Нуклеозиди та нуклеотиди 5 страница

7. В організмі виник дефіцит заліза. Як це може відобразитись на тканинному диханні?

8. Встановлено, що у хворого загальмоване тканинне дихання на рівні цитохромоксидази. Що могло спричинити таку ситуацію?

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:

1. Вміст ПВК в сечі значно збільшений. Це може свідчити про нестачу в організмі вітамінів В1, В2, В3,В5, за участю яких проходить окисне декарбоксилювання ПВК, або гіпоксичні стани. Нагромадження ПВК призводить до ацидозу, порушення функції нервової, серцево-судинної та інших систем.

2. 15 молекул АТФ на кожну молекулу ПВК.

3. Малонова кислота є конкурентним інгібітором сукцинатдегідрогенази як структурний аналог бурштинової кислоти. Саме на рівні окиснення останньої загальмується цикл Кребса.

4. Вітамін В2 входить до складу ФАД, вітамін В5 - до складу НАД. Отже, гальмуються окисно-відновні реакції ЦТК, залежні від цих коферментів (сукцинатдегідрогеназна, ізоцитратдегідрогеназна, малатдегідрогеназна і a-кетоглутаратдегідрогеназна).

5. Тироксин у надлишку роз’єднує дихання і фосфорилювання, тому у хворого буде спостерігатись підвищення температури тіла (переважає вільне окиснення), дефіцит АТФ у тканинах.

6. На рівні НАДН2 ® ФМН, а також ФАДН2 ® убіхінон (ФМН і ФАД – вітамін В2 - залежні коферменти).

7. Гальмується транспорт електронів у системі убіхінон ® цитохроми ®О2.

8. Дефіцит Fе і Сu, а також токсичні чинники: СО, ціаніди та ін.

4. Джерела інформації:

Основні:

1. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 244-255, 312-314., 314-323., 256-276.

2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 115-121, 144-145., 137-142., 122-136.

3. Біологічна хімія: лабораторний практикум / За ред. Я.І.Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 120-122.,116-117., 117-120.

4. Конспекти лекцій.

Додаткові:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – 543 с.

2. Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – 496 с.

3. Ленинджер А. Основы биохимии / Пер. с англ. – М.: Мир, 1985. – 1024 с.

4. Савицкий И.В. Биологическая химия. – К.: Высшая школа, 1982. – 470 с.

5. Методика виконання практичної роботи.

-9.00-12.00 год. при 7-годинному занятті,

Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.

І Вступ до обміну речовин. Загальні шляхи перетворення речовин в організмі.

Робота 1. Визначити вміст ПВК в сечі (практикум, робота 54).

ІІ Дослідження функціонування циклу трикарбонових кислот.

Робота 2. Дослідження сукцинатдегідрогенази м’язів (практикум, робота 51).

ІІІ Біоенергетичні процеси: біологічне окислення, окисне фосфорилювання, синтез АТФ.

Робота 3. Відновлення цитохрому С (практикум, робота 53).

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

- 12.30-14.00 год. при 7-годинному занятті.

7. Вихідний рівень знань та вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з кожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ – 15⁰⁰ год.).

8. Студент повинен знати:

1. Стадії обміну речовин. Специфічні і загальні шляхи катаболізму.

2. Спільні продукти перетворення вуглеводів, білків, жирів. Реакції, що започатковують загальні шляхи катаболізму.

3. Механізм окисного декарбоксилювання ПВК, роль вітамінів.

4. Послідовність реакцій циклу Кребса, локалізація в клітині.

5. Окисно-відновні реакції циклу, їх значення.

6. Інтеграційна, енергетична, амфіболічна функції ЦТК.

7. Способи окиснення енергетичних субстратів в організмі і акумуляції енергії. Субстратне і окисне фосфорилювання.

8. Сучасне уявлення про структуру дихального ланцюга мітохондрій, механізм утворення АТФ.

9. Природні речовини і штучні препарати-інгібітори тканинного дихання і роз’єднувачі окисного фосфорилювання.

9. Студент повинен вміти:

1. Визначити вміст ПВК в сечі.

2. Пояснити причини і наслідки збільшення вмісту ПВК в крові і сечі.

3. Обґрунтувати застосування вітамінних препаратів для попередження нагромадження ПВК і a-кетоглутарової кислоти в організмі.

4. Дослідити активність сукцинатдегідрогенази у м’язовій тканині.

5. Оцінити регулюючу роль даного ферменту в ЦТК.

