( pico RNA — «маленькая РНК»). Семейство включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы (среди патогенных для человека), содержащие «плюс-нитевую» линейную РНК. В семействе выделено 4 рода, представители которых различаются по чувствительности к низким значениям рН и клиническому проявлению инфекций — роды Энтеровирус, Риновирус, Кардиовирус и Афтовирус. Морф.(общая): Голые изометрические частицы размером 20 - 30 нм., Капсид состоит из 60 белковых субъединиц., Молекулярная масса вириона 8 - 9 мегадальтон, Геном представлен непрерывной молекулой однонитчатой линейной РНК (плюс-нить) с молекулярной массой 2,5 мегадальтон, Вирионная РНК обладает инфекционными свойствами и является информационной для синтеза белков, Эфирорезистентны(не чувствительны к эфиру), Синтез и созревание вируса протекают в цитоплазме, Некоторые виды пикорнавирусов агглютинируют эритроциты. 1) Риновирусы(Rhinovirus) Риновирусы являются возбудителями легких респираторных заболеваний человека, так называемого заразного насморка, которые обычно протекают без температуры. Морф: геном – однонитевая нефрагментированная позитивная РНК, нет суперкапсида, нет липидов, способность размножаться в отдельных культурах клеток, устойчив во внешней среде, Вирусы можно хранить на протяжении многих лет при температуре 70°С. Культю св-ва: размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Опт. Условия -инкубация при температуре 33°С, рН 6,8—7,0, В таких условиях культивирования проявляется цитопатический эффект. Известно 113 серотипов риновирусов, между отдельными серотипами выявлены перекрестные серологические реакции. Передача вируса от человека к человеку осуществляется воздушно-капельным путем. Зараженный человек выделяет вирус еще до появления симптомов заболевания и особенно интенсивно в первые дни болезни. Инкубационный период длится 2—4, заболевание — 5—7 дней. Оно сопровождается насморком, кашлем, головной болью, общей слабостью. Особенно часто болеют дети. Возможны осложнения — отиты, трахеобронхиты, воспаление легких. Н епродолжительный иммунитет, наблюдается повторное заражение. Резистентность к инфекции определяется не сывороточными, а, по-видимому, специфическими антителами (IgA) носоглотки. Лаб диаг.: выделение вируса в культуре ткани почек эмбриона человека или обезьяны. Для быстрой диагностики используется метод ИФ. Эпидемиология: «Заразный» насморк широко распространен во всех частях света. В странах с умеренным климатом максимальная заболеваемость регистрируется осенью и зимой. Лечение и профилактика: Методы специфического лечения и профилактики отсутствуют. 2) Энтеровирус(Enterovirus) Энтеровирусы - маленькие двадцатигранные вирусы, БЕЗ мембранной оболочки с 1н-РНК, которые способны выжить в сточных водах и даже в хлорированной воде. В отличии от др Pikornavirus энтеровирусы отмечены более высокой устойчивостью к кислой среде – способны вызывать инфекцию при рН от 3 до 10. Отличаются довольно высокой устойчивостью.(полиовирусы в фекалиях, в молоке, на овощах способны выжить до 3-4 месяцев.). Энтеровирусы очень быстро погибают при температуре выше 50 С (при 60 за 6-8 мин., при 65 за 2,5 мин., при 80 за 0,5., при 100 – мгновенно, устойчивы к моющим средствам, но инактивизируются под действием ультрафиолетового излучения. не переносят высушивания. Сегодня известно более 67 серолических типов, которые можно подразделить на4 группы: 1) полиовирусы – вирусы полиомиелита; 2) вирусы Коксаки А и В, получившие название от имени города, где были открыты; 3) ЕСНО 4) прочие энтеровирусы. Носители и распространение: широко распространены в природе и избежать столкновения с ними невозможно, но человек не обязательно заболеет, скорее будет носителем или перенеся ее в легкой форме. Заражение может произойти либо фекально–оральным путем (т.е. через загрязненные продукты питания, воду), либо бытовым путем при контакте с вирусоносителем. Достаточно важным является и воздушно-капельный механизм передачи. Большинство энтеровирусных инфекций протекает легко и не вызывает серьезных последствий, и не всегда приводит к заболеванию. Случаются в течении всего года, но пик - с июня по октябрь. Способ борьбы - соблюдайте гигиену («Мойте руки перед едой!»). В случае полиомиелита – это еще вакцинация детей. Мировым сообществом полиомиелит признан второй болезнью после оспы. 3)Афтовирус(Aphtovirus) Это: Афтовирус О и Афтовирус А. Отделен недавно от рода Rhinovirus. Нестабильны при рН ниже 5,0. В состав рода входят вирус ящура О, А, С и др. Вызывают генерализованную инфекцию с везикулезной сыпью у коров, свиней, овец и коз. Размножаются в клеточных культурах многих видов. 4)Кардиовирус(Cardiovirus) род РНК-содержащих вирусов сем. пикорна-вирусов. Диам. вирусных частиц 24 нм. Мол. м. РНК 2,7 млн. Поражают млекопитающих. Иногда К. включают в род энтеровирусов.

