Синдром длительного сдавления

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления (СДС).Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях.В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.

У раненых с СДС главным образом, отмечается поражение конечно­стей (более 90% случаев), так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще всего приводит к смертельному исходу.

Основой патогенезавышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проница­емостью капилляров, - так называемая реперфузия тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь, легких, с формированием острой дыхательной недостаточности. Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца. Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого, миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобин-урийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН). Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40%). Это сопровождается развитием шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Классификация СДСв зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает выделение трех степеней тяжести течения синдрома.

СДС легкой степениразвивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степениразвивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 часов. Он сопровождается эндо-токсикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжелой степениразвивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 часов. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, полиорганная недостаточность и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях.

В клинической картине выделяют ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС.

Клиника раннего (1-3-й сутки) периодасущественно отличается у разных раненых. При СДС средней и тяжелой степени сразу после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 суток клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения.

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепномозговых повреждений созна­ние у всех раненых с СДС, как правило, сохранено.

Клиника промежуточного периода (4-20 сутки): наблюдается острая почечная недостаточность и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)

Клиника позднего периода (с 4 недели до 2-3 мес.): восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса.

Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт. ст.) с дальней­шим углублением ишемии. Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки переломов могут затруднять раннюю диагностику СДС.

При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются почечно-печеночная недостаточность и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при своевременно оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия, натрия, фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

В промежуточном периоде СДС (4-20 сутки)симптомы эндоток-сикоза и острой почечной недостаточности выходят на передний план. После кратковременной стабилизации, состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглуше­ние, сопор).

О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 недель с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН.

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется, в основном, признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных при СДС конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в местах позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях легко развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гиперкалиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

В позднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 4 недели и вплоть до 2-3 месяцев после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отме­чается медленное восстановление функций поврежденных внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период является генерализация инфекционных осложнений с развитием сепсиса.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: отмечается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты и другие нарушения функции, связанные с удалением поврежденных мышечных массивов.

Дата добавления: 2014-12-26