Постфлебитический синдром. Заболевания лимфатической системы

Стадии болезни.

Стадия 1 — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­мии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфа-ланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ков (нифедипин, актовегин), физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения.

Патогенез. Тромбоз => частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. => в результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, рефлюкс крови сверху вниз, значительное повышение венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), нарушение лимфовенозной микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, склероз кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некроз кожи и формирование тро­фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина.

Классификация:

ü отечно-болевая форма,

ü варикозная форма,

ü язвенная форма

ü сме­шанная форма.

Основные симптомы:

ü чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах.

ü Боль успокаивается в положе­нии лежа с приподнятой ногой.

ü судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

ü Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

ü Отеки к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

ü При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-

подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

ü У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Диагностика: см. ВРВ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек.

Лечение.

ü компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. (бинты, чулки)

ü медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

ü Хирургическое лечение ПТФС обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах.

o сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

o Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов

ü При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

16. Хирургическое лечение паразитарных заболеваний.

Паразитарные заболевания и их осложнения, требующие хирургического лечения. Этиология, эпидемиология, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хирургические паразитарные заболевания.

Паразитарное заболевание - патологический процесс в организме человека, в основе которого лежит воздействие самого паразита и продуктов его жизнедеятель­ности, с одной стороны, и различного рода ответные реакции орга­низма с другой; характеризующиеся строго специфической для дан­ного вида паразита клинической картиной и осложнениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Цестодозы:

1. Гидативный эхинококк

2. Альвеококкоз

3. Ценуроз

4. Цистоцеркоз

II. Трематодозы

1. Параганимоз

2. Шистосомоз

3. Описторхоз

III. Нематозоты

1. Аскаридоз

2. Энтеробиаз

3. Филяриатозы

IV. Протозойные болезни

1. Амебиаз

2. Балантадиаз

3. Кожный лейшманиоз

4. Малярия

V. Болезни вызываемые насекомыми (миазы)

Эхинококкоз - хроническое заболевание, обуслов­ленное поражением печени и других органов и тканей личинками ленточного гельминта эхинококка. Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, на Югe Европы. В СНГ преимущественно наблю­дается на юге Украины и Казахстана, Северном Кавказе, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Западной Сибири.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ: см. очаговые заболевания печени

ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ

Из всех органов поражающихся эхинококком легкие стоят на втором месте.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Первичный и вторичный

Первичный - вследствие проникновения онкосфер из внешней среды, или попадание сколексов в легкие из уже имеющихся эхино­кокковых кист. Минуя печень, онкосферы могут проникнуть в легкие по кровеносным сосудам через слизистую желудка, вены пищевода, верхнюю полую вену, а также через слизистую толстой кишки и геморроидальные вены. Возможно попадание онкосфер через дыха­тельные пути, чаще в условиях сухого жаркого климата, с силь­ными ветрами.

Вторичный - в результате им­плантации паразита во время пункции или операции, а также при прорыве эхинококковой кисты в плевральную полость и бронхиаль­ное древо.

2. Локализация - в правом и левом легком одинаково часто. В большинстве случаев формируется 1 киста, реже 2-5. Нижние доли поражаются чаще верхних. Могут располагаться глубоко и поверх­ностно, субплеврально.

3. Величина - от едва заметных до гигантских занимающих по­ловину и даже больше половины грудной клетки. Темп роста кист относительно медленный, не всегда равномерный. Эхинококковые кисты в легких редко содержат дочерние пузыри.

Клиническое течение эхинококкоза легких.

В клиническом течении выделяют два периода: 1-я стадия невскрывшейся кисты, 2-я стадия вскрывшейся кисты.

I.Стадия невскрывшейся кисты: а) жалобы носят неспецифи­ческий для эхинококкоза характер: недомогание, крапивница, зуд; б) боль в грудной клетке; в) кашель; г) кровохарканье; д) одышка

Боль - как правило, ощущается на стороне расположения кисты, и вначале бывают периодическими, усиливаются при кашле и физи­ческом напряжении. Интенсивные боли наблюдаются при вторичном плеврите с вовлечением в процесс париетальной плевры и межре­берных нервов.