131. Энтеровирусы (ЭВ) - род Enterovirus, представитель сем. Picornaviridae, возбыдители ОКВИ и ОРВИ. Морф: 1н +РНК; d- 22-30 нм; голые. Св-ва: ЭВ устойчивы к желчи и диапазону рН 3,0 – 10,0 → проходят через желудок и адсорбируются на слизистой кишечника; там и накапливаются, следовательно, преимущественный путь распространения – фекально-оральный (руки, сточные воды, пища; большое значение имеют мухи; вирусы устойчивы во внешней среде). Даже при бессимптомном носительстве ЭВ попадают в кровь (виремия); носители играют большую роль в распространении (возможно выделение из носоглотки в первые 2 недели – воздушно-капельный путь). ЭВ распространены повсеместно; преимущественно поражаются дети до 12 лет; инфекция носит массовый характер; вспышки встречаются в течении всего года, чаще летом и осенью. Классификация по вызываемым заболеваниям: 1. Пищеварительный тракт (гастроэнтериты, диарея), 2. Респираторный тракт (ОРЗ, пневмония, плеврит), 3. ЦНС (полиомиелитоподобные заболевания, менингит, энцефалит), 4. Кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, сыпь). Типичный представитель ЭВ – 1) ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА. - Капсид образован 4 белками (наружняя поверхность – VP1-3, внутренняя – VP4). Они участвуют в распознавании аффинной клетки, адсорбции, высвобожении вирионной РНК; определяют иммуногенность. Способность вызывать паралич тоже связана с одним из белков. По АГ-ым признакам выделяют три типа вируса полиомиелита: I (наиболее патогенен для человека); II (чаще вызывает латентные формы заболевания); III (менее значимый). Позитивная вирусная РНК, попав в цитоплазму, непосредственно транслируется в вирусспецифичные белки. 4 структурных белка синтезируются в виде единой цепи; протеолиз, по всей видимости, катализируется самим вирусным белком. Также синтезируется неструктурный белок РНК-репликаза, реализующий схему репликации вирРНК → клРНК → вирРНК. Источником вируса является только человек; распространение фекально-оральное, воздушно-капельный путь не значителен. Патогенез: кроме кишечника, входными воротами могут быть глотка и желудок. Реплицируется вирус там же и в регионарных лимфоузлах; через последние начинается гематогенная диссеминация. Вирус проходит через гематоэнцефалический барьер. Инкубационный период составляет 3-7 дней. В завимимости от дозы и нейровирулентности вируса и иммунного статуса организма возможны четыре формы полиомиелита: 1) абортивная («малая болезнь») – лёгкое недомогание и повышение температуры после диссеминации; 2) непаралитическая (менингеальная) – серозный менингит; 3) паралитическая («большая болезнь») – поражение передних рогов спинного мозга, ретикулярной формации, мозжечка и двигагательной коры; 4) скрытая (инаппарантная). После заболевания формируется пожизненный иммунитет. Профилакт: 2 вакцины: инактивированная формалином вакцина Дж. Солка и живая А. Себина из ослабленных штаммов всех 3-х типов полиовируса. Вирусы второй вакцины не только обладают иммуногенностью, но и способны вытеснять дикий тип, циркулируя по стандартным путям. К Энтеровирусам также относятся 2) ВИРУСЫ КОКСАКИ И ECHO. По строению они похожи на вирус полиомиелита; патогенез тоже принципиально сходен. Среди вирусов Коксаки выделяют 2 группы: А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Кроме полиомиелитоподобных заболеваний вызывают: 1. Инфекции ЖКТ (гастроэнтериты, панкреатиты), 2. Герпетическую