6. Виявити ферменти тканинного дихання у фармацевтичних і біологічних препаратах.

7. Пояснити дію природних, синтетичних чинників, які інгібують транспорт електронів в дихальному ланцюзі або роз’єднують дихання і фосфорилювання, наслідки для організму.

ЗАНЯТТЯ № 8 (практичне – 7 годин)

Теми:

1. Вступ до обміну речовин. Анаеробне окиснення глюкози –3 год.

2. Аеробне окиснення вуглеводів. Альтернативні шляхи обміну моносахаридів – 4 год.

Мета: Трактувати біохімічні закономірності внутрішньоклітинного метаболізму вуглеводів: анаеробне та аеробне окислення глюкози; біохімічні закономірності альтернативних шляхів обміну моносахаридів: пентозофосфатичний шлях окислення глюкози, шляхи перетворення фруктози та галактози.

Професійна орієнтація студентів:

Вміст глюкози в крові є основним показником вуглеводного обміну, визначення якого дозволяє діагностувати такі захворювання як цукровий діабет, гострий панкреатит, зміни гормональної активності щитовидної залози, гіпофізу, наднирників.

Анаеробний розпад вуглеводів (глюкози і глікогену) закінчується утворенням молочної кислоти, яка, нагромаджуючись у м’язах під час фізичної роботи, надходить у кров, переноситься у печінку, де окиснюється або перетворюється у глікоген. Збільшення кількості лактату в крові відбувається при запальних процесах верхніх дихальних шляхів, пневмонії, важкій фізичній роботі та інших видах гіпоксій.

1. Програма самопідготовки студентів до заняття

І Вступ до обміну речовин. Анаеробне окиснення глюкози.

1. Біологічна роль вуглеводів в організмі.

2. Травлення вуглеводів: локалізація, види, роль ферментів.

3. Травлення клітковини.

4. Механізм всмоктування моносахаридів.

5. Вміст глюкози в крові:

а) походження глюкози крові;

б) причини та наслідки гіпо- та гіперглікемії;

6. Розщеплення глюкози в анаеробних умовах (гліколіз):

а) послідовність реакцій, ферменти та коферменти гліколізу;

б) енергетичний баланс гліколізу.

7. Гліколітична оксидоредукція, субстрат не фосфорилювання в гліколізі.

8. Особливості включення інших вуглеводів (фруктози та галактози) у процес гліколізу.

9. Спиртове бродіння. Реакції, спільні для гліколізу та бродіння, відмінність цих процесів.

10. Принцип визначення кількості молочної кислоти в сироватці крові, діагностичне значення. Наслідки гіперлактатемії.

ІІ Аеробне окиснення вуглеводів. Альтернативні шляхи обміну моносахаридів.

1. Етапи аеробного окиснення глюкози.
2. Порівняльна характеристика біоенергетики аеробного та анаеробного окиснення глюкози.
3. Ефект Пастера – переключення з анаеробного на аеробне окиснення глюкози.
4. Пентозний (апотомічний) цикл перетворення вуглеводів: схема, біологічне значення, особливості функціонування в різних тканинах.

2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач.

1. Вміст глюкози в крові пацієнта становить 3 ммоль/л. Як називається такий стан і які будуть наслідки для організму?

2. Людина перебуває у стресовому стані. Які зміни вмісту глюкози в крові це спричинить?

3. Вміст глюкози в крові пацієнта становить 8 ммоль/л. Чи відповідає це нормі?. Які причини такого стану?

4. В крові визначили вміст цукру ензиматичним та редуктометричним методами. В якому випадку показники будуть вищі?. Чому?

5. Хворий знаходиться в стані шоку. Вміст молочної кислоти в крові становить 10 ммоль/л. Оцініть показник. До яких наслідків це може призвести?

6. У спортсмена після змагань підвищився вміст молочної кислоти в крові. Чи можна вважати це патологією?