Кашель - Первоначально бывает сухим, чаще всего упорный, с трудом поддается медикаментозному лечению. В отдельных случаях имеет приступообразный характер. Весьма типичен упорный кашель при локализации паразитарных кист в области корня легкого и диафрагмы. По мере прогрессирования заболевания сухой кашель может смениться кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Кровохарканье - Развивается сравнительно рано вследствие разрушения мелких кровеносных сосудов окружности растущей кисты. Легочные кровотечения при невскрывшейся кисте встречаемся крайне редко.

Одышка - развивается при больших или множественных кистах, особенно в случаях их быстрого роста.

Воспалительный синдром - чаще всего обусловлен перифокальным воспалением, появление которого связано не только с инфекцией, но и сенсибилизирующим воздействием паразита. Клинически при обострении перифокального воспаления повышается температура, озноб, ночной пот, воспалительные изменения в крови. Аналогичные явле­ния характерны для инфицирования паразитарной кисты.

При осмотре больных эхинококком легкого, у которых кисты достигают больших размеров, иногда можно обнаружить выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах, отек грудной стенки.

При физикальном обследовании можно обнаружить:

а) притупление перкуторного звука при перкуссии над кистами;

б) аускультативно - дыхание может быть нормальным, ослабленным, жестким, бронхиальным, амфорическим, с сухими и влажными хрипами. При больших кистах и ателектазах дыхание может не прослушиваться. В случаях вовлечения плевры может выслушиваться шум трения плевры. При локализации кист между левым желудочком сердца и грудной стенкой отмечается передаточная пульсация, которая проводится на грудную стенку. Сюда же через кисту хорошо проводятся сер­дечные тоны - симптом Астрова.

Лабораторная диагностика; а) Ускоренно СОЭ б) лимфоцитоз и эозинофилия; в) реакция агглютинации с латексом, реакция Каццони.

Рентгенологическая диагностика - рентгено­графия в прямой и боковой проекциях; томография, бронхография, флюорография - тени кист, имеют округлую или овальную, или часто неправильную форму, так как мягкие стенки кисты легко деформируются от соприкосновения в процессе роста с бронхами или сосудами. Контуры, как правило, ровные, в случае развития перифокального воспаления становятся неровными.

Томография - необходима для выявления небольших кист, ко­торые не видны при обычном исследовании.

Бронхография - позволяет выявить оттеснение, раздвигание или сдавление бронхов. Контрастированные бронхи напоминают "руку, хватающую опухоль". Типичным бронхографическим симптомом является феномен субкапсулярного контрастирования, за счет про­никновения контрастного вещества под кутикулярную оболочку.

Для проведения дифференциального диагноза в трудных случаях применяются также - пневмоперитонеум, пневмомедиастинум, аортография.

Дифференциальный диагноз следует проводить: с непаразитар­ными кистами, злокачественными и доброкачественными опухолями легких, плевры, средостения, туберкуломами, аневризмами, ре­лаксацией диафрагмы.

II. Стадия вскрывшейся кисты:

Прорыв кисты может наблюдаться в бронхи и плевральную полость.

Факторы, которые предрасполагают к прорыву кисты: а) физическое усилие, б) резкий кашель, в) рвота, г) сдавление грудной клетки.

Клиническая картина. сильный кашель, который может сопровождаться ощущением удушья, цианозом, холодным потом. Появление характерной мокроты - значительное количество, солоно­ватого вкуса, с примесью крови и белыми обрывками кутикулярной оболочки, с округлыми невскрывшимися дочерними пузырями. Микро­скопически - крючья эхинококка, сколексы.

Аллергическая реакция – кожный зуд, крапивница. Развитие аспирационной пневмонии в нижних отделах легких.

Рентгенологически - в легком выявляется полость с горизон­тальным уровнем жидкости и полукруглым газовым пузырем над ней. Над уровнем жидкости определяются неправильной формы тени, ко­торые образуются за счет кутикулярной оболочки.

В некоторых случаях после прорыва кисты в бронх и откашли­вании всей кутикулярной оболочки полость в легком может закрыть­ся и больной выздоравливает. Однако, расчитывать на такой исход в клинической практике нельзя. Прорыв кисты гораздо чаще ухудшает течение процесса за счет инфицирования полости кисты. У больных чаще развивается клиника хронического абсцесса легкого.