ангину, 3. Эпидемическую миалгию у детей (плевродиния или болезнь Борнхольма), 4. Асептический серозный менингит, 5. Коксаки-лихорадка (ОРЗ или грипп). Из всех ЭВ Коксаки наиболее кардиотропны – у 20-40 % больных в возрасте до 20 лет инфекция осложняется миокардитами. Культивируются вирусы Коксаки на культурах клеток эмбрионов человека и почек обезьян. Некоторые серотипы, в отличие от вируса полиомиелита, обладают гемагглютинирующей активностью. Вирусы ECHO (enteric cytopathogenic human orphans) – сиротки – включают 30 серотипов. Восприимчивы к ним дети до 10 лет, воздушно капельный путь передачи имеет большее значение, чем для остальных ЭВ. Вызывают: Полиомиелитоподобные заболевания, Асептический серозный менингит, Лихорадки с сыпью и без сыпи. Важная отличительная особенность ECHO – отсутствие патогенности для лабораторных животных.

132. Flaviviridae. 1н сенс РНК, диаметр вириона 45-50нм. Капсид из 240 молекул C-белка, 20 граней. есть оболочка, в которую встроены 240-300 гликопротеиновых комплексов. В их составе 2 белка(E1,E2) Белки оболочки образуют шипы выступающие наружу вириона длиной 10нм. Белок E1 обладает гемагглют Способностью. Делят на 4 группы: клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки Денге. в инфицированных клетках онаруживается один класс мРНК – 45s, созревание вириона идет почкованием через мембрыны ЭПС. Нестабильны при комнатной температуре, инактивируются эфиром. хорошо размножаются на культуре клеток почек обезьян, куриных эмбрионов. 1)Клещевой энцефалит. переносится клещами рода Ixodes. 80 процентов случаев – заражение трансмиссивным путем, 20 – при употреблении сырого козьяего, коровьего молока. Инкуб. период до 30 дней. Озноб, гол боль, лихорадка, подергивание мышц. 3формы: лихорадочная, менингиальная и очаговая(очаговые поражения НС, сопров. параличами, нарушением серд и дых деят-ти. высокая летальность) Диагностика серологическими методами, лечение симптоматическое. есть вакцина. 2)Японский энцефалит. Переносят комары рода Culex, летальность до 80 процентов у женщин и пожилых людей. Поражает НС, ССС. Инкуб период 14 дней, температуры 39, кома, псих расстройства, паралияи, судороги. 3) Желтая лихорадка. Хар-ны сильная интоксикация, геиоррагический синдром, поражение почек и печени. Летальность 40-90 процентов. Заражение через укусы комара Aeges aegypti, вирус инактивируется при низкой температуре, поэтому эпидемии возникают при высокой влажности и температуре. Вирус попадает в лимф узлы, размножается, затем в кровь, в клетки разл органов и систем, поржает эндотелий, нарушает свертывание крови, вызывает почечную и печеночную недостаточность. После перенесенного заб-ия стойкий иммунитет. Диагностика серологические методы (РСК, РНГА, РН) Лечение только симптоматическое. Есть вакцина. 4)Лихорадка Денге. 2 формы: 1)характеризующаяся поражением мышцы суставов и лейкопенией, лимфаденитом. Боли в суставах заставляют больного изменить походку на походку Dandy. 2)Геморрагическая, тяжелая геморрагическая диарея, шок, высокая летальность.Переносчик – Aeges aegypti комар. В основе патогенеза нарушение проницаемости сосудов, возникновение шока, тромбоцитопения. Геморрагическая форма позникает при повторном заражении лиц уже болевших первой формой. Вирус наиболее интенсивно размножается в елтках моноцитарно-МФ системы. Диагностика: серологические реакции, заражение культур клеток. Лечение только симптоматическое.