7. Травлення складних вуглеводів починається в:

А. Шлунку

В. Ротовій порожнині

С. Тонкому кишківнику

Д. Дванадцятипалій кишці

Е. Товстому кишківнику

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:

1. Гіпоглікемія. Це позначиться у першу чергу на енергозабезпе-ченні мозку, можлива короткочасна втрата свідомості – запаморочення.
2. Стрес супроводжується мобілізацією в організмі багатих енергією речовин. Виділений адреналін прискорює розщеплення глікогену, що викличе гіперглікемію.
3. Спостерігається гіперглікемія. Причини: цукровий діабет, переїдання вуглеводів, стрес, гіперфункція гіпофізу, щитовидної залози та ін.
4. Вищими будуть показники при визначенні цукру редукційним методом, оскільки при цьому буде визначатись не тільки глюкоза, а й інші редукуючі речовини.
5. Спостерігається значна лактемія. Підвищення вмісту молочної кислоти свідчить про гіпоксію. Це може спричинити зміщення рН крові в кислу сторону, тобто ацидоз і порушення функціонування ферментів.
6. Ні. У здорової тренованої людини надлишок лактату швидко використовується у відновному періоді при достатньому поступленні кисню.
7. В

4. Джерела інформації

Основні:

1. Гонський Я. І., Максимчук Т.П. Біохімія людини - Тернопіль: Укрмедкнига, 2001 - С. 174, 287-311, 331-338.
2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – К. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000, - С. 146-152, 154, 163-165, 176-184, 387-389, 395.
3. Біологічна хімія: лабораторний практикум / За ред. Я.І.Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 131-135, 135-137, 139-141.
4. Конспекти лекцій.

Додаткові:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990. - 543 с.
2. Савицкий И.В. Биологическая химия – К.: Вища школа, 1982. -470 с.
3. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М: Высшая школа, 1989. - 496 с.
4. Ленинджер А. Основы биохимии: Перевод с англ. - М.: Мир, 1985. - 1024 с.
5. Строев Е.А. Биологическая химия. - М.: Высшая школа, 1986. – 479 с.
6. Зилва Дж.Ф., Пэннел П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении: Перевод с англ. - М.: Медицина, 1988. - 527 с.
7. Шамрай Е.Ф., Пащенко А.Е. Клиническая биохимия. - М.: Медицина, 1970. – 333 с.

5. Методика виконання практичної роботи. - 9.00-12.00 год.

Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.

І Вступ до обміну речовин. Анаеробне окиснення глюкози.

Робота 1. Визначити вміст молочної кислоти в сироватці крові за методом Бюхнера (практикум, робота 62)..

ІІ Аеробне окиснення вуглеводів. Альтернативні шляхи обміну моносахаридів.

Робота 2. Визначити вміст глюкози в крові глюкозооксидазним методом (практикум, робота 59)

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

- 12.30-14.00 год. при 7-годинному занятті.

7. Вихідний рівень знань та вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з кожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ – 15⁰⁰ год.).

8. Студент повинен знати:

1. Анаеробне окислення глюкози. Послідовність реакцій та ферменти гліколізу.
2. Аеробне окислення глюкози. Етапи перетворення глюкози до СО2 і Н2О.
3. Окислю­вальне декарбоксилювання пірувату. Ферменти, коферменти та послідовність реакцій в мультиферментному комплексі.
4. Порівняльна характеристика біоенергетики аеробного та анае­­­робного окислення глюкози, ефект Пастера.
5. Пентозофосфатний шлях окислення глюкози: схема процесу та біо­­­логічне значення.
6. Метаболічні шляхи перетворення фруктози та галактози; спад­­­кові ензимопатії їх обміну.

9. Студент повинен вміти:

1. Визначати вміст глюкози в крові і давати клінічне трактування змін даного показника.
2. Визначати молочну кислоту в сироватці крові та оцінити стан організму за умов активації анаеробного окислення вуглеводів і збільшення лактату.

ЗАНЯТТЯ № 9 (практичне – 7 годин)

Теми:

1. Дослідження катаболізму та біосинтезу глікогену. Регуляція обміну глікогену –3 год.

2. Біосинтез глюкози - глюконеогенез. Механізми гормональної регуляції обміну вуглеводів та патологія обміну вуглеводів – 4 год.

Мета: Трактувати біохімічні закономірності внутрішньоклітинного метаболізму вуглеводів: функціональні особливості та біологічне значення біосинтезу глюкози (глюкогенез), синтезу та розпаду глікогену в тканинах. Уміти провести цукрове навантаження та використовувати даний аналіз для діагностики цукрового діабету, контролю його перебігу і лікування.

Професійна орієнтація студентів:

Вміст глюкози в крові є основним показником вуглеводного обміну, визначення якого дозволяє діагностувати такі захворювання як цукровий діабет, гострий панкреатит, зміни гормональної активності щитовидної залози, гіпофізу, наднирників.

Цукровий діабет є актуальною проблемою сучасної медицини. Метод цукрового навантаження дозволяє діагностувати приховані форми діабету, порушення глікогенутворюючої функції печінки.