Прорыв эхинококковой кисты в полость плевры обычно сопро­вождается: болями в соответствующей половине грудной клетки, температурой, шоком, аллергической реакцией, развивается клиника эксудативного плеврита; возможно развитие гидропневмоторакса, а затем пиопневмоторакса с последующим переходом в хроническую эмпиему плевры с бронхо-плевральным свищем.

Осложнения:

I. Инфицирование и нагноение кисты.

2. Про­рывы кисты в полость перикарда, в брюшную полость, а также в крупные сосуды, пищевод, суборахноидальное пространство.

3. Диссеминация эхинококкоза и развитие вторичного эхинококкоза легких.

Лечение. - Только хирургическое. Показания к операции абсо­лютные.

1. Эхинококкэктомия после отсасывания содержимого кисты. Для исключения повторной инвазии паразита в полость кисты после отсасывания содержимого вводят на несколько минут 1-2% р-р формалина.

2. Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с неповреж­денной оболочкой.

3. Эхинококкэктомия вместе с фиброзной капсулой.

4. Резекция легких (сегмента, доли, легкого). Рецидив - менее чем 1% Летальность - 1-2%.

Кроме указанных, эхинококком могут поражаться и другие органы:

1. Эхинококкоз желчных путей

2. Эхинококкоз селезенки

3. Множественный эхинококкоз органов брюшной полости и таза

4. Эхинококкоз почки

5. Эхинококкоз костей

6. Эхинококкоз мышц

7. Эхинококкоз ЦНС

Альвеококкоз – см. очаговые поражения печени

Аскаридоз. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт длиной от 15 до 40 см.

Патологическая анатомия.

1. Общие реакции, за счет сенсибилизации ррганизма.

а) Эозинофилия, лимфогистоцитарная инфильтрация.

б) Эндартериит

в) Кровоизлияние стенки кишечника

г) микронекрозы в стенке кишки, печени, легких

2. Местные реакции:

а) В стенке кишечника в результате воздействия токсико-аллергических продуктов развиваются острая динамическая или ме­ханическая кишечная непроходимость. Нарушается васкуляризация кишечника, развиваются зоны некроза, возможна перфорация стенки с выхождением гельминтов и развитием перитонита.

б) Проникновение А. в печень приводит холангиоэктазам, холангитам, перехолангитам и развитием гнойных процессов в парен­химе печени.

Клиника и диагностика.

В клинической картине различают две фазы: раннюю и позднюю. Первая связана с миграцией личинок аскарид, вторая с паразитированием личинок в кишечнике. Ранняя фаза характеризуется следую­щими проявлениями:

1. Недомогание, слабость, субфебрильная температура, из­редка увеличена печень и селезенка.

2. Кашель сухой, иногда с выделением мокроты с небольшими примесями крови.

3. У некоторых больных в легких определяются сухие и влаж­ные хрипы, очаги укорочения перкуторного звука, сухой или влаж­ный плеврит.

4. При рентгеноскопии - в легких выявляются инфильтраты, обычно диаметром 2,5-4 см., это эозинофильные инфильтраты, они держатся от нескольких дней до 2-3 недель. Позднее появляются вновь.

5. В крови наблюдается эозинофилия от 60-8056 при нормаль­ных остальных показателях.

Хирургические осложнения аскаридоза.

А) кишечная непроходимость. Особенно часто она наблюдается в детском и юношеском возрасте. Это обусловлено: а) узкостью кишечной трубки; б) распространенностью А. в этом возрасте в) слабостью кишечной муску­латуры.

Механизм возникновения кишечной непроходимости.

В результате токсического и механического воздействия на кишечную стенку развивается спазм кишечника. Несколько позд­нее присоединяется обтурация кишечника клубками паразитов.

Таким образом, наиболее частыми формами кишечной непроходи­мости являются - I динамическая - спастическая форма. 2. Механическая - а) обтурационная б) инвагинация г) заворот

Клиническая картина спастической формы кишечной непро­ходимости.

1. Болевой синдром - характеризуется крайней жесткостью, носит схваткообразный характер, больные корчатся, мечутся, не находят себе места.