130.Возбудитель ящура. Сем. Picornaviridae (РНК+), род Aphthvirus. Ящур - острое вирусное заболевание из группы антропозоонозов (инфекционных болезней животных и человека), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи. Размеры от 8 до 20 нм. По АГ структуре подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов. Cв-ва: устойчив к высушиванию и замораживанию, но быстро погибает при нагревании до 60 °C, действии ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфицирующих веществ|дезинфектантов. Вирусы культивирую т на тканевых культурах. Патогенез: вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается. Клинич. картина: инкубационный период от 2 до 12 дней, обычно составляя 3—4 дня. Начало заболевания острое, с высокой температурой до 39—40°С, с ознобом, головными и мышечными болями. К концу первых суток возникают симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение конъюнктив, могут встречаться рези при мочеиспускании и легкая диарея. Наблюдаются отечность, покраснение слизистых оболочек щёк, мягкого неба, языка, дужек, губ, на фоне которых несколько позже просматриваются мелкие пузырьки — афты, первично заполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Через 1—2 суток афты вскрываются, а на их месте остаются эрозии, обладающие тенденцией к слиянию и образованию обширных очагов изъязвления. При прощупывании регионарных лимфоузлов отмечаются их увеличение и болезненность. Больные не в состоянии разговаривать и глотать, что переносится ими тяжело, возникает обильное слюнотечение (до 2—4 л в сутки). Поражения слизистых оболочек носа, уретры, влагалища и конъюнктив характеризуются соответствующей симптоматикой. Характерным признаком на этом фоне являются везикулёзные высыпания в межпальцевых складках рук и ног и около ногтевых лож. При неосложненном течении заращение эрозий наступает к 5-му дню заболевания, общая продолжительность болезни составляет 5—7 дней. В ряде случаев могут встречаться затяжные формы инфекции (до нескольких месяцев) с повторными волнами высыпаний. У детей ящур характеризуется обычно тяжелым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно благоприятный. Диагност: лаборат.данные: показатели общего анализа крови малоспецифичны — пониженный уровень лейкоцитов и эозинофилия. Вирус выделяют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Идентификация вируса осуществляется при помощи РСК и РИГА в парных сыворотках с интервалом в 6—8 дней. Профилактика и лечение: назначается диета, в механическом и химическом отношении максимально щадящая пораженные слизистые, обильное питье. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Первостепенное значение имеет уход за полостью рта. С первых дней начинают противовирусную терапию. Для этого применяют оксолиновую, флореналевую, риодоксолевую, интерфероновую и др. мази. Для ускорения заживления можно применять ультрафиолетовое облучение. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия, сердечно-сосудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и витамины. Профилактика ящура заключается в соблюдении мер личной предосторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях. В эндемичных районах обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больными животными.