1. Програма самопідготовки студентів до заняття.

І Дослідження катаболізму та біосинтезу глікогену. Регуляція обміну глікогену

1. Біосинтез глікогену: ферментативні реакції, фізіологічне значення. Регуляція активності глікогенсинтази.
2. Фосфоролітичний шлях розщеплення глікогену в печінці та м'язах.
3. Глікогеноліз:

а) відмінність від гліколізу;

б) біологічна та енергетична цінність глікогенолізу.

1. Гормональна регуляція обміну глікогену в м’язах та печінці.
2. Спадкові порушення обміну глікогену.

ІІ Біосинтез глюкози - глюконеогенез. Механізми гормональної регуляції обміну вуглеводів та патологія обміну вуглеводів.

1. Біосинтез глюкози – глюконеогенез: фізіологічне значення, ферментативні реакції, регу­­­ляторні ферменти.
2. Метаболічний шлях глюконеогенезу: субстрати глюконеогенезу, компартменталізація перетворення пірувату в фосфоенол піруват.
3. Лактат та аланін як субстрати глюконеогенезу, глюкозо-лактатний (цикл Корі) та глюкозоаланіновий цикли.
4. Гормони – регулятори обміну глюкози (глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди, соматотропні, інсулін – ефекти та механізми впливу на рівень глюкоземії).
5. Глюкоземія: нормальний стан та його порушення (гіпер-, гіпоглюкоземія та глюкозурія).
6. Цукровий діабет: інсулінозалежна та інсулінонезалежна форми; клініко-біохімічна характеристика.
7. Діагностичні критерії цукрового діабету – глюкозотолерантний тест, подвійне цукрове навантаження.
8. Цукрові криві: здорової людини, при діабеті, гіперінсулінізмі, гіпотиреозі.

2. Зразки тестових завдан та ситуаційних задач.

1. У деяких здорових людей після цукрового навантаження через 1,5-2 год. спостерігається короткочасне зниження глюкози в крові відносно вихідного рівня. Чи добра це ознака?.

2. У хворого виявлена гіперглікемія. Чи можна константувати, що це цукровий діабет?

3. Вміст глюкози в крові пацієнта становить 8 ммоль/л. Чи відповідає це нормі?. Які причини такого стану?

4. В крові визначили вміст цукру ензиматичним та редуктометричним методами. В якому випадку показники будуть вищі?. Чому?

5. Хворий знаходиться в стані шоку. Вміст молочної кислоти в крові становить 10 ммоль/л. Оцініть показник. До яких наслідків це може призвести?

6. У спортсмена після змагань підвищився вміст молочної кислоти в крові. Чи можна вважати це патологією?

7. Травлення складних вуглеводів починається в:

А. Шлунку

В. Ротовій порожнині

С. Тонкому кишківнику

Д. Дванадцятипалій кишці

Е. Товстому кишківнику

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:

1. Рівевнь глюкози може знизитись тому, що у відповідь на цукрове навантаження у здорової людини виділяється підвищена кількість інсуліну, що призводить до короткочасного зниження вмісту цукру. Це добра ознака, свідчення нормальної функції підшлункової залози і печінки.

2. Не завжди. Можлива фізіологічна гіперглікемія: аліментарна, емоційна і ін. Для підтвердження діагнозу необхідно провести цукрове навантаження.

3. Спостерігається гіперглікемія. Причини: цукровий діабет, переїдання вуглеводів, стрес, гіперфункція гіпофізу, щитовидної залози та ін.

4. Вищими будуть показники при визначенні цукру редукційним методом, оскільки при цьому буде визначатись не тільки глюкоза, а й інші редукуючі речовини.

5. Спостерігається значна лактемія. Підвищення вмісту молочної кислоти свідчить про гіпоксію. Це може спричинити зміщення рН крові в кислу сторону, тобто ацидоз і порушення функціонування ферментів.

6. Ні. У здорової тренованої людини надлишок лактату швидко використовується у відновному періоді при достатньому поступленні кисню.

7. В

4. Джерела інформації

Основні:

1. Гонський Я. І., Максимчук Т.П. Біохімія людини - Тернопіль: Укрмедкнига, 2001 - С. 174, 287-311, 331-338.
2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – К. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000, - С. 146-152, 154, 163-165, 176-184, 387-389, 395.
3. Біологічна хімія: лабораторний практикум /За ред. Я.І.Гонського.– Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.– С. 131-135, 135-137, 139-141.
4. Конспекти лекцій.