2. С-м интоксикации - выражен значительно, характерен цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, психоз.

3. Диспептический с-м - тошнота, рвота (причем в рвотных массах нередко обнаруживается от 1-2 до огромного числа живых аскарид). Характерно, что не у всех больных наблюдается за­держка стула и газов, у 1/3 больных бывает жидкий стул с при­месью крови.

4. Характерно несоответствие общего состояния больного на высоте приступа болей и вне его. Такое явление не наблюдается при других видах кишечной непроходимости.

5. При объективном исследовании - можно пропальпировать петли кишок в виде четок или шнура. На высоте болевого приступа определяется бурная перистальтика.

Лечение. Лечебно-диагностический прием с последующей де­гельминтизацией позволяет полностью излечить больше половины всех больных.

Однако, в случаях бурного течения кишечной непроходимости и отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов показана экстренная операция. Чаще всего производят попечерную энтеротомию с удалением паразитов и резекцию пораженного сег­мента кишки.

Механическая кишечная непроходимость. Обтурационная кишечная непроходимость при аскариоде имеет ряд характерных особенностей.

I - наличие "глистной опухоли" в брюшной полости, под­вижной тесновато^й консистенции. "Глистный клубок чаще всего локализуется в правой подвздошной, надлобковой и надпупочной областях. При пальпации этв опухоль болезненна, иногда исчезает под пальцами и затем появляется вновь. У 1/3 больных удается пропальпировать тела отдельных аскарид (аскаридные клубки со­держат иногда до 1000 аскарид). Обычно обтурационная непрохо­димость на почве аскаридоза развивается подостро, медленно в течение нескольких дней. Острое развитие обтурации, инвагина­ции и заворот на почве А проявляются обычными для острой меха­нической непроходимости симптомами.

Лечение - хирургическое. Операции - а) энтеротомия с уда­лением паразитов и резекцией нежизнеспособной кишки; б) при массивной инвазии гельминтами - резекция пораженного сегмента кишки с аскаридным клубком единым блоком; в) допустима лапаротомия, размассирование клубка, перемещение паразитов в толстую кишку с последующей дегелментизацией.

Б) Паразитируя в кишечнике гельминты нарушают целостность кишечной стенки, открывая тем самым ворота для инфекции, за­ползая в червеобразный отросток они нарушают нормальную мото­рику и функцию червеобразного отростка, что может привести к развитию острого аппендицита.

В) Аскаридо з печени и желчных путей - следует отнести к ред­кой патологии. Фатеров сосок - является тем местом, куда могут проникнуть мигрирующие в оральном направлении из кишечника аска­риды. В дальнейшем они могут заползать в общий желчный проток, пузырный проток, печеночный проток, во внутрипеченочные ходы, образуя, так называемые, аскаридные Гнезда в печени. Прижизнен­ная инвазия аскарид в желчные пути и реже в вирсунгианов про­ток является одним из самых опасных осложнений аскаридоза. У больных возможно развитие механической желтухи, холецистита, гнойного холангита, множественных абсцессов печени, острого панкреатита. Количество мигрирующих в желчные пути аскарид мо­жет быть разным - от единичных экземпляров до огромного их скопления.

Ввиду отсутствия патогномоничных признаков А. желчных пу­тей, решающим в установлении диагноза является комплекс взаимо­дополняющих признаков:

1. Указание на выхождение аскарид с рвотными массами и фекалиями, сопровождающиеся болями в правом подреберье.

2. Необычная интенсивность боли, их "буравящий характер",

3. Непостоянная желтуха, температурная реакция, потрясаю­щий озноб.

4. Холангиоэктозия, увеличение печени, желчного пузыря.

5. Обнаружение яиц аскарид в дуоденальном содержимом.

6. Обнаружение яиц аскарид в желчи из желчных ходов взятой во время операции.

7. Обнаружение аскарид при ФГДС.

Лечение - ранняя операция. Операцией выбора следует считать холецистэктомию, холедохогепатотомию, удаление паразитов, дре­нирование общего желчного протока. При наличии абсцессов печени возможно более раннее вскрытие их и дренирование.