115. Микоплазмы – Вынесены в особый отдел Tenericutes, класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae. В семействе есть и патогены, и условные патогены, и сапрофиты. Морф: особая групппа полиморфных Гр– микроорганизмов, характеризующаяся очень малыми размерами (100 – 450 нм) и отсутствием клеточной стенки. Они окружены трехслойной мембраной. По всей видимости, ьлижайший потомок исходных прокариотов. Для культивации в среде должны быть холестерин и жирные кислоты. Оптимальные условия – 36-37 С⁰, нейтральная рН. Растут проникая в агар, колония находится скорее внутри, чем снаружи. Большинство – факультативные анаэробы. К факторам внешней среды не устойчивы. Факторы патогенности: адгезины, эндотоксин белковой природы, аргинин-дегидролаза, протеаза IgA, РНказа, ДНКаза, аминопептидаза+фосфолипаза. В патологии человека играют роль род Mycoplasma – M. pneumonia, M. hominis, M. Genitalium, M. Fermentas, M. Orale, M. Penetrans, M. artridis, M. Salivarium, M. genitalium и род Ureaplasma – U. Urealyticum. 1) Респираторный микоплазмоз – M. pneumonia. – нити дниной 2-5 мкм., скользящее амебоидное движение. Патогенез: адсорбируется на слизистой верхних дыхательных путей, размножается, достигает альвеолоцитов, формируются воспалительные инфильтраты. Инкубационный преиод – 7-14 дней, заболевание – 3-4 недели. Лечится эритромецином и тетрациклином. 2) Урогенитальные микоплазмозы - M. Hominis и U. Urealyticum, возможно M. genitalium. U. Urealyticum имеет особое значение, т. к. единственная в семействе способна гидролизировать мочевину, также обладает протеолитической, фосфолипазной активностью, разрушает IgA. Могут вызвать хроническое невынашивание беременности. M. Hominis лечится тетрациклином, U. Urealyticum – эритромицином. 3) Ревматоидный артрит - M. Pneumonia, M. Fermentas, U. Urealyticum, M. Artridis. Последняя отличается тем, что разжижает желатин, но не свёртывает сыворотку и не гидролизует казеин.

Билет 143. Вирус гепатита В. Вирусный гепатит Сем. Hepadnaviridae. Род Heparnavirus. HBV – Вирус инфекционного гепатита B с параэнтеральным механизмом передачи инфекции. Это Blood born hepatitis virus (кровь - субстрат). 2н ДНК. Есть вакцина. Пути передачи: половой 51 %, параентеральный 30%, неустановленный 10%, контактно-бытовой 5%, в ЛПУ, вертикальный. Антропонозные нетрансмиссивные кровяные инфекции. Полно изучены. Обнаружен австралийский АГ у представителей всех рас и народов, у больных гемофилией, после многих гемотрансфузий. Австралийский АГ вступает в крови в реакцию с АТ. В 1970 году Джейн методом ИЭМ (иммунная електронная микроскопия) обнаружил и описал вирион – частицы Джейна. В 1971 году Дж. Альмейда расшифровал геном. Это оболочечный вирус, есть суперкапсид – липопротеиновая билипидная мембрана. В основе – икосаэдр. Диаметр вириона = 42-45 нм. Мембрана включает белки (АГ) – рецепторы вирусных частиц. Содержит кольцевую двунитчатую ДНК – 2 неравноценные цепи в геноме вириона. +ДНК цепь на 1/3 короче –ДНК цепи. Всего 3200 b.p. (3,2 Kb). Вирусный полимеразный комплекс. Полифункциональный фермент, DNA-pol, Обратная транскриптаза, РНК-аза. В геноме есть 4 перекрывающиеся рамки считывания. Они кодируют полимеразный комплекс и 3 основных белка (АГ комплекса): 1) HBsAg. Поверхностный гликопротеин. Белок суперкапсида. 2) HBcAg. Белок сердцевины (нуклеокапсида). Сердцевинный АГ в капсиде. 3) HBxAg. Активатор экспрессии всех генов вируса. Белок X. 1) HBsAg. Первый вирусный белок. Просто белок в форме сферы (D=22 нм) и в форме филаментов (l = 200-500 нм, D=22 нм). Секретируется в кровь. Продукт гена S и прилежащих к нему фрагментов S1 и S2. А рецепторы на гепатоцитах – фрагменты полимеризированного альбумина. Содержит протективные эпитопы, которые воспринимаются B-лимфоцитами. Есть 4 основных подтипа: Adw, Adr, Ayw, Ayr. Все субтипы АГ оболочки (a, y, w, r) содержат одинаковую антигенную детерминанту “a”АГ (он важен для создания вакцин). АГ имеют разные позиции аминокислот в последовательности. 