Додаткові:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990. - 543 с.
2. Савицкий И.В. Биологическая химия – К.: Вища школа, 1982. -470 с.
3. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М: Высшая школа, 1989. - 496 с.
4. Ленинджер А. Основы биохимии: Перевод с англ. - М.: Мир, 1985. - 1024 с.
5. Строев Е.А. Биологическая химия. - М.: Высшая школа, 1986. – 479 с.
6. Зилва Дж.Ф., Пэннел П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении: Перевод с англ. - М.: Медицина, 1988. - 527 с.
7. Шамрай Е.Ф., Пащенко А.Е. Клиническая биохимия. - М.: Медицина, 1970. – 333 с.

5. Методика виконання практичної роботи. - 9.00-12.00 год.

Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.

І Дослідження катаболізму та біосинтезу глікогену. Регуляція обміну глікогену

Робота 1. Визначити кількість глюкози в патологічній сечі методом Альтгаузена (практикум, робота 61).

ІІ Біосинтез глюкози - глюконеогенез. Механізми гормональної регуляції обміну вуглеводів та патологія обміну вуглеводів.

Робота 2. Дослідити вплив цукрового навантаження на рівень глюкози в крові. Зобразити одержану криву (практикум, робота 60).

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:

- 12.30-14.00 год. при 7-годинному занятті.

7. Вихідний рівень знань та вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з кожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ – 15⁰⁰ год.).

8. Студент повинен знати:

1. Фосфоролітичний шлях розщеплення глікогену в печінці та м'язах. Регуляція активності глікогенфосфорилази.
2. Біосинтез глікогену: ферментативні реакції, фізіологічне значення. Регуляція активності глікогенсинтази.
3. Механізми реципрокної регуляції глікогенолізу та глікогенезу за рахунок каскадного цАМФ-за­­­лежного фосфорилювання ферментних білків.
4. Цукровий діабет – патологія обміну глюкози.
5. Гормональна регуляція концентрації та обміну глюкози крові.
6. Роль адреналіну, глюкагону та інсуліну в гормональній регуляції обміну глікогену в м'язах та печінці.
7. Цукровий діабет: інсулінозалежна та інсулінонезалежна форми.
8. Клініко-біохімічна характеристика та діагностичні критерії цукрового діабету – глюкозотолерантний тест, подвійне цукрове навантаження.

9. Студент повинен вміти:

1. Провести цукрове навантаження та пояснити одержані результати.
2. Визначати вміст цукру в сечі та використовувати цей показник з діагностичною метою при нейроендокринних порушеннях обміну вуглеводів, захворюваннях печінки, нирок.
3. Аналізувати зміни рівня глюкози крові, механізми її гормонольної регуляції (інсулін, глюкагон, адреналін), патологічні прояви порушень обміну глюкози: цукровий діабет, голодування.

ЗАНЯТТЯ № 10 (практичне – 7 год.)

Теми:

1. Метаболізм ліпідів: катаболізм та біосинтез триацилгліцеролів, регуляція ліполізу – 3 год.

2. Окиснення і біосинтез жирних кислот – 2 год.

3. Транспортні форми ліпідів у крові – 2 год.

Мета: Трактувати біохімічні функції простих і складних ліпідів в організмі: участь в побудові та функціонуванні біологічних мембран клітин, запасна, енергетична функції, використання в якості попередників в біосинтезі біологічно активних сполук ліпідної природи; біохімічні закономірності внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів: катаболізм та біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів.

Професійна орієнтація студентів:

Частою причиною розладів метаболізму ліпідів в організмі є порушення їх травлення і всмоктування, що у великій мірі залежить від присутності жовчних кислот. Тому дослідження дуоденального вмісту має велике значення в діагностиці захворювання печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози. Вміст фосфоліпідів у крові є важливим показником повноцінного харчування людини, функціонального стану печінки, можливостей транспорту і обміну холестерину.

1. Програма самопідготовки студентів до заняття

І Метаболізм ліпідів: катаболізм та біосинтез триацилгліцеролів, регуляція лі полізу.

1. Класифікація ліпідів за будовою, фізіологічними функціями, представники кожної групи.
2. Місце і умови, необхідні для травлення ліпідів. Роль печінки і підшлункової залози.
3. Травлення триацилгліцеринів, фосфоліпідів, назвати відповідні ферменти.
4. Будова, головні представники і роль жовчних кислот.
5. Назвати кінцеві продукти травлення ліпідів, механізм їх всмоктування. Холеїнові комплекси.
6. Роль гепатоентеральної циркуляції жовчних кислот.
7. Ресинтез ліпідів в ентероцитах, печінці, жировій тканині.