Амебиаз - протозойное заболевание характеризующееся преи­мущественно язвенными поражением толстой кишки иногда осложняю­щееся амебными абсцессами печени, легких, мозга и др.органов. Источником инфекции является человеку фекалиями которого выделяются цисты амеб.

Патогенез. За счет гиалуронидазы амебы внедряются в сли­зистую толстой кишки, иногда разрушают подслизистую и мышечную оболочку. За счет этого развиваются: а) язвы; б) спаечный процесс в брюшной полости; в) кровоизлияния; г) рубцовие суже­ние кишки.

Возможно поражение печени, легких, мозга, кожи и других органов и тканей в результате гематогенной диссоциации амеб или проникновение их из соседних органов. В печени, легких и мозге образуются абсцессы.

Амебный абсцесс печени – см. очаговое поражение печени.

Описторхоз - гельмитоз гепатобилиарной системы и под­желудочной железы. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных, панкреа­тических протоках и желчном пузыре человека, кошки, собаки, лисицы и др. млекопитающих. Промежуточный хозяин - пресновод­ный малюск. Дополнительными хозяевами, через которых заражает­ся человек и млекопитающие животные служат карповые рыбы: язь, плотва, лещ и др.

Патанатомия и патогенез:

В ранней стадии описторхоза в печени возникают дистрофи­ческие, некротические процессы, инфильтраты, пролиферация клеток Купфера, эндоваскулиты. В поздней фазе обнаруживаются спайки печени и желчного пузыря с желудком и кишечником. В желчных протоках наблюдается развитие соединительной ткани, перихолангит, с исходом в цирроз печени. Внепеченочные желчные ходы расширены с утолщенной стенкой. Желчный пузырь увеличен, стенки гиперемированы, пролиферация и десквамация эпителия. В протоках поджелудочной железы склеротическое изменение. В пато­генезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воз­действие гельминтов, нервно-рефлекторное влияние и вторичная инфекция.

Клиника и диагностика.

Ранняя фаза: острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом, характеризующийся головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иктеричностью склер, рвотой, поносом, гектической температурой; папулезно-эфитематозными высыпаниями, кашлем, астматическим удушьем, эозинофилией, инфильтратами в легких, увеличением печени, лим­фатических узлов, селезенки, в крови - гиперлейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия, повышение активности трансаминаз, щелоч­ной фосфатазы, альдолаз. Длительность ранней фазы до 3-х месяцев.

Поздняя фаза - жалобы связаны с болями в эпигастрии и пра­вом подреберье с иррадиацией в спину, бессонница, эозинофилия, анемия» увеличение печени и желчного пузыря.

Хирургические осложнения:

1. Гнойный холангит, который нередко приводит к образованию гнойников в печени. Описаны случаи перфорации описторхозных абсцессов печени в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

2. Разрыв желчных ходов пораженных описторхозом после пла­новых операций с развитием желчного перитонита. Доказано, что гельминт повреждает стенки протоков присосками, а его продукты жизнедеятельности приводят к некрозу стенок. Поэтому, у больных с подозрением на описторхоз следует подтвердить диагноз иссле­довав желчь, провести соответствующее лечение, и лишь затем предпринять операцию.

3. Рак печени - возникает у больных длительно страдающих описторхозом. В результате хронического воспаления вначале возникает пролиферация эпителия желчных протоков и перихолангиофиброз. Вслед за этим происходит метаплазия протокового эпителия, появляется клеточный атипизм, а затем опухоль. Холангиоцеллюлярный рак встречается на почве описторхоза в 4 раза чаще, чем гепатоцеллюлярыьй.

4.Острые панкреатиты по клинической картине не отличаются от панкреатитов другой этиологии.

Лечение описторхоза - молодые гельминты устойчивы к лече­нию, поэтому в раннюю фазу - десинсибилизирующая терапия и стероидные гормоны. В поздней фазе паразиты более чувствитель­ны к хлоксилу в среднем взрослому назначают около 300 мг/кг (20 г) на весь курс лечения.

17.Болезни пищевода

Классификация, патогенез, клиника, трудности диагностики и лечения функциональных заболеваний, инородных тел, травм и опухолей пищевода.

классификация болезней пищевода

Дата добавления: 2015-04-24