2) HBcAg. Второй вирусный белок. Не секретируется в кровь. Главный белок сердцевины –нуклеокапсида. Продукт гена C и фрагмента пре С. Из HBcAg выделяют HBeAg, считываемый с того же гена C, но он отстоит немного от белка С и чуть погружен в билипидную мембрану. Входит в мембрану суперкапсида. Отражает репликативную активность HBV. АГ HBe слущивается с суперкапсидом и идет в кровь. Делаем вывод об активной репликации вирусных частиц. 3) HBxAg. Третий вирусный белок. Секретируется в кровь. Продукт гена X, входит в состав сердцевины. Трансактиватор вирусных и клеточных генов, способствует развитию патологического процесса в печени. Регулятор инсерционного мутагенеза (insertio - вставки). Участвует в злокачественном перерождении инфицированных гепатоцитов и образовании гепатомы. В желтушный период регистрируем HBs и HBe (секретируются в кровь). Стадия выздоровления: есть АТ к этим комплексам – Anti HBs и Anti HBe, а также разваливающийся HBc. Репликация HBV идет с подключением обратной транскриптазы. Инициация – достраивание дефектной +ДНК собственной вирусной DNA-pol. Далее +ДНК поступает в ядро клетки, где с нее начинается синтез полной копии РНК (прегенома) и короткие РНК, использующие клеточную RNA-pol. Маленькие РНК кодируют белки капсида и различные другие белки (это по сути – маленькие иРНК). Подключается обратная транскриптаза. На матрице РНК в цитоплазме, в сформированных нуклеокапсидах – из прегенома старой ДНК. Транскрипция с РНК на ДНК. Далее РНК – прегенома разрушается РНК-азой. На ДНК строится новая дефектная ДНК. Высокая вероятность ошибок синтеза => образование квази-видов. Устойчив к низким и высоким температурам, многим физико-химическим факторам. При комнатной температуре после высыхания сохраняется 3 месяца. В холодильнике живет 6 месяцев. Кипячение убивает за 30 минут. Противостоит действию многих дез. средств (1-2% раствор хлорамина – гибель через 2 часа. 1,5% формалин – гибель через 7 суток). Инкубационный период = 6 недель – 6 месяцев. Зависит от места попадания, от инфицирующей дозы. Нет цитопатического действия на гепатоциты. Его действие иммуноопосредовано. В основе патоморфологических изменений лежит цитолиз гепатоцитов: Электролитный дисбаланс, Дезорганизация ЦПМе, Дисфункция клеток. Нарушение всех метаболических процессов печени. Активация прооксидантных, угнетение антиоксидантных систем клетки => рост числа АФК и свободных радикалов => перекисное окисление липидов => дырки в мембране. Идет перераспределение веществ по Градиенту => электролитный дисбаланс. Видим набухание гепатоцитов, изменение ph, разобщение в ОВР, разрушение митохондрий => снижение энергии, снижение синтеза белков, идет массовая утилизация глюкозы. Снижение дезинтоксикационной функции печени => смерть от интоксикации. По распространенности HBV превосходят всех. 5 % людей Земли заражены. Наличие разнообразных источников инфекции, высокая инфекционность и устойчивость, много путей передачи инфекции. Источники инфекции: Доноры, реципиенты крови и тканей, Наркоманы с в/в введением, Мед. работники (хирурги, стоматологи), Больные, персонал гемодиализа, онкология, реанимация, туб.диспансеры, Хронические заболевания печени неясной этиологии, Гомосексуалисты, Промискуитет – беспорядочные половые связи, Дети от инфицированных матерей, Умственно отсталые (инфицирование из-за социальных аспектов), ВИЧ, Миграция из гиперэндемических очагов, беженцы. Профилактика. Есть рекомбинантная вакцина HBsAg. АТ-зависимая блокада прикрепления HBV к гепатоцитам.Есть Анти-HBsAg иммуноглобулины. У хронических носителей вируса отсутствуют АТ (Анти-HBsAg). Вирус выставляет свои рецепторы (АГ) в ЦПМе нормальных клеток – это чужеродные агенты => работает иммунитет. Вакцина действует 10 лет. Лечение – диеты, поддержание работы печени.