ІІ Окиснення і біосинтез жирних кислот.

1. Окиснення насичених жирних кислот з парною і непарною кількістю вуглецевих атомів. Енергетичний баланс, роль вітамінів.
2. Окиснення гліцерину в аеробних і анаеробних умовах, енергетичний баланс.
3. Способи окиснення мононенасичених і поліненасичених жирних кислот, механізм ПОЛ.
4. Біосинтез пальмітинової кислоти, локалізація в клітині. Структура і механізм дії пальмітатсинтетази.

ІІІ Транспортні форми ліпідів у крові.

1. Транспортні форми ліпідів крові, місце їх утворення, будова і структура, роль білків.

2. Атерогенні і антиатерогенні ліпопротеїни, обґрунтувати дану їх функцію. Роль ліпопротеїнліпази, гепарину, ЛХАТ у перетворенні транспортних форм.

3. Ліполіз: роль тканинних ліпаз, гормонів. β-окиснення жирних кислот, роль вітамінів, енергетичний баланс, зв’язок із загальними шляхами катаболізму.

4. Принцип визначення ЛПВГ/ЛПНГ, діагностичне і прогностичне значення показника.

2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач.

1. У щоденному раціоні людини кількість поліненасичених жирних кислот не перевищує 3-5 грамів. До яких наслідків це призведе?

2. У раціоні людини відсутні рослинні олії. Яких незамінних речовин не отримує її організм?

3. У хворого закупорка загального жовчного протоку. Які розлади в обміні ліпідів це спричинить?

4. У хворого вміст холестерину в крові становить 12 ммоль/л. Дати клінічну інтерпретацію аналізу, вказати можливі причини і наслідки для організму.

5. Людина вживає багато солодощів. Як це відобразиться на обміні ліпідів?

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні задачі:

1. Це надто обмежене надходження поліненасичених жирних кислот і може спричинити зменшення фосфоліпідів, гіперхолестеринемію, порушення синтезу простагландинів, зміни в структурі клітинних мембран.

2. Поліненасичених жирних кислот, які в організмі не синтезуються.

3. Порушується емульгування жирів, знижується активність ліпази, тобто гальмується розщелення і всмоктування ліпідів. Виникає стеаторея, гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів, виснаження.

4. Має місце гіперхолестеринемія. Це могло спричинити надмірне вживання вуглеводів, тваринних жирів, зменшення a-ліпопротеїнів. Внаслідок цього може розвинутись атеросклероз і його ускладнення (ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інсульт та ін.).

5. Надмір вуглеводів створює умови для посиленого синтезу жиру, холестерину. Розвивається ожиріння, атеросклероз і пов’язані з цим хвороби.

4. Джерела інформації

Основні:

1. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. - Т.: Укрмедкнига, 2001. - С.348-393.
2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. - К.-Т.: Укрмедкнига, 2000. - С.72-77, 191-222.
3. Біологічна хімія: лабораторний практикум / За ред. Я.І.Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 148-150, 153-154, 155-159, 164-167.
4. Конспекти лекцій.

Додаткові:

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990. - 543 с.
2. Савицкий И.В. Биологическая химия – К.: Вища школа, 1982. -470 с.
3. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М: Высшая школа, 1989. - 496 с.
4. Ленинджер А. Основы биохимии: Перевод с англ. - М.: Мир, 1985. - 1024 с.
5. Кучеренко Н.Е., Бабенюк Ю.Д., Васильева А.Н. и др. Биохимия. - К.: Вища школа, 1988. - 432 с.

5. Методика виконання практичної роботи.

-9.00-12.00 год. при 7-годинному занятті,

Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.

І Метаболізм ліпідів: катаболізм та біосинтез триацилгліцеролів, регуляція ліполізу.

Робота 1. Якісні реакції на жовчні кислоти (практикум, робота 64).

ІІ Окиснення і біосинтез жирних кислот.

Робота 2. Дослідження впливу жовчі на активність ліпази (практикум, робота 65).

ІІІ Транспортні форми ліпідів у крові.

Робота 3. Визначення співвідношення ЛПВГ / ЛПНГ (практикум, робота 71).

Дата добавления: 2015-05-23