92. Возбудители Спирохетозов. Spirochaetaies. включ 2 семейства: Spirochaetacea и leptospiraceae. Спирохетации содерж 7 родов,для чел-ка патогенны Боррелии и Трепонемы. 1.Spirochaetaceae.Treponema pallidum - открыта Гофманом и Шаудином. Морф: Гр-,на обоих концах трепонемыРасположены блефоропласты с2 жгутиками. Кол-во жгут 3-6.Аксостиль Анаэробы. Хемоорганотрофы, Имеет 8-12 завитков,длинна=8-20мкм,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр,сверху окружённый чехлом, Б\х -не имеют каталазы оксидазы,могут сбраживать углеводы, Культ сво-ва: 35-37С,на среде Нельсона теряют вирулентные св-ва, F-активность слабая.В неблагоприятных условиях образует цисты.Востанавливает нитрат серебра в ме серебро.При окраске по Морозову-коричневые.по Романовскому-Гимзе-розовые.живые трепонемы очень подвижны:вокруг своей оси,сгибательное, волнообразное и поступательные движ. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами, соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи: половой, контактно бытовой, трансплацентарным Патогенез: Инкубационный период приобретенном сифилисе от2-10 нед,входными воротами явл слизистые оболочки→в месте введения возбудитель размножается→формируя 1-ый шанкр→лимф сист→развитие лимфаденита(1-ый период сифилиса)далее 2-ой период связан с генерализацией процесса→увелич лимф узлов→появляются высыпания→ поражен вн орган и нерв сист.продолжительность до 4 лет.Несколько лет развивается 3-ый сифилис→с глубокими повреждениями орга-ма Лаб.диагност:микроскопия, выявляющие)в серологических реакциях специфические антитела(реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации) Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолы Лечение: амп пенициллин и его производные. 2.Spirochaetaceae Borrelia recurrentis - Морф: нитивидный,спирально изогнутый мо,Гр-,L=5-25мкм, Ш=0.5-0.6мкм,3-10завитков.на концах кл 7-30фибрилл заострённые концы,спор, капсул не образует. Размножаются поперечным делением. Культ. б/х с-ва: микроаэрофилы,глюкоза усваивается гликолитич путём с образов мол кис-ты,рост на средах сасцитическойжидкостью, сывороткой,желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 В кл стенке имеется мураминовая к-та,L-орнитин, Токсины: эндотоксин (освобождается при разрушении возбудителя под действием антител.) Пути передачи: через укус клеща (эндемический тиф) или платяными вшами (при эпидемическом возвратном тифе-Источником инфекции явл чел-к в периуд лихорадки,заражение происходит при раздавливании вши и втирание гемолимфы в укус) .Патогенез. Инкубац периуд 3-10 дней-через кожу боррелии поподают в лимф си-му→размножен→в кровь(проявляется лихорадка)→через несколько дней выр-ся АТ(прекращается лихорадка)→высвобожден эндотоксина→ интоксикация, воздействие на кл эндотелия сосудов и инфаркты во внт органах.1-ый лихорадочный приступ продолжается 4-10дней,2-ой 7-10,Клиническое отличие эндемич от эпиндемич место укуса и по числу приступов лихорадки.Иммунитет после заболевания не продолжитю Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии. Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност: Микроскопический,биопробы, серологические методы РИФ,РИТ Лечение: Антибиотики(тетрациклины,левомицетин ) 3. Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi- Возбудитель болезни Лайма. Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий. 5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-,на обо их концах трепонемыРасположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма, нуклеоид,рибосомы 70s. Этот цилиндр окружен ЦПМ+ кл. стенка, содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК. б/х св-ва: микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/ жидкостью,сывороткой,желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ Патогенез: Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов,менингит, энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща. Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии. Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност: Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии,,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины,беталактамные антибиотики.

Дата добавления: 2014-12-24